好中球減少症

好中球減少症の概要 好中球性顆粒球増加症（好中球性顆粒球症）は、1か月を超える年齢の乳児を指し、年齢固有のrod状核および有核顆粒球数が7.5×109 / Lを超え1か月未満である26×109 / L以上 基礎知識 病気の割合：0.0035％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺塞栓症、脳塞栓症

好中球減少症の原因

感染（25％）：

細菌感染症、特にブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、髄膜炎菌および結核菌によって引き起こされるその他の疾患など、さまざまな局所または全身の急性慢性感染症;狂犬病、ポリオなどのウイルス感染症、水Vari;リケッチア感染は好中球の拡大を引き起こす可能性があり、増加の程度はしばしば感染の程度に比例し、化膿現象があり、増加はより明白であり、さらに白血病様反応を引き起こし、白血球の総数は50×109 / L以上、または未熟な細胞が表示されます。

物理と感情（20％）：

寒さ、暑さ、運動、激しい痛み、けいれん、外傷、妊娠、電気ショック、低酸素症などの物理的刺激を刺激すると、感情的な興奮、不安、恐怖、過度の興奮などが一時的に好中球を増加させます。

炎症および組織壊死（15％）：

リウマチ熱、リウマチ性関節炎、特に若年性型、結節性多発性動脈炎、皮膚筋炎、血管炎などのリウマチ性疾患、好中球が増加する可能性があり、共感染が発生しやすい、腎炎など他の炎症、膵炎、大腸炎、甲状腺炎、心筋梗塞、肺梗塞、血栓塞栓性疾患などの組織壊死も好中球増加の原因となります。

腫瘍（10％）：

胃、肺、肝臓、膵臓、乳房、子宮、腎臓がんなどには好中球が多く、白血病様の反応である可能性があり、腫瘍随伴症候群の1つとして使用できます。チージン病には好中球が含まれる場合があります。

代謝障害および内分泌障害（10％）：

甲状腺の危機、糖尿病性アシドーシス、尿毒症、肝性脳症、急性痛風、子sia、副腎機能亢進などは、好中球の拡大を引き起こす可能性があります。

中毒およびアレルギー反応（8％）：

鉛、水銀、ヒ素、リチウム、アドレナリン、副腎皮質ホルモン、ジギタリス、セロトニン、ヒスタミン、ヘパリン、塩素酸カリウム、アセチルコリンなどの一部の化学物質と薬物、および一酸化炭素中毒、抗原抗体複合体、補体活性化好中球を引き起こす可能性があります。

急性失血と溶血（5％）：

急性失血の2時間後に、白血球増加、胸部、腹腔、関節腔、くも膜下腔および頭蓋内出血が見られ、白血球増加がより顕著であり、異所性妊娠破裂、肝臓、脾臓破裂、白血球増加も明らかであり、多数の急性溶血、白血球数そして、好中球増加は、白血病のような反応の程度に達する可能性があります。

血液疾患（3％）：

慢性骨髄性白血病、真性赤血球増加症、骨髄線維症、本態性血小板減少症、白血球および好中球の増加、未成熟細胞の出現などの骨髄増殖性疾患;慢性中立顆粒球白血病患者の白血球も有意に増加し、最大100×109 / L、成熟好中球は約90％です;巨赤芽球性貧血または顆粒球欠損の回復、および家族性好中球。

その他（5％）：

手術後12〜36時間で好中球の拡大が見られ、その程度は手術の範囲、失血の程度、組織の損傷の程度に比例します。脾臓切除後、好中球は増加し、白血病のようになる場合があります。短期的に現れることもあれば、数ヶ月後に遅く現れることもありますが、数週間以内に回復し、数ヶ月または数年後には消えます。

病因

好中球は、造血幹細胞から骨髄で産生され、元の初期および若い顆粒球はDNAを合成し、有糸分裂と過形成を起こし、骨髄内の顆粒球の過形成プールを構成します。骨髄の洞壁を通過できないため、末梢血循環に入らない、後期顆粒、rod状核、小葉顆粒球は増殖できません、後期顆粒球は末梢血には見られません、rod状顆粒球末梢血でもまれです。核核の好中球の一部が末梢血に入ります。残りと後期顆粒、rod状核細胞は骨髄に保存されて有効な貯蔵部（貯蔵プール）を形成し、その数は血液についてです。必要に応じて、顆粒球を10〜15回循環させ、末梢血に放出します通常の状況では、1分あたり約107〜108個の顆粒球が骨髄貯蔵プール、成熟小葉好中球から血液循環に入ります。骨髄から血液循環に入った後、それらの半分は血液循環とともに移動します。循環している顆粒球は、通常の時間に検出できる顆粒球の数と呼ばれ、残りの半分は血管壁の端にあるか、髪に付着しています。 血管内皮細胞、顆粒球は、これら2つの細胞型間のエッジ（周縁顆粒）は、動的バランス、末梢血顆粒球（全血液顆粒プール、TBGP）の合計プール内の細胞型の総数を形成するために相互に転化することができます。

末梢血好中球減少症には3つのメカニズムがあります。

1.循環顆粒球と辺縁顆粒球の比率は約44.3：55.7です辺縁顆粒球が血液循環に動員されると、好中球の数が増加し、偽好中球顆粒球増加症と呼ばれます。 ）、激しい痛み、運動、てんかん、頻脈または感情的興奮、血流が加速され、周辺顆粒球が急速に循環プールに入り、顆粒球の数が増加しますが、顆粒球の合計プールは変化せず、この増加は一時的です、いいえ2倍以上になり、ナイーブ細胞は表示されません。

2.血管内の好中球は、毛細血管を介して組織または器官に入り、組織への進入速度などの食作用および異物機能を実行し、末梢血好中球、グルココルチコイドなどの一部の薬物につながる可能性があります、エタノール、フェニルブタゾン、およびインドメタシンは、血液から顆粒球が血液循環に入るのを防ぎ、血液中の好中球の数を増やします。このメカニズムは増え、数は2倍を超えず、幼稚性はありません。細胞。

3.顆粒球の産生と血流への放出の速度は、顆粒球の数を増加させます。骨髄における顆粒球の貯蔵は、血液中の循環顆粒球の約10〜15倍です。顆粒球の成熟と放出は、顆粒球の数を増加させます。骨髄洞壁の完全性が破壊される、ナイーブ細胞が血液中に放出されるなどの増加、感染、炎症、細菌エンドトキシンは単核マクロファージシステムを促進して顆粒球コロニー刺激因子、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子を産生するインターロイキン-6、腫瘍壊死因子アルファおよび形質転換成長因子ベータは、骨髄細胞の増殖を刺激し、放出を加速し、血液中の好中球数を増加させ、白血病細胞が骨髄に浸潤し、癌細胞を転移させ、骨髄線維症に浸潤します。当時、副鼻腔壁が損傷し、ナイーブ細胞が血流に入ります。

好中球の予防

この病気に対する効果的な予防策はなく、早期発見と早期診断がこの病気の予防と治療の鍵です。

ミトコンドリアの合併症 合併症、肺塞栓症、脳塞栓症

最も一般的な合併症は塞栓症であり、心臓、脳、腎臓、脾臓、肺塞栓症に見られます。

好中球減少症の症状 一般的な 症状心筋虚血好中球は新生児好中球増加心筋梗塞を増加させた

好中球の拡大は、毛細血管を一時的にブロックし、局所的な血流を一時的に減少させ、心筋再灌流障害や梗塞などの虚血を引き起こす可能性があります。

好中球減少症の検査

1.末梢血：好中球の増加、絶対値> 7.5×10 ⁹ / L

2.好中球アルカリホスファターゼ：感染すると著しく上昇し、慢性的に上昇しません。

3.骨髄：後期顆粒、増加したrod状核、目に見える中毒粒子、ドール本体、細胞質液胞。

臨床症状、症状、兆候によると、心電図、超音波、X線、CT、MRI、その他の検査を選択できます。

好中球増加の診断と分化

好中球の形態は早期診断、中毒顆粒、Döhle体に寄与し、細胞質液胞の存在は、しばしば原因不明の理由で発熱または他の炎症を伴う、重大または無症状の炎症、中毒、外傷または腫瘍を示唆します結核や骨髄炎などのまれな感染症を考慮すべき場合、好酸球および好塩基球が末梢血中に存在する場合、急性外傷および感染症の可能性を除外できます。疾患および腫瘍は、末梢血の前骨髄球細胞、前骨髄球増加症、原因不明の脾腫を伴う場合、炎症を有する患者の骨髄増殖性疾患または末梢血の糖質コルチコイド療法を考慮する必要があります。顆粒球アルカリホスファターゼ（ALP）は上昇しますが、慢性骨髄性白血病の価値は低下するため、ALPレベルの検出も診断に役立ちます。

好中球増加症と組み合わされたいくつかの重度の原発性疾患の臨床的特徴は、特定するのに役立ちます。

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