皮質濾胞萎縮症

はじめに 皮質濾胞性萎縮は、水疱性表皮壊死症患者の病理解剖学の臨床症状の1つです。 これは1958年に中国で見た最初のタイプの麻疹です。臨床診療では比較的まれですが、非常に深刻です。 発症は緊急であり、発疹は2〜3日以内に全身に広がります。 最初は明るい赤または紫の赤い斑点。 紅斑が現れ始めてから、赤褐色のブロックに拡大して拡大することもあります。 薬物アレルギーの臨床症状。

原因

薬物反応の病因学的メカニズムは非常に複雑で、アレルギー、非アレルギー、またはその他の特別なメカニズムです。

（A）アレルギー反応ほとんどの薬疹はこれに関連して起こります。 主な根拠は次のとおりです。

1薬理学で許可されているほぼすべての用量。

2には一定の潜伏期があります。

3人の患者は、特定の薬物または特定の種類の薬物に対してのみアレルギー性であり、非常に特異的です。

4薬物が感作されている場合、同じ薬物が再び使用されると、少量でもしばしば発疹が再発します。

5交差アレルギーは、感作薬と構造が似ている薬で発生する場合があります。

6皮膚試験用の感作薬を使用すると、陽性結果が得られます。

7 I型反応により引き起こされる少量の薬物誘発性発疹は、短時間脱感作することができます。

8つの抗アレルギー薬、特にコルチコステロイド治療が一般的に効果的です。

化学薬品はほとんどがハプテンであり、体内に入った後、最初に組織内の特定のタンパク質成分に共有結合して完全な抗原（ハプテン-キャリア複合体）になる必要があります。 薬物の抗原性はそれ自体の化学構造に関連しており、一般に、高分子量の核または核またはピリミジン核を持つ薬物は、ペニシリンGおよびその誘導体、多量体、長時間作用型スルホンアミドなどの抗原性が高いと考えられていますフェノバルビタール、化合物アスピリンなどによって引き起こされる薬疹がより一般的です;塩化カリウムや重炭酸ナトリウムなどの抗原性が弱いまたは抗原性のない薬は、薬疹を引き起こすことはほとんどありません。

アレルギー性薬物反応はタイプによって異なり、I型からIV型のいずれかで発現することがあり、同じ患者で発現することもあります。

（2）非アレルギー反応など

1.毒性の影響：バルビツール酸系催眠薬の高用量による中枢神経系の抑制、ナイトロジェンマスタード、白血球などによる骨髄の抑制または肝臓の損傷、農薬の吸収による中毒など、主に過剰投与によるものです1059および1605反応など

2.薬理効果：抗ヒスタミン薬による眠気、コルチコステロイドによる多幸感、ナイアシンによる顔面紅潮など。

3.光感知効果：クロルプロマジンまたはサルファ剤を服用した後、日光にさらされる可能性があり、主に露出部分で皮膚炎を引き起こす可能性があります。 そのメカニズムによると、2種類の光アレルギー反応と光毒性反応があります。

4.酵素系の乱れ：ダランディングなどは、葉酸の吸収と代謝を妨げることにより口腔潰瘍を引き起こす可能性があります; 13-シス-ビタミンAは、脂質代謝によって引き起こされる黄色血の代謝を変える可能性があります;イソニアジドは、ビタミンB6の代謝に影響を与える可能性があります多発性神経炎を引き起こします。

5.沈降：歯肉に付着したバリウム、水銀、銀、鉛、その他の重金属塩、皮膚のヒ素付着物（色素沈着、角質化）、および平らな皮膚の黄変によるもの。

6.特別な局所刺激効果：たとえば、アスピリンは胃粘膜を直接腐食し、胃出血および胃潰瘍を引き起こします;サルファ結晶は腎尿細管、腎および管をブロックし、排尿障害、血尿、乏尿、さらには尿閉を引き起こします。

7.植物相の不均衡：人体の正常な植物相は、長年にわたって共進化の過程で相互に適している場合があります。一部の植物相は、他の植物相の過成長を抑制し、一部の植物相は体には健康が必要です。 要するに、微生物と微生物の間では、微生物と体は矛盾に達しました。 ただし、抗生物質、コルチコステロイドまたは免疫抑制剤を長期間または大規模に使用すると、これらのバランスが崩れる可能性があります。 例えば、広域抗生物質の適用は、しばしば条件付き病原体の感染につながる可能性があります。

8.催奇形性および発がん性の影響：サリドマイドやトレスチンなど、一部の薬物は長期適用後に催奇形性および発がん性の影響を与える場合があります。

（III）影響因子：直接的な病原因子としての上記の薬物およびそれらの考えられる病原メカニズムに加えて、薬物反応の発生および発生において以下の因子がしばしば役割を果たす。

1.薬物の使用

（1）虐待：それらのほとんどは、医師の薬物療法とランダム投与の原則の厳密な使用の欠如によるものです。 これの一部は、薬物反応を引き起こすために患者が自己完結型の薬物または自己購入した薬物を不適切に使用することに起因します。

（2）誤用：医師が間違った処方を処方するか、薬局が間違った薬を送るか、患者が薬を間違えます。もちろん、これらは偶然の出来事です。

（3）薬物摂取による自殺：これはまれな現象です。

（4）投与量：投与量が多すぎると、重篤な死に至る場合があります。 ただし、薬物反応は通常の用量で発生する場合があり、これは、特に高齢患者では、異なる個人の異なる吸収、代謝、および排泄率に関連しています。

（5）投薬コース;急性疾患、投薬時間は一般に長くはありません、たとえ使用される薬物がより毒性が高くても、その有害性はより少ないかもしれません。 ただし、慢性疾患、特にがん患者では、使用される抗がん剤の治療期間が長くなり、薬物の蓄積が頻繁に発生し、毒性が生じます。 もちろん、睡眠薬、鎮静剤などの薬物もあります。これらは長期の繰り返し使用に使用でき、薬物中毒を引き起こす可能性があります。

（6）薬物の種類が多すぎる：アレルギー系の人は、使用する薬物の種類が多いほど、反応の機会が増えます。 これは、薬物間の交差反応、または相乗効果による可能性があります。

（7）投与経路：一般に、薬物は注射ごとに反応するよりも反応を引き起こす可能性が高いと考えられています。 スルホンアミドやテトラサイクリン軟膏などの外部で使用される抗原性軟膏の代替率は、経口投与のそれよりもはるかに高いです。 過剰な薬物吸収が原因で、外用にホウ酸溶液を湿らせた場合が報告されています。 妊娠中または授乳中の女性が服用した薬物は、胎児または乳児に反応を引き起こす可能性があります。

（8）交差アレルギー：一般的な「アニリン」コアを含むサルファ剤、汎用ルテニウム、およびサリチル酸など、構造の違いがある多くの薬物は、交差アレルギーと呼ばれる同じ反応を引き起こす可能性があります。 この反応は、4〜5日またはそれ以上のインキュベーション期間を必要とせずに、最初の投与の約10時間以内に起こり得る。

（9）感作性薬物の再利用：患者が特定の薬物に対してアレルギーになり、それを繰り返し適用すると、より深刻な反応が起こる可能性があります。 感作性薬物の再利用は通常、次の原因によるものです。

1医師の過失は、患者の過去の薬物反応履歴を理解していませんでした。

2患者はイニシアチブをとらず、医師に薬物アレルギーの歴史を伝えなかった。

3は、交差アレルギーを引き起こす可能性のある薬物を使用しました。

4高感度状態の薬剤性発疹を持つ個々の患者は、敏感でない薬剤に対するアレルギー反応を起こしやすいです。

（10）シリンジが汚れている：汚れたシリンジ、針、シリンジ、バイアル、スキンチューブなどは、特定の発熱物質の体内への導入により有害反応を引き起こす可能性があります。

2.身体の状況

（1）性別：男性と女性の両方で薬物反応に姓を付けることができますが、男性は女性よりわずかに多くなっています（3：2）。 性別の違いにより、エストロゲンとグリセオフルビンは男性の女性化乳房を引き起こし、アンドロゲンは女性の患者の男性化を引き起こします。

（2）年齢：小児は、麻酔薬に敏感な成人よりも一般的な薬物に耐性があります。 薬物に対する子供のアレルギー反応もまれです。

（3）特異性：薬物に対する異常な反応であり、免疫機構を介しては発生しません。 原因は不明です。

（4）遺伝的要因：遺伝性アレルギー（アトピー）体質の患者には、ペニシリンに対する深刻な反応の潜在的なリスクがあります。

（5）アレルギー体質またはアレルギー体質：ほとんどの薬物反応は、特定のアレルギー体質の患者で発生します。 そのアレルギー性病因は以前に議論されています。

確認する

関連検査

尿ルーチン血液ルーチン

[臨床症状]

薬物反応はさまざまなシステムや臓器に影響を与える可能性があるため、全身および局所の両方の広範囲に影響します。 このセクションでは、いくつかの典型的な薬疹といくつかの特定の種類の薬反応についてのみ説明します。

（A）アレルギー性発疹：これは最も一般的で最も一般的なタイプの薬物発疹です。 潜伏期間、発達、発疹のパフォーマンスおよび結果に応じて、固定紅斑、scar紅熱紅斑、麻疹紅斑、ur麻疹、多形性紅斑、結節性紅斑など、少なくとも10のサブタイプに分類できます。バラの発疹、紫斑病、水疱性表皮壊死が必要です。 共通点は次のとおりです。

1には一定の潜伏期があり、通常は4〜20日、平均7〜8日です。同じ薬剤で再度感作した場合、多くの場合24時間で、平均7〜8時間になります。 最短の時間はわずか数分であり、遅い時間は72時間以下です。

2発症の大部分は突然であり、悪寒、不快感、発熱などの前駆症状を示す場合があります。

3発疹、通常の固定化された紅斑に加えて、一般的かつ対称的な分布; 4軽度および重度の全身反応を伴うことが多く、軽度は明らかではなく、重度は頭痛、悪寒、高熱などです。

5疾患の経過には一定の自己制限があり、光は1週間程度であり、重度のものは1ヶ月以下です; 6ブリスター表皮壊死の予後を除いて、残存は良好です。 いくつかの代表的なサブタイプを以下に説明します。

1.固定化紅斑（固定発疹）：最も一般的なタイプの薬疹で、統計によると、薬疹の22％〜44％を占め、909件の薬疹のうち、318件が34.98％です。 一般的な病原体薬は、スルホンアミド（長時間作用型スルホンアミド）、解熱鎮痛薬、テトラサイクリンおよび鎮静浮腫パッチ、円形または楕円形で、エッジがはっきりしており、重度のスポットに1つまたは複数の水疱があります。または水疱。 赤い斑点の数は1から数まで変化し、分布は非対称です。 あらゆる部分で発生する可能性があり、多くの場合、浸食によって引き起こされる摩擦によって引き起こされる、皮膚と唇や外性器などの粘膜の接合部で発生します。 再発した場合、通常は元の場所で発生し、以前に残った色素沈着スポットと完全または部分的に重なり、しばしば以前のものと比較して拡大および増加します。 局所病変はかゆみと関連している可能性があり、皮膚病変の間にはさまざまな程度の発熱があります。 紅斑が消えた後、明王朝の紫がかった茶色の色素沈着スポットがしばしば残されますが、これは長年にわたって廃止されておらず、診断上の価値があります。 紫色のない少数の浮腫性紅斑はすぐに消え、痕跡は残りません。 個々の症例は、多形性紅斑、ur麻疹またははしかのような紅斑を伴う場合があります。

2. S紅熱のような紅斑：発疹は突然起こり、悪寒、発熱（38℃以上）、頭痛、全身mal怠感などを伴います。 発疹は、大小の紅斑から始まり、顔、首、上肢から下肢に発生します。24時間で体全体に広がります。 その後、発疹は拡大し、拡大し、互いに統合することができます。これは皮膚全体に影響を与え、scar紅熱に似ています。 しかし、患者は一般的に良好な状態にあり、scar紅熱の他の症状はありません。 発疹が最高潮に達した後、発赤と腫れは消え、続いて大規模な落屑が起こります。体温の後、鱗はますます薄くなり、likeのように薄くなり、皮膚は正常に戻ります。病気の全過程は1ヶ月以下であり、一般的に内臓の損傷はありません 発疹が麻疹のようなものである場合、それは膿疱症のような薬疹と呼ばれます。

3.重度の多形性紅斑（スティーブンス・ジョンソ症候群）：これは深刻な水疱性多形性紅斑であり、皮膚の損傷に加えて、目、口、外性器に重度の粘膜損傷が生じ、明らかなと滲出があります。 多くの場合、悪寒と高熱が伴います。 気管支炎、肺炎、胸水、腎障害によって複雑化することもあります。 目の損傷は失明につながる可能性があります。 このタイプの薬疹の子供はより一般的です。 ただし、この症候群は薬物によって引き起こされない場合があることを指摘する必要があります。

4.水疱性表皮壊死および薬物破壊薬疹：これは、1958年に中国で見られた最初の種類の薬疹です。臨床診療では比較的まれですが、非常に深刻です。 発症は緊急であり、発疹は2〜3日以内に全身に広がります。 最初は明るい赤または紫の赤い斑点。 紅斑が現れ始めてから、赤褐色のブロックに拡大して拡大することもあります。 重症の場合、粘膜も同時に関与します。 緩い水疱は大きな部分に現れ、長さ3〜10 cmの多数の平行なひだを形成し、ある場所から別の場所に押し込むことができます。 表皮は非常に薄く、わずかに擦られて壊れており、明らかな棘融解現象を示しています。 全身はしばしば約40°Cの高熱を伴います。 重症の場合、胃、腸、肝臓、腎臓、心臓、脳、その他の臓器が同時にまたは連続して関与する可能性があります。 私はこの病気で死亡した患者の症例を見たことがあり、鼻腔栄養チューブの粘膜が密に剥離しています。 病気の経過には一定の自己制限があり、発疹はしばしば2〜4週間後に治まり始めます。 重大な合併症が発生したり、いくつかの重要な臓器に重大な関与があったり、不適切な治療が原因である場合、約2週間で死亡する可能性があります。

白血球の総数は10×109 / L（10000 / mm3）を超え、好中球は約80％、好酸球の絶対数は0または非常に少ないです。 重度の死亡例の病理解剖学：

1表皮は著しく萎縮し、表皮細胞の1層から2層のみが完全に消失し、細胞間および細胞内の浮腫、真皮のうっ血および浮腫、周囲のチューブ内の小さな丸い細胞の浸潤、およびコラーゲン線維が破壊されました。 口腔粘膜病変は皮膚に似ています。

2リンパ節の肥大、髄質過形成、内皮粘膜過形成、皮質濾胞萎縮。

3肝臓セクション黄色と赤、うっ血を見ることができ、肝細胞はますます多くなります。 顕微鏡検査では、足の上部の上部が重度のであり、肝細胞脂質の残留および解離が認められた;肝実質および門脈は不明瞭であり、一部の肝細胞境界はぼやけており、一部の壊死は溶解して吸収された。

4腎臓部分が腫れ、カプセルが裏返されます。 顕微鏡検査では、血管充血、湾曲浮腫、および皮質間質におけるリンパ球および単球の局所浸潤が示された。

5灰白質の灰白質細胞はさまざまに変性しており、後頭神経細胞は水様の変性と腫脹であり、その間に衛星細胞があります。 基底核およびミクログリア病巣様過形成。

6心筋には間質性浮腫があり、軽度の不完全な細胞浸潤が広がっています。

皮の悪い薬疹の水疱性表皮は、Lyell（1956）によって報告された中毒性表皮壊死に似ており、後者の病変はやけどのようなもので、必ずしも水疱性ではありません。局所疼痛は明らかであり、明らかな内臓損傷はなく、しばしば再発する。 しかし、この2つは同じ病気であると考える人もいます。

（2）他の種類の薬疹および薬物反応：原因は完全には明らかではありません。 多くのタイプがあり、それらを選択する人は次のように説明されます。

1.全身性剥離性皮膚炎のタイプ：より深刻なタイプの薬疹の1つであり、その重症度は水疱性表皮壊死のような薬疹に次ぐものであり、コルチコステロイドの時代では、死亡率は非常に高い。 このタイプの薬疹の大量投与または長期にわたる治療のため、アレルギー反応に基づく特定の毒性反応と組み合わせることができます。

当部門の不完全な統計によると、1949年から1958年までに909例の麻疹が2.53％を占め、1959-1975年の418例の入院麻疹の418例が7.9％を占めました。 1983年から1992年までに認められた104件の深刻な薬疹でこの種の薬疹が23件発生し、22％を占めました。 深刻な病気のため、時間内に救助されない場合。 死に至る可能性があります。

この病気は、多くの場合20〜20日間の長い潜伏期間を特徴とし、病気の期間は長く、通常は少なくとも1か月以上です。 病気の進行の全過程は4つの段階に分けることができます：

1前駆期、胸部、腹部または大腿部に限定された対称性紅斑、意識的なかゆみ、または発熱を伴う一時的な発疹として現れる場合、これは警告症状であり、この時点で停止すると病気を避けることができます。

2発疹の期間は、顔から下向きにゆっくりと徐々に発達するか、急性発作になり始め、その後、発疹または急速にまたはゆっくりと体に広がります。 発疹のエピソードが最高潮に達すると、全身の皮膚が赤く腫れ、顔の浮腫が顕著になり、しばしば悪寒や発熱を伴う外皮の分泌物が見られます。 一部の患者には、肝臓、腎臓、心臓などの内臓損傷がある場合があります。 末梢白血球の総数は増加し、通常は15×109〜20×109 / L（15000〜20000 / mm3）の間です。

この疾患の特徴的な症状である3剥離期間。 発疹の発赤と感覚はおさまり始め、その後、鱗屑は大規模な落屑に鱗状になりました。鱗は、靴下を着用し、1ヶ月から数ヶ月繰り返し脱落するような、手袋や手袋などの手で覆うことができました。 髪と爪は同時に脱落することがよくあります。 4回復期間中、魚の鱗はうろこ状または扁平であり、その後徐々に消失し、皮膚は正常に戻ります。 コルチコステロイドの適用以来、病気の経過は著しく短縮され、予後は大いに改善されます。

2.短期チンキ皮膚炎タイプ：これは、1950年代の日本における住血吸虫症の短期治療で見られる軽度の中毒性皮膚炎です。 その特徴は次のとおりです。

1有病率は高く、一般に30％から40％の間であり、一部は60％から70％にも達することがあります。

2潜伏期間は短く、両方とも治療開始後2〜3日以内に起こります。

チンキの量が0.3gに達した後3発疹。

夏にはさらに4つ。

5つの発疹は顔、首、手と指、時には胸と腹部に対称的に分布し、サソリに似ており、濃厚で融合していない、軽度の炎症反応、意識的にかゆみやburning熱感、個々の発熱やその他の全身症状があります。

6病気の経過は自己制限的であり、たとえ薬物が止められなくても、発疹はmostlyのような落屑を伴って3〜5日以内にほとんど消えます。

7再治療には時折再発があります。 合併症や後遺症は見られませんでした。 組織化学的検査では、正常な皮膚と正常な皮膚の間で発疹に違いは認められませんでした（両方とも約2.5μg/ dl）。 組織病理学は接触皮膚炎に似ており、非特異的です。

3.乳頭状増殖タイプ

主に左のヨウ素、臭素などの長期使用によって引き起こされます。 潜伏期間は通常約1か月です。 全身性紅斑性薬疹に基づいて散在する2例、非常に規則的ではなく、革の表面よりもかなり高く、約3〜4cm、乳頭増殖性肉芽腫の直径、触感は主に非常に堅実ですトランクで発生します。 対症療法は徐々に鎮静し、全体のプロセスは約3週間です。

4.ループス様反応：1960年代初期にヒドララジンが発見されて以来、ペニシリン、プロカインアミド、イソニアジド、p-アミノサリチル酸などの50を超える薬物があることが知られています。ブタロン、メチルチオウラシル、レセルピン、メトロニダゾールおよび経口避妊薬は、このような反応を引き起こす可能性があります。 臨床的には、主な症状は多関節痛、筋肉痛、多発性血清炎、肺の症状、発熱、肝脾腫およびリンパ節腫脹、尖端チアノーゼおよび発疹です。 この病気と真性エリテマトーデスの違いは、発熱、尿細管、血尿、およびアゾジンによって引き起こされます。

5.真菌性疾患タイプの反応：多数の抗生物質、コルチコステロイドおよび免疫抑制剤の適用により、体内の環境バランスの乱れおよび異菌症を引き起こすことが多く、真菌のケース反応があり、カンジダアルビカンスまたは皮膚糸状菌感染として現れます。胃腸、肺、またはその他の内臓感染症を起こす可能性があり、同時に複数の臓器に影響を及ぼす可能性があります。 免疫抑制剤の剖検で重度の全身性真菌感染を見つけることは珍しくありません。 皮膚糸状菌症の一部の患者は、上記の薬剤の適用により、くる病の病変の範囲がより広範になり、治療するのは容易ではなく、治癒したとしても再発しやすく、くる病の予防と治療に困難をもたらすことに注意する価値があります。

6.コルチコステロイド型の反応：ホルモンの投与量が多い場合、時間がかかり、多くの場合、さまざまな副作用を引き起こし、死に至ることさえあります。 それが引き起こす主な副作用は次のとおりです。

1次二次細菌または真菌感染症：最も一般的。

2消化管：「ステロイド潰瘍」、血液、穿孔も。

3中枢神経系：多幸感、いらいら、めまい、頭痛、不眠症など

4心血管系：動pit、血圧上昇、血栓症、心調律など。

5内分泌系：Kexing様症候群、骨粗鬆症、糖尿病、皮質機能障害、および子供の成長と発達の阻害。

6皮膚：にきび、毛深い、毛細血管拡張症、斑状出血、皮膚萎縮など

7目：かすみ目、眼圧上昇、白内障、緑内障。

近年、新薬の出現に伴い、「新薬の発疹」という概念が1980年代に提唱され、人々が薬物反応をよりよく理解できるようになりました。 ほとんどすべての新薬は、さまざまな薬物反応を引き起こす可能性があります。 β-ラクタム抗生物質には多くの種類があり、さまざまなセファロスポリンとペニシリンが発疹または発疹様の発疹を引き起こす可能性があります。 細胞毒性薬は、脱毛、ur麻疹、有毒な緑の皮膚壊死、光線過敏性皮膚炎、口内炎を引き起こす可能性があります。 抗リウマチ薬には多くの種類があり、光線過敏性皮膚炎、ur麻疹、紫斑病、黄斑丘疹、口内炎を引き起こす可能性があります。 リファンピシン、D-セトクロルおよびカプトプリルは、黄斑丘疹、ur麻疹および紅斑性天疱瘡（落葉性）を引き起こす可能性があります。 乾癬のような発疹は、プラウド（アルプレノロール）、オキシレノール（オープニング、オクスプレノロール）、プロプラノロール（プロプロアノロール）などのβ遮断薬の長期適用後に発生することがあります。手掌麻痺の過度の角化症の患者は、湿疹、苔状発疹、および他のタイプの多毛症を引き起こす可能性があり、男性型脱毛を逆転させ、スティーブンス・ジョンソン症候群も引き起こす可能性があります。

[診断]

広範な薬物反応、複雑なパフォーマンス、およびより特異性を考えると、診断を決定するのが難しい場合があります。 薬疹の診断については、発疹のパフォーマンスと臨床検査と組み合わされた病歴が依然として主要な基礎であり、他の疾患の可能性が排除され、包括的な分析と判断が行われます。

臨床検査では、皮膚のひっかき傷や皮内検査でペニシリンまたはヨウ化物に対する患者の感受性が検出されることが多く、アナフィラキシーショックの予防には一定の価値がありますが、薬疹の予防にはほとんど意味がありません。 in vitro試験は、リンパ球形質転換試験および放射性アレルギー吸収試験（RAST）によるアレルゲンの検出に使用されていますが、一部の薬物に対してのみ信頼性があり、特定の条件下で使用でき、特定の基準値を持っています。

鑑別診断

1. Ur麻疹タイプの薬疹：風グループの色は明るい赤または濃い赤であり、1つの風グループの持続時間は24時間を超えることがよくあります。 かゆみ、うずき、胸の圧迫感、動pal、窒息、さらにはショック。 ペニシリン、サリチル酸、テルペン、血清製品によって引き起こされます。

2、scar紅熱型と麻疹型薬疹：S紅熱型の病気は、高密度の針先scar紅斑点が多数あり、かゆみは明らかです。 麻疹タイプの皮膚病変は、主に多数の暗赤色のmi粒の大きな斑点で構成されており、対称的に分布しており、特に体幹に密集しています。 これら2種類の薬疹は、主にサルファ剤、ペニシリン、解熱鎮痛薬によって引き起こされます。

3、固定薬疹：同じ部位に紅斑または水疱が繰り返し発生することを特徴とする。 患者のほとんどは、サルファ剤、解熱鎮痛薬、バルビツール酸塩です。

4、多形性紅斑型薬疹：大豆からソラマメまでの大きな円形または楕円形の紅斑、幹および四肢に対称的に分布。 多くの場合、サルファ剤、解熱鎮痛薬、フェノバルビタールなどによって引き起こされます。

5、湿疹型薬疹：サルファ剤、ペニシリン、ストレプトマイシン、キニーネによって引き起こされるこのタイプの薬疹。

6、紫斑薬の噴火：皮膚病変主に紫小豆出血出血性発疹、両方の下肢、特にふくらはぎに発生します。 多くの場合、フェナセチン、サルファ剤、バルビツール酸塩、キニーネが原因です。

7、にきびタイプの薬疹：同じサイズの毛様体の赤い毛包の丘疹、外観は尋常性ざ瘡に似ていますが、明らかなにきびはありません。 主にコルチゾール、臭素、ヨウ素、経口避妊薬によって引き起こされます。

8、剥離性皮膚炎型の薬疹：突然の大規模なscar紅熱またははしかのような紅斑、すぐに体に関与。 広範囲の表皮剥離が1〜2週間後に現れ始めました。 多くの場合、サルファ剤、サリチル酸塩、フェノバルビタールおよびヒ素によって引き起こされます。

9、苔タイプの薬疹：皮膚病変の一部は、主にアフラトラ、クロロキン、キニジン、ヒ素、および金の薬剤の長期または大量投与により、扁平苔癬に似ています。

10、大きな痛みの表皮は薬の噴出をリリースします。暗赤色または紫色の赤色パッチの始まりの皮膚病変は、数日以内に体全体に劇的に拡大しました。 主にサルファ剤、解熱鎮痛薬、ペニシリン、バルビツール酸塩などによって引き起こされます。

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