糖尿病

はじめに 一般的にグルコースと尿を指します。 普通の人は尿中に少量のブドウ糖があり、毎日の尿糖含有量は0.7〜0.52 mmo1（31-93 mg）であり、定性試験は陰性です。 毎日の尿糖が0.83を超えるIIUnol door p）は、糖尿病と呼ばれる定性検査で陽性です。 硫酸銅試薬を使用した糖尿病の以前の定性試験（Ban's Lは糖の減少に基づいており、尿にはブドウ糖、果糖、マルトース、ペントース、還元効果のある非糖物質が含まれています（薬によっては陽性になる場合があります）近年、グルコースに特異的な尿糖を測定するためにグルコースオキシダーゼペーパー法が使用されていますが、アスコルビン酸またはサリチル酸が存在する場合にも陽性になる可能性があります。

原因

メカニズム

まず、血糖値は糖尿病を増加させました

通常のヒトインスリン排泄閾値は8.9 mmol / L（160 mg / dl）であり、糖尿病の出現は以下の要因に関連しています：

1循環血中グルコース濃度> 8.g mmol / L（160mg / dl）;

2グルコース率を介した糸球体水泳;

3腎近位尿細管によるグルコースの再吸収率。 通常のヒト糸球体ろ過率は125ml / minです。血中グルコースが正常な5.6 mmol / L（100 mg / dl）の場合、グルコースは糸球体から125 mgろ過されますが、通常のヒト腎近位尿細管はグルコースを再吸収します。 250-300mg / min、糸球体からろ過されたグルコースは砂糖なしの最初の戦いで完全に再吸収されました;例えば、血中グルコース濃度は16.7mmol / L（300mg / dl）で、糸球体グルコースは375でした。 Mg /分、腎尿細管の吸収後、残りの75〜125mgは尿排泄、糖尿病の出現。 正常な人の血糖値の安定性は、中心スリーブ、内分泌腺、肝臓、胃腸、腎臓の調整に依存しますが、内分泌腺と肝臓が最も重要です。 インスリン郡の血糖値を下げる唯一のホルモンインスリン分泌が絶対的または比較的不十分であるか、標的細胞がインスリンに対する感受性が低い場合、血中濃度が上昇し、腎糖閾値を超えると、糖尿病が発生します。

最も一般的な臨床症状は、原発性糖尿病と高血糖を伴う耐糖能障害です。 血糖値が上昇している体内のホルモンは、主に次のとおりです。

1グルカゴン：膵島A細胞から分泌され、肝臓のホスホリラーゼを活性化し、肝臓のグリコーゲンのグルコースへの分解を促進し、糖新生を促進し、血糖値を上昇させます。 普通の人では、グルカゴンが高すぎるとグルカゴンの分泌は抑制されますが、糖尿病では抑制されず、特にアシドーシスでは、グルカゴンは通常の2〜4倍高くなります。 膵島A細胞腫瘍（グルカゴノーマ）では、グルカゴン濃度が絶対的に高すぎて、高血糖症と糖尿病を引き起こします。

2副腎は、グルカゴンの放出を促進し、インスリン分泌を抑制し、末梢組織による糖の利用を減らし、肝臓のグリコーゲン分解を引き起こし、糖新生を増加させ、血糖値を増加させます。 褐色細胞腫では、腫瘍組織がポリフェノール（アドレナリンとノルエピネフリン）を分泌して、高血糖症と糖尿病を引き起こします。

3成長ホルモンは脂肪分解と糖新生を促進し、細胞膜を通るグルコース透過の促進におけるインスリンの役割を阻害し、細胞内グルコースリン酸化を阻害し、血糖値を上昇させ、糖尿病で発生します。 末端肥大症、巨大疾患、体内の過剰な成長ホルモンにより、高血糖と糖尿病が生じます。

4副腎皮質ホルモン（主にコルチゾール）は、末梢組織によるグルコースの取り込みと利用を阻害し、タンパク質分解を促進し、肝臓に大量のアミノ酸を流入させ、血糖値が上昇したときに高コルチゾール症（クッシング症候群）などの糖新生を促進しますそして、糖尿病があります。

5甲状腺ホルモンは、腸での糖の吸収を促進し、グリコーゲンと筋肉グリコーゲンの分解を促進し、糖新生を促進し、インスリンの分解を促進し、高血糖症と糖尿病を引き起こします。例えば、甲状腺機能亢進症はしばしば耐糖能異常または糖尿病を伴います。

高血糖症は高血糖症を引き起こし、膵臓癌、急性または慢性膵炎、および膵臓切除はインスリン欠乏により高血糖症および糖尿病を引き起こす可能性があります。 ブドウ糖の静脈内注射または大量の砂糖を食べると、腸が過剰な糖を吸収し、高血糖症と糖尿病を引き起こす可能性があります。 肝機能障害により、血糖が肝臓のグリコーゲンに変換され、食後の高血糖と糖尿病が引き起こされます。 一部のストレス状態（急性心筋梗塞、脳血管障害など）では、高血糖はストレスと高血糖および糖尿病を増加させる可能性があります。

第二に、正常血糖、糖尿病

腎尿細管が糖を再吸収する能力に起因する正常な血糖、正常な耐糖能は、腎糖尿病と呼ばれる糖尿病を引き起こします。 腎尿細管の能力が糖を再吸収して150 mg / min（通常250 mg / min）を下回ると、血糖が6.7 mmol / Lを超えると糖血が発生し、ヒト糸球体によるブドウ糖の濾過能力は正常です（150 mg /分で濾過）。 家族性腎糖尿病、尿細管性アシドーシス、ファンコーニ症候群に見られます。 妊娠中、細胞外液量の増加により、糸球体濾過率が増加し、近位回旋尿細管での糖の再吸収機能が阻害され、腎糖閾値が低下して糖尿病が引き起こされます。これは妊娠糖尿病と呼ばれます。

糖尿病は多くの病気に見られ、原因は次のように分類されます。

まず、グルコース尿

（a）血糖値は糖尿病を増加させた

1.原発性糖尿病：1インスリン依存性（I型）糖尿病; 2非インスリン依存性（2型）糖尿病; 3栄養失調関連糖尿病。

2.妊娠糖尿病。

3.二次糖尿病（明確な原因）1膵臓糖尿病：膵炎、膵臓癌、膵切除。 2内分泌：甲状腺機能亢進症、クッシング症候群。 グルカゴノーマ、膵臓ソマトスタチン、バソプレシン、褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、副甲状腺機能低下症（低カルシウム血症）、先端巨大症、および巨大疾患待って 糖尿病によって引き起こされる3つの薬物と化学物質：ストレプトゾトシン、アロキサン、殺rod剤の空胞;チアジド利尿薬、利尿薬、フロセミド、エタル酸、クロルプロモン、コーラの利尿薬降圧薬ディン、クロロベンジルジオキサジド、アスピリン、インドメタシンなどの鎮痛性解熱剤、ホルモン薬、グルココルチコイド、成長ホルモン、グルカゴン、甲状腺ホルモン、カテコールアミン、女性の経口避妊薬のACTH神経精神薬では、フェニトイン、レボドーパ、イソプロテレノール、プロプラノロール、クロルプロマジン、ペルフェナジン、重炭酸塩、クロロピラジン、および三環系抗阻害剤Ping、アミトリプチリン、ノルミン酸、イミプラミン、その他のモルヒネ、環状リン酸塩、アスパルテーム、イソニアジド、EDTA、シメチジン、ヘパリン、カドミウム、重金属のアルミニウム、水銀中毒など 4先天性脂肪異栄養症、女性の男性化を伴う黒皮症、受容体抗体によって引き起こされるインスリン抵抗性薬物誘発糖尿病などのインスリン受容体異常。 1型肝グリコーゲン症、急性発作性ポルフィリン症、高脂血症、尿崩症および難聴を伴う糖尿病性視神経萎縮、脂肪萎縮症候群などのインスリン抵抗性症候群など、糖尿病を伴う5遺伝性症候群、初期および古い症候群。

4.その他：1ストレス性糖尿病; 2肝性糖尿病; 3栄養糖尿病; 4ヘモクロマトーシス。

（2）正常血糖糖尿病

腎糖尿、妊娠、尿細管病変、一酸化炭素、鉛、水銀などの特定の腎毒性化学物質

第二に、非グルコース尿

ラクト尿症、フルクト尿症、ガラクトース尿症、ペント尿症、非糖質物質ベネディクトビタミンC、尿酸、グルクロン酸、サリチル酸、次亜塩素酸塩（色素の酸化）、過酸化水素などの定性的な偽陽性糖尿病（酸化色素）、イソニアジド、テトラサイクリン。 伝統的な中国医学におけるストレプトマイシン、ルバーブ、スクテラリア、およびフェロデンドロン、およびフラゾリドンパウダー（砂糖を含む）の婦人科外用。

確認する

関連検査

血清はすでに尿沈渣アポリポタンパク質AI糖化血清タンパク質（GSP）胎盤ラクトゲン

まず、病歴

（1）家族歴

高血糖は、遺伝的要因に関連する糖尿病（1型および2型）でより多くみられ、糖尿病や高血圧などの家族歴があります。

（2）食生活

典型的な糖尿病患者は3つの症候群、すなわち多飲、多飲、多尿、および多食症を患っています。軽度の場合、トリソミーは目立たないか無症状ですが、通常はたくさん食べるか、甘いもの、ナイチンゲールなどを食べます。太りすぎまたは肥満、運動不足など 多くの患者は、腫れやすい浮腫、尿路感染症、性器のかゆみなどの合併症を最初に発見しました。 糖尿病は、胆嚢炎、結核、白内障などに見られます。 腎糖尿症では、腎尿細管機能の障害により尿濃度機能が低下し、大量の低張尿が排出されて多尿症と多飲症を引き起こします。

（3）過去の病歴および投薬歴について尋ねる

肝疾患の病歴、胃腸病の病歴（急性および慢性膵炎）、胃腸手術の病歴（大胃切除の病歴、膵臓切除の病歴）、腎臓病の病歴、内分泌疾患の病歴（二次糖尿病の病歴）も投薬歴について尋ねるべきです。利尿薬降圧薬（チアジド系利尿薬、フロセミド、エテン酸、クロニジンなど）、フェニトイン、プロピドール、グルココルチコイド、環状リン酸などの歴史。

（4）個人歴、月経歴、出産歴および月経障害を伴うことが多い高血糖症と糖尿病に起因する他の多くの内分泌疾患。 大きな胎児を出産する女性は、糖尿病のリスクが高いことがよくあります。

第二に、身体検査

詳細な検査は、病歴に加えて糖尿病のもう一つの重要な手がかりです。 体型肥満、均一な脂肪分布または上記の半身型肥満、2型糖尿病でより一般的。 多くの続発性高血糖症および糖尿病には、先端巨大症または巨大疾患、コルチゾール亢進症（クッシング症候群）、甲状腺機能亢進症、グルカゴノーマ、褐色細胞腫、重度などの特別な姿勢があります肝疾患など

第三に、検査室検査

（1）尿糖の定性的および定量的

1.尿糖定性試験：一般に銅還元法（Bene-dict）およびグルコースオキシダーゼ試験紙法を使用します。前者は特異性が低く、尿はペントース、乳糖、ガラクトース、果糖などが陽性、尿が陽性ですビタミンC、サリチル酸塩などの一部の物質も陽性である可能性があり、後者は非常に特異的です。

2.尿糖の定量化：患者の代謝状態の改善または悪化を判断するために、患者の24時間尿中に排泄される糖の総量を理解する。 一般に、尿ブドウ糖の量は血糖値と平行していますが、糸球体病変により患者の糸球体濾過率が低下し、腎尿細管機能が正常な場合、血糖は高くなる可能性がありますが、尿糖の量は増加しません。 尿糖は、o-トルイジン法または銅還元法で定量でき、血糖値の測定方法は尿糖量にも適用できます。

（2）血糖測定（プラズマトゥルーメソッド）

健常者の空腹時血糖濃度は3.9-6.1 mmol / L（70-110 mg / dl）でした。糖尿病の空腹時血糖は7.8 mmol / L（140 mg / dl）以上であり、血糖は食後2時間以上で11.1 mmol / L（200 mg / dl）以上でした。

（3）経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）

糖尿病陽性、空腹時血糖> 5.9-106〜<140mg / dl）に該当、臨床的に糖尿病が疑われる。 空腹時血糖≥7.8 mmol / L糖尿病の診断が確定できる場合、大量のブドウ糖を摂取すると膵島の負担が増大する可能性があるため、免除すべきです。最も一般的な臨床使用は、経口75 gブドウ糖（または体重1 kgあたり1.75 g）です。 試験前に30分間休ませ、被験者を10-12時間絶食させました。空の血液を採取した後、250-350 mlの水に溶解した75 gのグルコース溶液を5分で消費し、30、60、120、18分で採血しました。血糖値の測定（必要に応じて同時に4〜5時間まで延長でき、尿糖を測定するために毎回尿が収集されます（定性的）。通常の人は、砂糖を摂取した後、ほぼ完全に腸に吸収されます尿糖は陰性です.50歳を超えると、耐糖能は生理学的に低下し、血糖は1時間のピーク時に10歳ごとに0.56 mmol / L（10 mg / dl）増加します。低グルコース食または飢starは、試験前に耐糖能を低下させる可能性があります。 3dは、信頼できる結果を得るために、毎日の砂糖が250 g以上になるように食事を調整する必要があります。

（D）コルチゾール耐糖能試験。

OGTTによって診断されていない疑わしい症例については、この方法を使用できます：OGTT方法によると、試験の8時間前と2時間前に経口コルチゾン50 mg、試験の2時間前にプレドニゾン10 mgを投与し、結果はOGTTと同じです。

（5）その他の検査

1.血液および尿の内分泌ホルモンの測定：AC TT、TSH、GH。 コルチゾール、T3、T4カテコールアミン、グルカゴンなどは、内分泌の高血糖と糖尿病の診断に役立ちます。

2.腎機能測定、血尿浸透圧測定、血尿pH値測定、尿相対密度、血液ガス分析などは、腎糖尿病の診断に役立ちます。

3.肝機能の測定：肝臓の高血糖症と糖尿病の診断に意味があります。 フルクトースとガラクトースは、肝臓の機能障害、およびフルクトースまたはガラクトースが血液中に発生する可能性がある場合に異常に使用されます。

4.血液電解質分析は、糖尿病の原因の診断に役立ちます。

第四に、機器検査

膵炎、膵臓癌、褐色細胞腫、末端肥大症または巨大疾患、クッシング症候群、および高血糖症および糖尿病を引き起こすその他の疾患の場合、Bモード超音波、X線（CT、MRIなど）を使用することがしばしば必要です。 。

鑑別診断

腎性糖尿症とは、血中グルコース濃度が正常であるか、正常な腎糖閾値より低い場合に、近位尿細管のグルコース機能の低下によって引き起こされる糖尿病のことです。 最初に、高血糖によって引き起こされる溢れた糖尿病と非グルコース性の糖尿を除外する必要があります。尿中スクシノール検査は果糖で陽性、尿中の尿中ジヒドロキシトルエン塩酸塩は陽性、乳糖、ガラクトース、マンノースの糖尿は尿を使用します。ペーパークロマトグラフィーを決定できます。

ケト尿：血糖値が低い重度の飢starまたは未治療の糖尿病患者は糖新生の増加につながり、脂肪酸酸化は大量のアセチルCoAの生成を加速しますが、糖新生はオキサロ酢酸を枯渇させ、後者はアセチルCoAをレモンに取り込みますアセチルCoAがケトン体の方向に向けられる酸性サイクルに不可欠です。 多数のケトン体が血液と尿に現れます。

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