尿細管再吸収障害

はじめに 糸球体は1日あたり180リットルの液体をろ過し、約99％が水、カリウム、ナトリウム、グルコース、アミノ酸、尿酸、リン酸塩、重炭酸塩などの尿細管によって再吸収され、腎尿細管の損傷と壊死が引き起こされます。糖尿病性腎症などは、腎尿細管の再吸収機能障害を引き起こす可能性があります。 腎尿細管上皮細胞は、尿細管液の溶質の逆濃度差または電位差を血管周囲組織の夜に輸送し、尿細管液の溶質は電位差によって拡散し、水は浸透圧差によって浸透します。 、内腔から血管周囲の組織液に移行するプロセス。

原因

腎尿細管損傷、腎尿細管機能障害、急性尿細管壊死、糖尿病性腎症、および腎尿細管再吸収機能不全を引き起こすその他の尿細管損傷。 腎尿細管上皮細胞は、尿細管液の溶質の逆濃度差または電位差を血管周囲組織の夜に輸送し、尿細管液の溶質は電位差によって拡散し、水は浸透圧差によって浸透します。 、内腔から血管周囲の組織液に移行するプロセス。

確認する

関連検査

尿中アミノ酸窒素キシレノール定量HCO3-再吸収試験塩化アンモニウム負荷試験

（1）遊離水分除去：遊離血液クリアランス（CH2O）を使用して、血液および尿の浸透圧を測定することにより腎尿細管損傷を推定しました。

（2）ナトリウム排泄率（FENa）：基準値<1％。 腎尿細管のナトリウム保持能力を決定するために。レニンとアルドステロンの増加により脱水すると、腎尿細管はナトリウムを可能な限り保持し、ナトリウム排泄率は一般的に1％未満です。急性尿細管壊死が起こると、ナトリウム再吸収能力が低下し、ナトリウム排泄が減少します。スコアは1％以上に増加しました。

（3）尿糖の測定：通常の血糖値、尿中のブドウ糖は、通常、腎尿細管再吸収機能障害、すなわち腎糖尿症によって引き起こされる尿細管損傷によって引き起こされます。

（4）尿中のアミノ酸の分析：糸球体によってろ過されたアミノ酸は、通常腎尿細管によって再吸収されます。 尿細管が損傷すると、尿中のアミノ酸が増加する可能性があります。

（5）N-アセチル-β-Dグルコサミニダーゼ（NAG）（基準値：上限：507 U / L）。 体液、赤血球、白血球、さまざまな組織や臓器の血小板に広く見られます。リソソームの酸性加水分解酵素です。最も豊富な腎臓は臓器にあります。尿中のNAGは主に腎近位尿細管上皮細胞に由来します。尿細管損傷の敏感な指標です。 増加：急性および慢性腎炎、腎不全、流行性出血熱、中毒性腎症、腎腫瘍、腎移植患者拒絶は、糖尿病性腎症の早期損傷の指標です。

（6）β2-ミクログロブリン（β2M）（参考値：血清：77から186μg/ L）。 2-2-ミクログロブリンは、すべての細胞表面に広く存在する低分子量タンパク質であり、糸球体濾過および尿中β2後にほぼ完全に再吸収されるヒト白血球抗原（HLA）のサブユニットです。 -ミクログロブリンの増加は腎尿細管機能障害を反映しており、血清β2-ミクログロブリンの増加は合成の増加または糸球体機能の低下と関連している可能性があります。良好な相関、相関係数は0.985、β2-ミクログロブリンとクレアチニンの比率を使用して腎移植の予後を判断できます.β2M / Crの正常な比率は0.25から2.5の範囲です;β2M / Cr <2.5の場合、 β2ミクログロブリンは4 mg / L未満であり、移植後に腎機能が回復したことを示します;β2M> 2.5の場合、結果は不良です。 さらに、骨髄腫、リンパ腫、慢性リンパ球性白血病などの悪性腫瘍も監視でき、他のBリンパ球悪性腫瘍血清β2-ミクログロブリンも増加します。

（7）尿中トレハラーゼ（URT）（参考値：4〜19μmol/ H-1？G-1）。 尿中トレハラーゼは、近位尿細管および小腸粘膜上皮細胞で産生される細胞外酵素であり、主に近位尿細管上皮細胞に由来します。 その活性は、近位尿細管上皮細胞の刷子縁損傷の初期、高感度、特異的マーカーとして使用できます。

鑑別診断

腎尿細管再吸収の鑑別診断：

1、急性尿細管壊死：急性尿細管壊死（ATN）は、急性腎不全の最も一般的なタイプであり、約75％から80％を占めています。 これは、腎機能および進行性の衰退のさまざまな原因によって引き起こされる腎虚血および/または腎毒性のために発生する臨床症候群です。 主に、糸球体濾過率の有意な低下によって引き起こされる進行性の高窒素血症、ならびに腎尿細管の再吸収および排泄によって引き起こされる水、電解質および酸塩基バランスの不均衡として現れた。 尿量の減少の有無に応じて、尿量減少（動物）と非尿量の2つのタイプに分類されます。 重度に治療された患者の透析の早期治療は、感染、出血、および心血管合併症の発生率を大幅に減らすことができます。 予後は、原発疾患、年齢、早期および晩期の診断と治療、および多臓器不全が合併しているかどうかに関連しています。 急性尿細管壊死の原因のいくつかは予防することができますが、そのほとんどは可逆的です。

2、腎糖尿症：腎糖尿症は、正常な血糖値と糖尿病を指し、空腹時血糖と耐糖能異常の患者は正常です。 さまざまな先天性または後天性の原因（家族性腎糖尿症やさまざまな腎尿細管性アシドーシスなど）が腎近位尿細管損傷を引き起こし、結果として腎尿細管でグルコースが再吸収され、糸球体濾過率は依然として正常です糖尿病は腎糖の閾値の低下により存在し、しばしばアミノ酸、重炭酸塩、尿酸などの再吸収障害を伴います。 ただし、腎性糖尿病の患者の中には、真の糖尿病に変わる人もいます。

3.糖尿病性腎症：尿腎症（DN）は、特に一般的で厄介な糖尿病合併症です。 言い換えれば、糖尿病性腎症は、糖尿病の最も深刻な合併症の1つであり、末期腎疾患の主な原因です。 糖尿病性腎症は糖尿病の主要な微小血管合併症であり、主に糖尿病性糸球体硬化症、血管損傷を伴う糸球体病変を指します。 初期の無症候性の血圧のほとんどは、正常または高血圧です。

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