離脱発作

はじめに 「ラムの発作」としても知られる離脱発作は、アルコール離脱中の一般的な症状です（長期慢性アルコール中毒後の相対的または絶対的なアルコール禁止）。 離脱症状の90％以上は、飲酒をやめてから7〜48時間後に起こり、13〜14時間がピーク時間です。 痙攣活動期間中、脳波は異常ですが、数日後に回復することができます。 1回限りのエピソードとして表現できますが、ほとんどの場合、突然2〜6エピソード、時にはそれ以上です。 患者の2％がてんかんを発症し、そのほとんどが主要なエピソードです。 局所発作は、アルコールに加えて局所的存在（主に外傷）を示唆しています。 全身離脱性痙攣患者の約30％は振戦の状態になり、これは痙攣の前駆症状です。

原因

（1）病気の原因

禁酒の過程で身体依存のあるアルコール依存症の人は、中枢神経系がアルコールの抑制を失い、大脳皮質および/またはβアドレナリン作動性神経の過剰な興奮をもたらします。

（2）病因

1.アルコール性驚rem症病因は、アルコール離脱後の中枢および末梢神経におけるβ-アドレナリン受容体の過剰な興奮性が原因であると考えられています。 すなわち、交感神経興奮により、血液中のカテコールアミンの増加は骨格筋収縮の速度を増加させ、それにより神経筋伝導または筋紡錘活動を妨害し、これらの患者の振戦強度を増加させます。

2.アルコール離脱発作病因は不明です。 てんかん活動中に、低マグネシウム血症、炭酸血症、その他のさまざまな代謝障害を含むさまざまな病因が発生する可能性があることが示唆されています。 しかし、これらのメカニズムは確認されておらず、マグネシウムイオンの補給などの手段は、それらの発症を防ぐことはできません。

3. Deterium tremens（DT）は、慢性アルコール中毒に基づく急性脳症症候群であり、外傷、感染、および身体の抵抗力を弱める他の要因によって引き起こされる可能性があります。

確認する

関連検査

脳波CT検査

1.時折、アルコールの離脱により血糖が著しく低下する；通常の血糖のケトアシドーシスも起こりうる。

2.電解質の不均衡の発生率と程度はさまざまであり、血中ナトリウムの変化はまれであり、変化がある場合、減少よりも増加の方が一般的です。 血中塩素と血中リンにも同じ変化があり、患者の約4分の1が血清カルシウムとカリウムが低下しています。 ほとんどの患者は、ある程度の低マグネシウム血症、低二酸化炭素分圧、および動脈pHの上昇を示します。

3.定期的な腰椎穿刺検査は、急性アルコール離脱症候群、特に振戦の識別に非常に重要です。

4.慢性アルコール中毒時に脳波周波数の脳波検査が低下し、飲酒を止めた後、脳波はすぐに正常に戻ることができます。 。 禁酒中の短期的な性的喪失に加えて、ラムの発作の患者の脳波の異常な率は正常な人のそれより高くなく、非アルコール性の発作の患者の脳波の異常な率ははるかに高いです。

5.脳、胸部X線、CTスキャンは鑑別診断に役立ちます。

鑑別診断

1.他の中毒性脳症の特定に注意してください。

2.特定の一次てんかんまたは外傷性てんかんなどにも注意を払う必要があります。また、飲酒によって誘発される可能性があり、診断前に慎重に診断する必要があります。 精神運動または複雑な部分てんかん、局所運動てんかんなどの局所症状または局所発作を伴う全身性エピソードは、アルコール性てんかんではない場合があります。 EEG検査は識別に役立ちます。

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