薬剤免疫性血小板減少性紫斑病

薬物誘発性血小板減少性紫斑病の概要 薬物誘発性血小板減少性紫斑病は、薬物誘発性血小板抗体による患者の血小板の免疫破壊によって引き起こされます。抗原抗体反応は末梢血小板膜で発生します。スルホンアミド。 ホルモン治療は理想的ではありません。 基礎知識 病気の割合：0.001％-0.005％、アレルギーの人でより一般的 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：消化管出血

薬物誘発性血小板減少性紫斑病

（1）病気の原因

免疫性血小板減少症を引き起こす薬物：

1つの植物アルカリ：キニーネ、キニジン。

2つの抗生物質：ペニシリン、セファロスポリン、ストレプトマイシン、クロラムフェニコール、リファンピシン、スルホンアミド。

3鎮静鎮痙薬：バルビツール酸、ベンズアラジン、クロルプロマジン、レセルピン、コデイン、ペチジン（Du Lengding）、メチルプロピルアミド（Sirmant）、フェニトインなど。

4つの解熱鎮痛薬：アスピリン、フェニルブタゾン、インドメタシン、アンチピリン、プロメタジン（フェタゲン）、サリチル酸ナトリウムなど。

5スルホンアミド誘導体：クロルプロパミド、トルブタミドなど。

6その他：ニトログリセリン、スピロノラクトン、去expect薬、クロロキン、メチルドーパ、プロピルチオウラシル、ジゴキシン、殺虫剤など 外国の研究報告では、血小板減少症を引き起こす可能性が最も高い薬物はキニジンであり、キニーネ、リファンピシン、クロルジアゼポキシド、クロロキン、インドメタシン、アンチピリン、および免疫性血小板減少症を引き起こす他の薬物が続くと報告されました。少なからず。

（2）病因

血小板は薬物依存性抗血小板抗体によって免疫不全に陥り、抗原抗体反応はほとんど末梢血小板細胞膜で発生し、一般的に巨核球には影響しません。

一部の薬物は抗体に結合して複合体を形成し、血小板膜に付着し、同時に補体を活性化して血小板破壊を引き起こします。複合体の血小板への結合は強くなく、血小板から分離して他の血小板に付着しやすいです。少量の複合体は、血管内で多数の血小板を破壊する可能性があり、このタイプは「免疫複合体タイプ」とも呼ばれます。

さらに、一部の薬物は血小板膜糖タンパク質に結合して、構造変化、血小板表面膜糖タンパク質によって隠された新しい配列部位の露出、または血小板表面タンパク質の薬物への結合を引き起こして複合体を形成し、血小板表面をもたらすことができます新しい抗原性は抗体形成を誘導します。

薬物は、血漿中の高分子タンパク質またはキャリアと結合して抗原（薬物-高分子タンパク質複合体）を形成し、抗原の作用により抗体が産生されます。抗体のほとんどはIgGであり、IgMは特異的な抗体です。正常な血小板を破壊することなく、対応する薬物の組み合わせで血小板を破壊することができます。キニー誘発性血小板減少症の15人の患者の研究では、血清にGPIb-IXに結合できる抗体があり、一部の患者のみが存在することが示されました。 GPIbまたはGPIXに対する抗体、および一部の患者には2つの抗体があり、さらにキニーネとキニジンによって誘導された2つの血小板抗体間に交差反応はなく、薬物誘導抗体は異なる薬物構造を持っていることを示します。非常に特異的。

薬物誘発性血小板減少性紫斑病の予防

植物アルカリ、解熱鎮痛薬、スルホンアミドの使用を避けるか、減らします。

薬物誘発性血小板減少性紫斑病の合併症 合併症、消化管出血

重篤な場合は、消化管、尿路出血、発熱、肝機能異常により複雑化する可能性があります。

薬物誘発性血小板減少性紫斑病の症状一般的な 症状そばかすの皮膚の欠陥血小板の減少ガムの出血出血上部消化管出血

薬物誘発性血小板減少症には一般に潜伏期間があり、その長さはしばしば薬物の性質によって異なります。潜伏期間は数時間から数年の範囲で、中央値は14日です。例えば、キニンとキニジンによる免疫性血小板減少症です。薬を服用してから12時間以内に起こりますが、潜伏期間は数ヶ月に及ぶことがあります;セファロスポリンは数日間のみ;リファンピシンは数ヶ月;ニトログリセリンは約5ヶ月かかります。

この病気は、皮膚斑点、斑状出血、鼻血、歯茎の出血などとして現れる重度の血小板減少症、時には重度の出血症状、消化管および尿路出血につながる可能性があり、臨床症状は血小板減少症の程度、血小板破壊によって異なります増加したときに、骨髄巨核球の補償が良好で、血小板の破壊が代償性過形成と釣り合っている場合、血小板減少症は明らかではなく、臨床的出血はありません。

外国の統計では、薬物誘発性血小板減少症の患者247人、23人（9％）は明らかな出血症状があり、そのうち2人は重度の出血で死亡しました; 68人（28％）は軽度の出血症状でした; 96例（ 36％）紫斑のみ、出血症状は明らかではなく、残りの60例（27％）は出血症状なし。

薬物誘発性血小板減少性紫斑病

1.末梢血白血球、ヘモグロビン、赤血球に変化はなく、血小板は一般に大幅に減少し、重症の場合は10×109 / Lになり、末梢血でも血小板を見つけるのは困難です。

2.ビームアームテストは陽性です。

3.出血時間が長くなります。

4.骨髄の巨核球は正常または増加しており、しばしば巨核球成熟障害を伴います。

血小板凝集試験、放射性核種標識血小板溶解試験、補体固定試験、血小板因子III放出試験など、補体結合試験と血小板因子III放出試験が最も感度が高く、新鮮な血液と関連する薬物によって血栓収縮が阻害され、血栓が観察されます。収縮の程度は、陽性の場合、患者の血清中の薬物関連抗血小板抗体の存在を示し、臨床スクリーニング検査として使用できます。

薬物誘発性血小板減少性紫斑病の診断と分化

診断

臨床症状と臨床検査と組み合わせて、薬の歴史を持っています。

鑑別診断

全身性エリテマトーデス血小板減少症、巨核球血小板減少性紫斑病、微小血管障害性血小板減少性紫斑病（TTP）、脾機能亢進などとは区別されます。

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