ケトアシドーシス

はじめに ケトアシドーシスのほとんどの患者は、意識障害の数日前に多尿症、多飲症、多飲症および疲労を経験し、その後、食欲不振、吐き気、嘔吐が続き、しばしば頭痛、嗜眠、過敏性、急速な呼吸、および口臭を伴います。リンゴの風味（アセトン）は、典型的な発症の特徴です。 病気がさらに進行すると、深刻な水分損失が起こり、尿量が減少し、皮膚の弾力性が低下し、眼球が沈み、脈拍数が増え、血圧が低下します。 高度な期間では、さまざまな反射が鈍くなったり消えたりするため、眠気やeven睡さえあります。

原因

急性感染

呼吸器感染症、尿感染症、皮膚感染症を含むDKAの重要な原因であり、冬と春に高い発生率を示します。 急性感染はDKAの合併症であり、DKAの原因と結果であり、悪循環を形成し、診断と治療の複雑さを増します。

2.不適切な治療

薬物（特にインスリン）治療の中止、薬物不足および薬物耐性など。 特に、インスリン療法の投与を中止または減量する1型糖尿病の患者は、しばしばDKAを引き起こします。 2型糖尿病の患者は、特に肝臓と腎臓の機能が低下している場合、フェンホルミンを長期間服用しており、DKAも誘導されています。 近年、一部の患者は最終的な治療または「薬物」がないと確信しており、特に1型糖尿病の患者では科学的に認められた通常の治療計画を放棄し、DKAを誘発する可能性が高いインスリンを中止しました。

3.制御不能および/または胃腸疾患の食事

過剰な食事、甘すぎる（砂糖が多すぎる）、不足している、アルコール、嘔吐、下痢などは、代謝障害を悪化させ、DKAを誘発する可能性があります。

確認する

関連検査

血液検査グリシンバッファーバッファー血漿ケトン体

尿検査

（1）尿糖：多くの場合強い陽性ですが、重度の腎機能が低下すると尿糖は減少するか、消失します。

（2）尿中ケトン体：腎機能が正常な場合、ケトン体はしばしば強く陽性ですが、腎機能が明らかに損なわれている場合、ケトン体は減少するか、消失することさえあります。 ケトン体の定性測定用試薬はアセト酢酸とのみ反応し、アセトンと弱く反応し、β-ヒドロキシ酪酸とは反応しないため、尿中のβ-ヒドロキシ酪酸が優勢な場合、診断を逃しやすいです。

（3）タンパク尿および尿細管尿があり、尿中のナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウム、リン、塩素、アンモニウムおよびHCO-3の排泄が増加することがあります。

2.血液検査

（1）血糖値：ほとんどの血糖値は16.65から27.76 mmol / L（300から500 mg / dl）、時には最大36.1から55.5 mmol / L（600から1000 mg / dl）以上に増加し、血糖値は> 36.1 mmol / Lです。高浸透圧性com睡を伴う場合があります。

（2）血中ケトン：定性的および強い陽性。 しかし、血液中のケトン体は主にβ-ヒドロキシ酪酸であるため、血中濃度はアセト酢酸の3〜30倍であり、NADH / NADの比と平行です。たとえば、血液はβ-ヒドロキシ酪酸によって特徴付けられます。テストが陰性の場合、特定の酵素テストをさらに実行して、β-ヒドロキシ酪酸のレベルを直接測定する必要があります。 DKAでは、血中ケトン体は一般に5 mmoL / L（50 mg / dl）より大きく、時には30 mmol / Lまで、5 mmolより大きくなります。

鑑別診断

1.乳酸アシドーシス：これらの患者は、急性発症、感染、ショック、低酸素症の歴史、アシドーシス、急速な呼吸と脱水を起こします。 （5 mmol / L以上）、アニオンギャップは18 mmol / Lを超えました。

2.アルコール性アシドーシス：アルコール乱用の習慣がありますが、これは頻繁に大量飲酒によって引き起こされます。患者の血中β-ヒドロキシ酪酸は悪阻により上昇し、血中ケトンは陽性かもしれませんが、同時にアシドーシスと陰イオンギャップが増加します。その浸透圧も増加します。

3.飢ケトーシス：食事不足により、患者の脂肪は分解され、血中ケトンは陽性ですが、尿糖は陰性であり、血糖は高くありません。

4.低血糖com睡：患者は食物が少なすぎ、発症は急性であり、病気およびa睡状態でしたが、尿糖および尿ケトンが陰性であり、血糖値が低かった。彼はインスリン注射または血糖降下薬の過剰な病歴を有していた。

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