ケトン尿症

はじめに 深刻な飢starまたは未治療の糖尿病患者の低血糖レベルは、糖新生の増加につながり、脂肪酸酸化は大量のアセチルCoAの生成を加速し、糖新生はオキサロ酢酸を枯渇させますが、後者はクエン酸サイクルに入るアセチルCoAです。必要です。これにより、アセチルCoAはケトン体の方向に向けられます。 多数のケトン体が血液と尿に現れます。 診断が明確になったら、主に食事療法などの積極的な治療をできるだけ早く行う必要があります。 治療が若ければ早いほど、効果は良くなります。

原因

インスリンが著しく不足すると、オキサロ酢酸が減少するため、大量のアセチルCoAを十分に酸化して大量のケトン体を形成できず、その酸化的利用能力を超えると、高ケトン血症とケトン尿症に蓄積する可能性があります。

糖尿病患者では、外因性および内因性のトリグリセリドの除去はインスリン欠乏により減弱し、血中のトリグリセリドはしばしば増加します。 また、インスリンが不足すると、トリカルボン酸回路とペントースリン酸経路が弱まり、糖新生が強化され、アセチルCoAが蓄積されるため、アセチルCoAはコレステロール合成を増加させ、高トリグリセリド血症を伴う高コレステロール血症を形成します。そして、集合的に高脂血症と呼ばれ、タンパク質およびアポリポタンパク質と組み合わされて高リポタンパク質血症を形成する高遊離脂肪酸血症。 糖尿病患者の高脂血症および高リポタンパク血症は、動脈硬化および血管合併症と重要な関係があります。

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関連検査

尿塩化第二鉄検査血液検査尿検査

解糖が著しく弱められているため、インスリンがひどく不足している場合、脂肪の合成に必要な原料のx-ホスホグリセロールが減少します。 2ペントースリン酸経路が弱まると、脂肪の合成と還元型補酵素の生成に必要な水素供与体が減少し、脂肪合成が減少します。 3大量の脂肪が動員されてx-グリセロリン酸と遊離脂肪酸に分解され、大量の脂肪酸が肝細胞でβ酸化されて、大量のアセチルCoAが生成されます。

通常の状況では、アセチルCoAのほとんどはオキサロ酢酸と結合して酸化し、トリカルボン酸のサイクルを通じてエネルギーと二酸化炭素と水を生成し、ごく一部がケトン体に凝縮されます。 しかし、インスリンが著しく不足すると、オキサロ酢酸が減少するため、大量のアセチルCoAがトリカルボン酸回路に完全に入って大量のケトン体を形成することはできません。酸化的利用能力を超えると、高ケトン血症とケトン尿症に蓄積する可能性があります。ケトアシドーシス、さらにはcan睡が発生する可能性があります。

鑑別診断

解糖が著しく弱められているため、インスリンがひどく不足している場合、脂肪の合成に必要な原料のx-ホスホグリセロールが減少します。 2ペントースリン酸経路が弱まると、脂肪の合成と還元型補酵素の生成に必要な水素供与体が減少し、脂肪合成が減少します。 3大量の脂肪が動員されてx-グリセロリン酸と遊離脂肪酸に分解され、大量の脂肪酸が肝細胞でβ酸化されて、大量のアセチルCoAが生成されます。 通常の状況では、アセチルCoAのほとんどはオキサロ酢酸と結合して酸化し、トリカルボン酸のサイクルを通じてエネルギーと二酸化炭素と水を生成し、ごく一部がケトン体に凝縮されます。 しかし、インスリンが著しく不足すると、オキサロ酢酸が減少するため、大量のアセチルCoAがトリカルボン酸回路に完全に入って大量のケトン体を形成することはできません。酸化的利用能力を超えると、高ケトン血症とケトン尿症に蓄積する可能性があります。ケトアシドーシス、さらにはcan睡が発生する可能性があります。

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