減塩
はじめに
はじめに 塩の喪失とは、さまざまな理由で体が過剰な塩を失う病気を指します。 塩分が失われると、塩分損失性腎炎と偽アルドステロンの減少が引き起こされる可能性があります。 ソーン症候群としても知られる塩性腎炎の喪失は、現在、重度の腎性塩喪失を特徴とする特別なタイプの腎疾患と考えられています。臨床症状は低ナトリウム血症であり、循環不全、急速な脈拍、血圧降下または起立性低血圧、失神、末梢静脈虚脱など、しばしば水分損失、肌の弾力性の低下、眼球のうつ病、筋力低下、食欲不振、吐き気と嘔吐、体重減少および重度の腱を伴う患者。 ナトリウム塩が時間内に補充されない場合、患者は水分の損失、塩の損失、および糸球体濾過率の急激な低下により尿毒症で死亡する可能性があります。 血中ナトリウムと血中塩素は減少しますが、血中カリウムはわずかに高くなり、血中尿素窒素もさまざまな程度まで増加する可能性があり、多くの場合、代謝性アシドーシス、尿中ナトリウムの継続的な増加、尿中アルドステロン出力の増加などがあります。治療と治療のために病院に行きます。 頬ペリー症候群としても知られる偽性低アルドステロン症は、まれな塩分喪失症候群です。 発症年齢は主に新生児期であり、嘔吐、下痢、のどの渇き、のどの渇き、成長と発達の症状が主な症状であり（ばかでも）、場合によっては塩またはアルドステロン拮抗薬に限定されます。症状は年齢とともに明らかになり、緩和されます。 臨床的に、この病気の原因は、患者の標的器官（尿細管、唾液腺、汗腺、および結腸）のアルドステロン受容体の不足、またはアルドステロンとその受容体の組み合わせで、結合が低下またはまったくない;分子生物学および分子生化学さらなる研究により、偽アルドステロン症の病因は、細胞膜上の遺伝的に決定されたナトリウムチャネル機能不全に基づいていることがわかった。 異なる患者受容体の標的器官は必ずしも同じではなく、臨床症状における塩分損失の程度も異なります。 ほとんどの患者は塩分喪失の家族歴を追跡できるため、この疾患は遺伝性疾患であり、その遺伝パターンは常染色体優性遺伝または常染色体劣性遺伝として表現できることが報告されています。
病原体
原因
（1）病気の原因
この病気は、慢性腎疾患の臨床的にまれな症候群です。
1.慢性間質性腎炎、慢性腎lone腎炎。
2.多発性嚢胞腎などの腎髄質嚢胞性病変。
3.腎臓結核、腎石灰化。
4.両側腎形成不全。
5.閉塞性腎症。
（2）病因
腎間質性疾患によって引き起こされる腎尿細管上皮細胞の損傷により、アルドステロンに対する反応性が低下し、腎尿細管による塩化ナトリウムの再吸収が減少し、尿から大量の塩化ナトリウムが排泄され、低ナトリウム血症が生じます。 その特異性は、腎尿細管喪失による塩化ナトリウムの再吸収が糸球体機能のそれよりもはるかに深刻であることです。 深刻な場合、多数のネフロンが損傷する可能性があり、生存者は血漿中の溶質の過剰な負荷にさらされ、浸透利尿作用、すなわち塩と水分の過剰な損失を引き起こします。
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関連検査
尿ルーチンをチェックする血液分析器
1.典型的な臨床症状：多尿および夜間頻尿、皮膚色素沈着は青銅色、急性増悪はしばしば弱く、食欲不振、悪心および嘔吐、体重減少、弱い脈拍、低血圧、起立性低血圧症になりやすい、崩壊と失神。 脱水、腱、重度の精神錯乱、麻痺、com睡および尿毒症アシドーシス。
2.臨床検査では、血中ナトリウム、血中塩素の減少、血中カリウムの増加（時々減少）、高窒素血症、代謝性アシドーシスの変化が認められます。
3. 10 g / dの塩を摂取した場合、正常なナトリウムバランスを維持できませんでした。
4.デオキシコルチコステロン治療は効果がありません。
5.副腎皮質機能は正常であり、尿中のアルドステロン含有量は増加します。
上記に基づいて診断を行うことができます。
診断
鑑別診断
確認すべき主な疾患は次のとおりです。
1.擬似アルドステロンの減少または先天性腎塩喪失症候群
（1）は遺伝性疾患です。
（2）新生児では、腎間質に多くの病変があり、一般に年齢とともに解消します。
2.不均一な皮膚色素沈着、しわ、瘢痕、圧迫部位を伴う慢性副腎不全患者はより一般的であり、粘膜色素沈着はより深い。 次の点を特定できます。
（1）17ケトステロイド、17-ヒドロキシコルチゾール排泄が減少しました。
（2）コルチコステロイド治療が効果的です。
