緑または黄褐色の歯

はじめに つまり、歯の色は異常に緑色または茶色であり、しばしば新生児ビリルビン脳症によって引き起こされます。 新生児ビリルビン脳症の後遺症は通常、生後2ヵ月から3年に起こり、手足が動いている、眼球が回るのが難しい、斜視、聴覚障害、エナメル質形成不全が緑歯または茶色の歯を持っている。いわゆる四重極症候群は、システムの損傷によって支配されていました。 上海の835症例の溶血性疾患では、48症例のビリルビン脳症が、痙攣または痙攣、疲労、唾液分泌を伴う精神遅滞であることがわかった。

原因

発症はビリルビンの化学的性質に関連しています。

アルブミンと結合していない非結合ビリルビンは遊離状態で分子量が小さく、血液脳関門（BBB）を通過して脳細胞に入り、脳細胞のミトコンドリアの酸化的リン酸化を解離します。 、つまり、結合解除。 したがって、脳細胞のエネルギー生産が阻害され、脳細胞が損傷します。 Mirra et al。BBBの透過性は、血清ビリルビンの増加とともに増加します。これは、細胞表面張力と脳毛細血管内皮細胞壁に対する毒性効果を減少させ、BBB透過性を増加させます。

結合していないビリルビンは、大きな分子量のリポポリシンアルブミン複合体であり、BBBおよび細胞膜を通過できませんが、近年、低酸素、感染、脱水、低血糖、アシドーシス、および高張注入と考えられていますBBBの影響下でBBBを一時的に開くことができるため、高分子とアルブミンを結合する非共役ビリルビンも脳組織に入り、広範囲の部位に関与する可能性があります。 血液中の陰イオンの増加またはpHの低下がある場合、遊離ビリルビンになり、細胞膜を通過し、リン脂質が豊富な神経細胞に入り、ビリルビン脳症を形成する可能性があります。

肝細胞のグルクロン酸と結合すると、結合したビリルビンは水溶性であり、肝臓と腎臓から排泄され、ビリルビン脳症を引き起こしません。 ビリルビン脳症は、主に以下の要因により、新生児期にほぼ排他的に発生します。

1.酵素系は未成熟です。肝細胞は、未結合のビリルビンを効果的に結合してビリルビンを結合することはできません。

2、重度の高ビリルビン血症：新生児溶血性疾患、先天性非溶血性黄und（K-Nan症候群）、薬物中毒（ビタミンK3）など、より一般的で、結合しなくなるビリルビンの増加。

3、血液脳関門機能が悪い：非抱合型ビリルビンは通過しやすく、脳組織と結合し、未熟児は悪化し、さまざまな感染、窒息および低酸素因子がBBBバリア機能の完全性に影響を与える可能性があります。

4.血漿アルブミン含量が低い：非抱合型ビリルビンを結合する能力が限られている。

5、アシドーシス：新生児疾患はアシドーシスになりやすく、BBBの開口部を促進することができるため、細胞の摂取量が増加します。

6、ビリルビンを無料にするためにアルブミン結合をつかみます：外部の飼育牛は、スルファメトキサゾール、サリチル酸、安息香酸ナトリウム、ノボビオシン、セファロスポリン、新しいペニシリンII、インドメタシンなど、内因性を持っていますヘパリン、コール酸と空腹、低血糖、または寒冷刺激時の体内の遊離脂肪酸の増加。

確認する

関連検査

歯髄温度テストの内視鏡による口腔内X線検査の検査（低温および高温診断）

症状の重症度は、血清非抱合型ビリルビン濃度や年齢などの要因に関連しています。 通常、4つのフェーズに分けられます。

警告期間：年齢は小さく、血清ビリルビンは256.5μmol（15mg / dl）で軽度であり、主に嗜眠、摂食抑制、筋緊張低下、減少または消失などの無呼吸の症状として現れます。洪水の季節に入ってから約半日から1日、ハートビートが遅くなります。

病期：put、発熱、筋肉緊張の増加、悲鳴、優しさ、眼振、呼吸困難、けいれんまたは角形成、および未熟児のけいれんなどの他の症状として現れる。生存者は1日または2日後に入る。回復期間。

回復期間：最初に、吸引と反応が徐々に回復し、次に呼吸が改善され、が減少または消失しますこの期間は約2週間続きます。

後遺症期間：一般に、出生後2か月から3年、手足が動いている、眼球の向きを変えることが困難または斜視、聴覚障害、エナメル質形成不全は、主に体外システムの損傷のため、緑の歯または茶色の歯を有するいわゆる四重症候群。 上海の835症例の溶血性疾患では、48症例のビリルビン脳症が、痙攣または痙攣、疲労、唾液分泌を伴う精神遅滞であることがわかった。

症状が現れると、血清ビリルビンが減少することがありますが、これはビリルビンの中枢神経系などの組織の取り込みが原因である可能性があるため、警戒を緩めることはできません。 近年、脳幹聴覚誘発電位試験では、血清ビリルビン171〜342μmol/ L（10〜20mg / dl）の一部の患者には神経学的症状は見られませんでしたが、電位曲線のIVおよびV波形は消失し、脳幹神経通過時間が延長されました。 、聴覚神経に機能障害があることを示し、そのような変化はビリルビンの減少後に消失します。 Perlman（1988）は、これを一過性の無症状リリルビン神経毒性と呼び、このビリルビン中毒の影響を逆転させ、徐々に回復させることができると考えています。

鑑別診断

1. JE：

主な症状と徴候は、急性、高熱、頭痛、嘔吐、嗜眠です。 重度の患者には、com睡、けいれん、嚥下困難、咳、呼吸不全などの症状があります。 髄膜刺激の徴候、浅い反射の消失、深部反射性甲状腺機能亢進症、強直性麻痺および陽性疾患反射。

2、破傷風：

破傷風は通常、細菌の侵入から1〜2週間後に症状を発現し始めます（24時間ほどの症状を示す人やごくわずか数ヶ月の症状を持つ人はほとんどいません）。

通常、けがの6〜10日後に発生し、けがの24時間または数週間後に発生します。 発症時間が短いほど、症状が重くなるほど、患者のリスクは大きくなります。 最初は、疲労、めまい、頭痛、いらいら、あくびなどの既存の症状があります。 その後、強い筋肉の収縮が起こります。 1つ目は、顔面の筋肉の始まり、口を開けるのが難しい、顎の圧迫、腱の表情、患者は「笑顔」の顔、背中の筋肉が麻痺し、いわゆる「角アーチの反転」が頭の後ろに現れる;呼吸筋またはくしゃみが発生した場合、呼吸が停止し、患者は窒息死します。

この全身の筋肉のけいれんは数分間続き、間隔を空けて再発します。 光、音、会話、髪の毛などのわずかな刺激が誘発される可能性があります。

症状の重症度は、血清非抱合型ビリルビン濃度や年齢などの要因に関連しています。 通常、4つのフェーズに分けられます。

警告期間：年齢は小さく、血清ビリルビンは256.5μmol（15mg / dl）で軽度であり、主に嗜眠、摂食抑制、筋緊張低下、減少または消失などの無呼吸の症状として現れます。洪水の季節に入ってから約半日から1日、ハートビートが遅くなります。

病期：put、発熱、筋肉緊張の増加、悲鳴、優しさ、眼振、呼吸困難、けいれんまたは角形成、および未熟児のけいれんなどの他の症状として現れる。生存者は1日または2日後に入る。回復期間。 回復期間中に、吸引と反応が徐々に回復し、呼吸が改善し、sが緩和または消失し、この期間は約2週間続きました。

後遺症期間：一般に、出生後2か月から3年、手足が動いている、眼球の向きを変えることが困難または斜視、聴力障害、エナメル質形成不全は、主に体外システムの損傷のために緑の歯または茶色の歯を有するいわゆる四重症候群。 上海の835症例の溶血性疾患では、48症例のビリルビン脳症が、痙攣または痙攣、疲労、唾液分泌を伴う精神遅滞であることがわかった。

症状が現れると、血清ビリルビンが減少することがありますが、これはビリルビンの中枢神経系などの組織の取り込みが原因である可能性があるため、警戒を緩めることはできません。 近年、脳幹聴覚誘発電位試験では、血清ビリルビン171〜342μmol/ L（10〜20mg / dl）の一部の患者には神経学的症状は見られませんでしたが、電位曲線のIVおよびV波形は消失し、脳幹神経通過時間が延長されました。 、聴覚神経に機能障害があることを示し、そのような変化はビリルビンの減少後に消失します。 Perlman（1988）は、これを一過性の無症状リリルビン神経毒性と呼び、このビリルビン中毒の影響を逆転させ、徐々に回復させることができると考えています。

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