糖代謝異常

はじめに グルコース代謝の障害は、糖尿病と動脈硬化および微小血管の変化の組み合わせによって引き起こされるケト毒性であり、精神障害の発生にも関連しています。 インスリンと抗生物質の適用前に、糖尿病患者の主な死因はケトアシドーシスと共感染です。 今日、慢性血管疾患は、糖尿病性神経精神症状および死亡の主な原因となっています。 血管病変には、主に動脈硬化に起因するさまざまなシステムおよび器官の異常な機能、ならびにさまざまな身体器官、神経器官、および精神器官の病態生理学的変化による、大および中血管および微小血管が含まれます。

原因

砂糖の栄養価は主にエネルギーを供給することであり、砂糖は人体の重要な成分でもあります。 正常な人間のグルコース代謝の中心的な問題の1つは、比較的一定の血中グルコース濃度を維持することです。 臨床的に重要なグルコース代謝障害は、過剰な血糖値（高血糖症）および低血糖症（低血糖症）、または先天性因子または組織または臓器によって引き起こされるホルモンまたは酵素の特定の構造または機能によっても引き起こされます。病変。

確認する

関連検査

全血グルコースHbグルカゴン血中ピルビン酸塩

1.身体疾患には、異常なグルコース代謝（糖尿病または低血糖）の基礎があります。

2.精神医学的症状の出現は、体性グルコース代謝の異常（糖尿病または低血糖）の進行に一時的に関連しています。 一般に、身体疾患が最初で、精神症状が後に発生しますが、一部の身体疾患は初期段階で見つけるのが難しく、比較的隠されているか注意を引くことができず、精神症状が最初に現れるという錯覚を引き起こします。

3.精神医学的症状は、異常なグルコース代謝（糖尿病または低血糖）の緩和で改善するか、悪化するにつれて悪化することがよくあります。

4.精神症状は他の精神疾患に起因するものではありません。

5.到達した重大度：1実際のテスト能力が低下しました; 2社会機能が低下しました。

臨床検査：異常なグルコース代謝（糖尿病または低血糖症）の臨床検査。

鑑別診断

グルコース代謝障害の鑑別診断：

糖尿病：インスリンの絶対的欠乏および/またはインスリンの生物学的効果の低下によって引き起こされる血中グルコースの上昇などの代謝障害、ならびに血管や神経などの慢性合併症。

低血糖：多くの理由により、インシュリノーマからのインスリン分泌、経口血糖降下薬とインスリンの過剰使用、下垂体副腎機能など、3.4mmol / L（60mg / dL）未満の血漿グルコースが低下する可能性があります慢性的な飢erの減少、ライチの過剰摂取、長期の大量飲酒、重度の肝疾患、膵臓に隣接する悪性腫瘍が引き起こされる可能性があります。

フルクトース代謝障害：フルクトースは食事中の重要な糖源であり、肝臓、腎臓、小腸はフルクトース代謝の主要部分であり、脂肪組織もその代謝に関与しています。 大量のフルクトースの静脈内注射は毒性があり、高乳酸血症と肝臓および腸細胞の超微細構造の変化を引き起こす可能性があります。 フルクトース代謝障害の主なタイプは以下のタイプであり、それらはすべて常染色体劣性です。

グリコーゲン蓄積症：グリコーゲン分解の過程で特定の酵素が不足すると、グリコーゲンが肝臓、筋肉、腎臓などの臓器に蓄積し、これらの臓器の肥大や機能障害を引き起こし、関連疾患を引き起こします。

ガラクトース代謝障害：一般的に新生児に見られます。 1-ホスホガルルロシルトランスフェラーゼとガラクトースキナーゼのそれぞれの欠乏によって引き起こされる2つの常染色体劣性疾患が現在知られています。 これらの2つの酵素は、1-ガラクトースからグルコース1-リン酸への変換に必要です。 これらの2つの酵素が不足している場合、摂取されたガラクトースは血液循環に蓄積し、ガラクトース血症を引き起こします。 1-ガラクトシルガラクトシルトランスフェラーゼが存在しない場合、過剰なガラクトースが肝臓、脳、腎臓、心臓、水晶体などの組織に入り、中毒の症状を引き起こします：吐き気、嘔吐、下痢、栄養失調、成長遅延、肝疾患、白内障精神遅滞;小児の血糖値は低下し、動pal、発汗、心拍数の増加、精神障害などの低血糖の症状をしばしば示します。 ガラクトースキナーゼが欠乏すると、主に白内障として現れます。 ガラクトースは血液と尿に含まれ、診断に役立ちます;末梢血細胞に上記の酵素が欠如していることが確認できれば、診断できます。 この病気の患者は、ガラクトースを含まない食品を食べる必要があります。そうしないと、進行性の肝不全と死に至る可能性があります。

ピルビン酸代謝障害：ピルビン酸代謝はグルコース代謝の重要な部分です。 ピルビン酸デヒドロゲナーゼは、ピルビン酸の二酸化炭素とアセチルCoAへの酸化を触媒します。ピルビン酸カルボキシラーゼは、炭酸とピルビン酸とのオキサロ酢酸の形成を促進します。代謝障害、血中のピルビン酸およびその誘導体（乳酸など）の蓄積。運動失調、ナイーブな動き、精神遅滞、認知症、乳酸アシドーシスなどの神経疾患を引き起こします。 感染は、これら2つの酵素の活性を低下させることもあります。 ピルビン酸代謝障害は、ビタミンB欠乏症、ショックなどに続発する可能性があります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。