低脈圧

はじめに 血圧は収縮期血圧と拡張期血圧に分けられ、収縮期血圧と拡張期血圧の差は「脈圧差」と呼ばれます。 たとえば、収縮期血圧は120 mm Hg、拡張期血圧は75 mm Hg、脈圧差は45 mm Hgです。 通常の状況では、普通の人の脈圧差は20-60 mmHg（2.67-8.0 Kpa）です。脈拍が60 mmHgを超えると、脈圧差が大きすぎ、20 mmHgを下回ると小さすぎます。 脈圧低下は一般的です：低血圧、心膜液浸出、重度の僧帽弁狭窄症、重度の心不全およびその他の疾患。

原因

一般的な脈圧差は、ほとんどが収縮期血圧（高血圧）の低下によって引き起こされます。生理的要因と病理学的理由があります。前者は収縮期血圧でより一般的で、体は薄いか弱いです。後者はショックと心筋で見られます。梗塞、心不全、心膜タンポナーデ、副腎不全など。脈圧差の減少を引き起こす器質的病変は、心膜滲出液、収縮性心膜炎、重度の僧帽弁狭窄症、および大動脈弁狭窄症です。脈圧差が大幅に減少していることがわかった場合、さまざまな器質性病変を最初に除外する必要があります。詳細な原因が見つからない場合は、体質血圧の低下（主に収縮期血圧）と体力の治療と考えられます。低血圧、体力の強化、栄養の適切な強化だけでなく、めまいや直立時の転倒を防ぎます。薬は、不快感なしに小さな圧力差の現象のために、オリザノール、ビタミンなどの自律神経機能を調節するために使用できます。心配しないでください。健康にあまり影響を与えないからです。

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関連検査

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通常の状況では、普通の人の脈圧差は20-60 mmHg（2.67-8.0 Kpa）です。脈拍が60 mmHgを超えると、脈圧差が大きすぎ、20 mmHgを下回ると小さすぎます。 脈圧差は、弾性の低下と周囲の血管のコンプライアンスのために小さすぎます。 血管の弾力性の低下は、主に、内皮下層における大量の脂質とカルシウム塩の沈着、および内膜の中間層の平滑筋層の増殖によって引き起こされます。 これらのプロセスは、規制されることに加えて、年齢、性別、内分泌、脂質代謝、グルコース代謝などの要因の影響も受けます。

一般に、年齢、肥満、血液粘度または糖尿病、高脂血症が大きくなると、血管の弾力性が著しく低下します。 高血圧の初期の患者では、脈圧差が小さすぎます。患者の交感神経興奮性が高まるため、全身の血管痙攣が小さくなり、収縮期血圧は高くならず、拡張期血圧は比較的高くなり、脈圧差​​は小さくなります。 長期的な血圧制御は理想的ではなく、動脈硬化の程度は悪化し、収縮期血圧は徐々に上昇し、拡張期血圧制御は理想的ではなく、最終的には、収縮期血圧と拡張期血圧の上昇を伴ういわゆる古典的高血圧が形成されます。 古典的な高血圧症の患者では、狭心症、脳卒中およびその他の疾患の発生率が大幅に増加しています。 圧力差が小さすぎる治療では、主に血管の軟化、血管の拡張、血中脂肪の低下、血糖値の低下、血液粘度の低下、血栓症の予防、毛細血管透過性の向上、老化防止に依存します。

鑑別診断

小さな脈圧差を引き起こす多くの病気があり、一般的に特定する必要があります：

脈圧差が大幅に減少する場合、明確な原因が見つからない場合、体質血圧（主に収縮期血圧）の低下とみなす必要があります。 体質と適切な栄養を高めることに加えて、体質性低血圧を治療するためには、立っているときのめまいや転倒を防ぐことも必要です。 それは、自律神経の作用を調節するオリザノールやビタミンなどの薬で治療できます。

次の病気はさらに診断が必要です。

1心筋梗塞

典型的な臨床症状、特徴的な心電図の変化、および臨床検査によると、病気の診断は難しくありません。 痛みのない患者は診断がより困難です。 すべての高齢患者が突然ショック、重度の不整脈、心不全、上腹部痛または嘔吐を起こし、原因が不明であるか、元の高血圧と突然の血圧低下と原因が見つからない、手術後にショックが発生したが除外される出血などの理由により、心筋梗塞の可能性を考慮する必要があります。 また、高齢患者では、胸部圧迫感や重度の痛みが長く続くため、心電図に特徴的な変化がない場合でも、この病気の可能性を考慮する必要があります。 すべては急性心筋梗塞に従って治療し、心電図観察と血清心筋酵素アッセイを短時間で繰り返して診断を決定する必要があります。

2大動脈狭窄

（1）X線検査：左心は丸く、心は大きくありません。 一般的な大動脈弁狭窄症および大動脈石灰化。 成人大動脈弁に石灰化がない場合、一般に重度の大動脈弁狭窄はありません。 心不全では、左心室が明らかに拡大し、左心房が拡大し、肺動脈が顕著になり、肺静脈が拡大し、肺鬱血の徴候が見られます。

（2）心電図検査：軽度の大動脈弁狭窄症の患者の心電図は正常です。 重度の心電図は、心室肥大と緊張を残しました。 STセグメント低下とT波の反転の増加は、心室肥大が進行していることを示唆しています。 左房拡大のパフォーマンスはより一般的です。 大動脈弁の石灰化が重度の場合、左前枝ブロックおよびその他のさまざまな程度の房室または束枝ブロックが見られます。

（3）心エコー検査：Mモード超音波は大動脈弁の肥厚を示し、活動の振幅は減少し、開口範囲は18 mm未満であった。リーフレットの反射光スポットの増強は、弁石灰化を示唆した。 大動脈基部拡張、左心室後壁および心室中隔対称肥大。 二次元心エコー図では、大動脈弁収縮期は同心円状の接線方向の動きを示し、先天性の弁奇形を特定できた。 ドップラー超音波は、大動脈弁を通過する血流が遅く減少していることを示し、最大経弁圧勾配を計算できます。

（D）左心カテーテル法：左心房、左心室および大動脈圧の直接測定。 大動脈弁狭窄が悪化するにつれて、左心室収縮期血圧が上昇し、大動脈収縮期血圧が低下し、圧力勾配が増加しました。 収縮した左心房の圧力曲線は高い波でした。 次の場合に考慮すべき：先天性大動脈弁狭窄症の若い患者、無症候性であるが左心室流出閉塞の程度を理解する必要がある;弁の原因ではなく左心室流出閉塞の疑いがある;大動脈弁狭窄症を区別する冠動脈疾患と組み合わせるかどうかにかかわらず、冠動脈造影を同時に実施する必要があります；手術前の多弁疾患。

通常の状況では、普通の人の脈圧差は20-60 mmHg（2.67-8.0 Kpa）です。脈拍が60 mmHgを超えると、脈圧差が大きすぎ、20 mmHgを下回ると小さすぎます。 脈圧差は、弾性の低下と周囲の血管のコンプライアンスのために小さすぎます。 血管の弾力性の低下は、主に、内皮下層における大量の脂質とカルシウム塩の沈着、および内膜の中間層の平滑筋層の増殖によって引き起こされます。 これらのプロセスは、規制されることに加えて、年齢、性別、内分泌、脂質代謝、グルコース代謝などの要因の影響も受けます。 一般に、年齢、肥満、血液粘度または糖尿病、高脂血症が大きくなると、血管の弾力性が著しく低下します。 高血圧の初期の患者では、脈圧差が小さすぎます。患者の交感神経興奮性が高まるため、全身の血管痙攣が小さくなり、収縮期血圧は高くならず、拡張期血圧は比較的高くなり、脈圧差​​は小さくなります。 長期的な血圧制御は理想的ではなく、動脈硬化の程度は悪化し、収縮期血圧は徐々に上昇し、拡張期血圧制御は理想的ではなく、最終的には、収縮期血圧と拡張期血圧の上昇を伴ういわゆる古典的高血圧が形成されます。 古典的な高血圧症の患者では、狭心症、脳卒中およびその他の疾患の発生率が大幅に増加しています。 圧力差が小さすぎる治療では、主に血管の軟化、血管の拡張、血中脂肪の低下、血糖値の低下、血液粘度の低下、血栓症の予防、毛細血管透過性の向上、老化防止に依存します。

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