皮下組織硬化

はじめに 皮下組織硬化は、下肢の単純な静脈瘤によって引き起こされる臨床症状です。一般に重篤ではありません。主に下肢の表在静脈fの拡張によって特徴付けられます。病気の経過が進行し続ける場合、特に交通静脈弁が破壊された場合、それは後であるはずです。皮膚萎縮、鱗屑、かゆみ、色素沈着過剰、皮膚および皮下組織の硬化、湿疹および潰瘍形成を含む、軽度の腫れおよび皮膚栄養変化。

原因

（1）病気の原因

先天性の静脈壁の弱さと貧弱な静脈弁構造がこの病気の主な原因です。 さまざまな理由により重度の肉体労働、長時間の立ち止まり、腹圧の上昇が原因で、バルブが過度の静脈圧に耐えることができます。 表在静脈の薄い筋肉層とその周囲の結合組織の不足により、血液の逆流により静脈が厚くなり、静脈瘤が現れることがあります。 下肢の静脈圧の増加により、足の靴の領域で毛細血管の増殖と透過性が大幅に増加し、色素沈着と脂質の硬化が起こります。 毛細血管と周囲の組織との交換を妨げるフィブリノーゲンの蓄積は、皮膚と皮下組織の栄養の変化につながる可能性があります。

（2）病因

静脈瘤の主な血行動態の変化は、ふくらはぎの筋肉の収縮期に発生し、一方向の流れから血液を保護する静脈弁の破壊により、深部静脈の血液は表在静脈系に戻り、筋肉の収縮中に形成される深部静脈圧は20 〜26.7kPa、表在静脈の周囲の筋膜のサポートが不足しているため、皮膚の下のゆるい結合組織のみが弱い静脈壁自体と相まって、静脈の成長、肥厚、静脈瘤をもたらします。

BarnandlとBrowseは、下肢の静脈瘤の色素沈着および脂質硬化領域に大量の毛細血管増殖があることを示しました。 さらに、毛細血管内皮細胞間の孔径の増加により、大量の浸透活性粒子、特にフィブリノーゲンが漏出し、この時点で、静脈の線維素溶解能力が低下するため、大量のフィブリンが毛細血管の周囲に堆積します。毛細血管と周囲の正常組織との間の酸素と栄養素の交換が妨げられ、皮膚と皮下組織で栄養の変化が起こります。

確認する

関連検査

抗生理食塩水抽出核抗原（ENA）抗体

血液は更新できないため、ここで皮膚のジストロフィーが発生し、皮膚萎縮、落屑、かゆみ、色素沈着、皮膚および皮下組織の硬化として現れ、炎症、潰瘍、出血および他の結果も引き起こす可能性があります。

鑑別診断

皮下組織硬化の鑑別診断：

1.皮下脂肪顆粒：脂肪顆粒は皮膚上で成長する小さな白いダニで、ほぼ針の大きさで、通常女性の目には小さな白いゴマのように見えます。 脂肪顆粒は皮膚の小さな傷によって引き起こされ、皮膚の自己修復の過程で、小さな白い嚢胞が形成されます。 また、皮脂がケラチンで覆われており、表皮に適切に排出できないため、皮膚に形成された白い粒子が蓄積する可能性があります。

2、大きな卵結節への皮下指：スプリットヘッドくる病の臨床症状は、ハトの卵炎症性塊結節への指の胴体または下肢に位置し、数は1-2であり、患部はより浮腫を持ち、かゆみ。

3.皮下沈着における毛様体結節：シュウ酸塩結晶性関節炎関節へのシュウ酸塩結晶の沈着は、さまざまな関節の急性および慢性病変を引き起こす可能性があり、最も一般的なのは膝関節と手関節です。手首、足首、足、腱鞘などの他の関節、関節包病変も報告されています。 腎不全のために血液透析または腹膜透析で治療された患者は、椎間板にシュウ酸塩沈着物を発症する可能性もあり、これはしばしば椎間板の破壊および変性をもたらす。 他の組織へのシュウ酸塩結晶の沈着は、次の結果につながる可能性があります：血液供給不足による局所壊死、心筋病変、または心臓ブロック、毛様結節、末梢神経障害、および皮下沈着における再生不良性障害貧血。

4、皮下結節：皮下結節（皮下結節）は、硬い、丸いまたは楕円形の、痛みのない結節です。 直径は0.2〜10 cmです。 多くの場合、肘の伸展、アキレス腱、頭皮、坐骨結節または関節周辺など、摩擦のより多くの部分に位置しています。 異常な部分には、耳と鼻梁があります。 皮下結節はめったに症状を引き起こさず、ときに破裂や複雑な感染を引き起こします。 典型的な皮下結節は、病気が緩和されるとゆっくりと成長したり、持続したり消えたりします。 皮下結節の出現は、高力価の血清リウマチ因子、重度の関節破壊およびリウマチ活動性病変と密接に関連しています。

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