肝星細胞過形成

はじめに 分裂と生殖により肝星細胞の数が増加する現象は肝星細胞過形成と呼ばれ、これは肝線維症の病因における非常に重要な重要なリンクです。 通常、肝星細胞は休息しています。 肝臓が炎症または機械的刺激により損傷すると、肝星細胞が活性化され、その表現型が静的型から活性化型に変化します。 一方で、活性化された肝星細胞は、細胞外マトリックスの増殖および分泌による肝線維化の形成および肝内構造の再構築に関与し、他方では、細胞内収縮により肝内洞圧が増加します。

原因

病気の原因

肝星細胞（HSC）には、脂肪蓄積細胞（FSC）、脂質細胞（1脂肪細胞）、ビタミンA蓄積細胞、正弦波細胞などのさまざまな名前があります。 （類洞細胞）、伊藤細胞など、ECMの主な供給源であり、HSCは活性化されて筋線維芽細胞様細胞（MFC）に変換され、さまざまな線維形成因子がHSCを最終標的細胞として使用します。

通常、肝星細胞は休息しています。 肝臓が炎症または機械的刺激により損傷すると、肝星細胞が活性化され、その表現型が静的型から活性化型に変化します。 一方で、活性化された肝星細胞は、細胞外マトリックスの増殖および分泌による肝線維化の形成および肝内構造の再構築に関与し、他方では、細胞内収縮により肝内洞圧が増加します。

病因

肝星細胞過形成には、2種類の生理学的過形成と病理学的過形成があります。 生理的ニーズを満たし、その程度が通常の限界を超えないために発生します。 人体の一部の組織損傷の後、残りの代償性過形成も生理学的過形成です。 病理学的原因によって引き起こされる正常範囲を超える増殖は、病理学的過形成と呼ばれます。 生理的過形成は、代償性過形成と内分泌過形成に分けられます。 生理的過形成のメカニズムは完全には理解されていません。 病理学的過形成は主にホルモン刺激に関連しており、腫瘍細胞の拡大によって引き起こされる腫瘍過形成も病理学的過形成の範囲に属します。

しかし、狭く定義された過形成は、良性の非腫瘍性病変を指すのが習慣です。 過形成と肥大は2つの異なる概念ですが、実際、過形成にはしばしば肥大があります。 生理的ニーズへの適応による過形成または損傷後の代償性過形成は、身体に有益な局所代謝および機能的変化を強化または補償することができます。 しかし、病理学的過形成はしばしば体に有害です。 良性前立腺過形成（BPH）は、年配の男性で最も一般的な疾患であり、男性で最も一般的な良性腫瘍です。 BPHは、多くの場合、患者の生活の質に悪影響を及ぼす一連の刺激性症状と下部尿路症状（LUTS）に関連しています。 未治療のBPHは、いくつかの合併症を引き起こす可能性があり、最も一般的なものは、急性尿閉（AUR）、肉眼的血尿、再発性尿路感染症、尿路閉塞、膀胱結石、まれな腎不全です。

HSCは、Disseのギャップにあり、類洞内皮細胞（SEC）および肝細胞に近接しています。 形状は不規則であり、細胞体は円形または不規則であり、多数の星細胞が肝洞から突出しています。 さらに、HSCは細胞からも突出し、肝細胞および隣接する星細胞と接触します。 HSCの細胞質には、直径約1.0〜2.0μmのビタミンAとトリグリセリドが豊富な1〜14個の脂肪滴があり、細胞質には遊離リボソーム、粗面小胞体、および発達したゴルジ複合体が豊富です。 核の形状は不規則であり、脂肪滴の押し出しにより、核にはしばしば1つ以上のくぼみがあり、核には1つまたは2つの核小体が見えます。 正常な肝臓のHSCの数は非常に少なく、肝細胞の総数のわずか5％から8％、総容積の1.4％を占めていますが、立体的な分布とHSCの拡張は、肝洞微小循環全体をカバーするのに十分です。

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関連検査

肝臓、胆嚢、脾臓による肝臓、胆嚢、膵臓、脾臓のMRI検査

現在の診断方法には、主に画像診断、病理診断、血清診断が含まれます。

1、画像診断、主にB超音波とCI1、臨床で広く使用されていますが、肝線維症、肝硬変、門脈圧亢進の進行期でのみ異常画像が発生し、早期診断ができません。

2.肝線維症のゴールドインデックスは肝生検ですが、低侵襲検査ではありますが、肝穿刺の失明、不十分なサンプリング、肝病変の不均一性に起因するサンプリングエラーなど、多くの問題もあります。しかし、ほとんどの患者は依然として懸念を抱いており、受け入れたくないため、動的な観察のために材料を繰り返し摂取することはできません。 肝組織のコラーゲン含有量を決定する信頼できる方法はありませんが、肝内線維増殖の推定に基づいて肝線維組織をさらに定量化する必要があります。

3.血清学的診断は、肝線維症の診断方法として最も広く使用されています。 服用が簡単、低価格、早期診断。 血清学的指標には、細胞外マトリックス（ECM）成分、コラゲナーゼ、およびサイトカインが含まれ、ECM成分がより一般的に使用されます。

鑑別診断

識別：

1.組織球増加症：ランゲルハンス細胞組織球症またはランゲルハンス細胞病は、組織球増加症Xとしても知られるまれなグループです。ランゲルハンス細胞の増殖を特徴とする疾患。 この疾患の病因と病因はいまだに不明であり、一部の人々はそれが真の腫瘍ではなく反応性疾患であると考えています。 この疾患は異常な免疫系によって引き起こされると考える人もいますが、PCNA免疫組織化学ではより多くの陽性細胞を見ることができ、病変内の一般的な有糸分裂像は増殖性疾患と見なされ、これは腫瘍性過形成である可能性があります。

2.肝細胞への脂肪の過剰蓄積：さまざまな理由により肝細胞への脂肪の過剰蓄積によって引き起こされる病変を指します。 脂肪性肝疾患は中国人の健康にとって深刻な脅威であり、ウイルス性肝炎に次いで2番目に大きい肝疾患になり、潜在性肝硬変の一般的な原因として認識されています。 脂肪肝は一般的な臨床現象であり、独立した病気ではありません。 その臨床症状は無症候性であり、重症例は激しいです。 一般に、脂肪肝は可逆性疾患であり、早期診断と適時の治療後に正常に回復できます。 肝臓重量の約5％の正常な人間の肝臓の総脂肪には、リン脂質、トリグリセリド、脂肪酸、コレステロール、コレステロールが含まれています。 脂肪の5％以上が軽度の脂肪肝、10％以上が中程度の脂肪肝、25％以上が重度の脂肪肝です。 肝臓の脂肪の総量が30％を超えると、B超音波によって検出され、B超音波によって「脂肪肝」と診断されます。 脂肪肝の患者では、総脂肪が40％から50％に達することがあり、その一部は主にトリグリセリドと脂肪酸で60％を超えますが、リン脂質、コレステロール、コレステロールエステルはわずかにしか増加しません。

3、肝細胞脂肪の変化：肝硬変の異栄養性肝硬変の臨床症状。 栄養失調の肝硬変は、慢性的な栄養不足によって引き起こされます。 栄養失調の原因は、個々の患者の摂取不足に加えて、主に小腸バイパス手術、Birroth II型手術など、他の病気による食物摂取と吸収を制限します。 患者は、さまざまなビタミンとビタミンCEおよびBビタミンを補充し、肝細胞代謝を改善し、脂肪の変化を防ぎ、肝細胞を保護し、必要に応じてビタミンKB12と葉酸を補充した酵母錠剤を服用できます。

診断：

現在の診断方法には、主に画像診断、病理診断、血清診断が含まれます。 主にB超音波およびCI1の画像診断は臨床診療で広く使用されていますが、肝線維症の進行期でのみ、肝硬変および門脈圧亢進症が発生し、早期診断ができない場合に異常画像が発生する可能性があります。 肝線維症のゴールドインデックスは肝生検ですが、肝穿刺の失明、不十分なサンプリング、肝病変の不均一性に起因するサンプリングエラーなど、多くの問題があります。これは低侵襲検査ですが、低侵襲検査です。ほとんどの患者は依然として懸念を抱いており、受け入れたくないため、動的な観察のために材料を繰り返し摂取することはできません。 肝組織のコラーゲン含有量を決定する信頼できる方法はありませんが、肝内線維増殖の推定に基づいて肝線維組織をさらに定量化する必要があります。 血清学的診断は現在、肝線維症の最​​も広く使用されている診断方法です。 服用が簡単、低価格、早期診断。 血清学的指標には、細胞外マトリックス（ECM）成分、コラゲナーゼ、およびサイトカインが含まれ、ECM成分がより一般的に使用されます。

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