眼のトキソプラズマ症

眼トキソプラズマ症の概要 トキソプラズマ症は、潜在的に失明する眼疾患の一般的な原因でもあり、トキソプラズマ感染によって引き起こされる眼の眼病変は、網膜脈絡膜炎で最も一般的です。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：消化管の広がり 合併症：緑内障、嚢胞性浮腫、脈絡膜血管新生

眼のトキソプラズマ症の原因

病気の原因：

トキソプラズマは、唾液、牛乳、精液、尿などの宿主組織や体液に存在し、栄養型、嚢胞、シゾント、リガンド、オーシストという5つの形態で存在します。病気と伝染は、栄養型、嚢胞、オーシストに関連しています。

栄養型は病気の急性期に存在します。有核細胞の細胞質液胞に入り、内部発芽の方法で急速に増殖し、細胞を破裂させます。栄養型が嚢胞を形成する場合、カプセル内の栄養型は正常栄養型と呼ばれ、寄生虫の成分と宿主の成分で構成されるため、宿主の免疫系から保護され、カプセルは強い抵抗力は、数年間、宿主に潜むことがあり、組織に損傷を与えたり、宿主の生命を失うことさえありませんこの種の嚢胞は、特に網膜、中枢神経系、骨格筋、心臓などに有利です。ユーフラチカの放出は、病気の再発と激しい炎症を引き起こします。

オーシストはネコ科の腸細胞で産生され、糞便中に排泄されます。温かく湿った土壌では2年間生存できます。放流後1〜21日後、オーシストは胞子を形成し始め、成熟します。これらの成熟オーシストを摂取する感染性オーシストは、中間宿主または最終宿主に感染を引き起こす可能性があります。

病因：

トキソプラズマには、無性相と性的相の2つの異なる生活史があり、前者はすべての宿主で発生し、後者は最終宿主の腸上皮でのみ発生し、ネコは唯一の最終宿主であるトキソプラズマです。有性生殖は最終宿主の腸上皮細胞で起こり、無性生殖は腸外の他の組織で起こり、無性生殖のみが牛、豚、家禽、人間などの他の動物で起こります。これらの動物と人間は中間宿主です。

成熟オーシストまたは動物の肉の嚢胞が中間宿主に摂取されると、腸から放出された胞子、タキゾイトまたはタキゾイトが腸壁に入り、血液またはリンパを介して単核マクロファージ系に入ります。細胞内寄生および脳、網膜、リンパ節、肝臓、心臓、肺、筋肉、その他の組織や臓器への広がり、急性期感染を引き起こし、特定の抗体、抗体、細胞外栄養型を産生するように身体を誘導する免疫応答は栄養型を除去しますが、体液性免疫は細胞内の病原体に影響を与えません。細胞性免疫は感染細胞に作用し、細胞内増殖を阻害し、栄養型を形成します。その後、患者の症状は消え、病気は慢性期に入ります。

ネコがオーシストを摂取すると、嚢胞、タキゾイトまたはタキゾイトが小腸から逃げ、腸上皮細胞に侵入して統合失調を開始し、3〜7日後に上皮細胞に寄生するワームメロゾイトを放出する成熟したシゾントの形成、オスとメスの配偶子、接合子に受精したオスとメスの配偶子への発達、オーシストの形成母細胞の形成により、1日で1,200万個のオーシストが排出され、25°Cおよび適切な湿度条件で2〜4日で感染性の成熟オーシストになります。

トキソプラズマ感染は主に、組織カプセル（特に肉）を含む未熟な食物の摂取によって引き起こされます。第二に、糞便汚染物質の偶発的な吸入または摂取も感染を引き起こす可能性があります。ヤギ乳、生野菜または未洗浄野菜、輸血、臓器移植など。妊娠前または妊娠中に感染が発生した場合、胎盤を通して感染が発生する可能性があります。

体がトキソプラズマに感染すると、B細胞が活性化されて抗トキソプラズマ抗体（IgM、IgA、IgE、IgG）が産生されます。抗体は栄養型に結合し、古典的な補体経路によって解凍され、栄養型が抗体に結合します細胞膜を通過して細胞に入ることができず、食細胞によって簡単に破壊されます。

細胞性免疫応答は、抗体調節トキソプラズマの食作用により活性化されるマクロファージ、ナチュラルキラー細胞（NK細胞）およびT細胞の活性化を特徴とする疾患の発症においてより重要な役割を果たします。 IL-2およびα腫瘍壊死因子を産生し、CD8 T細胞およびNK細胞を刺激してγ-インターフェロンを産生します。γ-インターフェロンは、トキソプラズマに対するマクロファージの殺傷効果を大幅に高め、有毒な酸素と窒素中間体とアラキドン酸代謝物により、細胞内トキソプラズマの殺傷能力が強化されます。さらに、γ-インターフェロンは網膜色素上皮細胞のトキソプラズマの複製を阻害でき、マクロファージ放出サイトカインはCD4 Th1細胞を刺激してIL-2を産生し、IL-2は細胞傷害性T細胞とNK細胞を活性化し、トキソプラズマに感染した細胞を攻撃しますが、CD4 Th2細胞はIL-4、IL-5およびIL-10を活性化します。次に、炎症反応が強すぎないように、細胞性免疫反応を調節できます。

眼トキソプラズマ症の予防

トキソプラズマ症の感染は主に汚染された食物または嚢胞を含む肉の摂取によって引き起こされるため、予防は主に食物の汚染を避け、未熟で汚染された食物を食べないことです。

1家畜、家禽、疑わしい動物の監視と隔離を強化する。

2食品衛生管理と教育を強化し、肉製品の健康検疫システムを確立し、改善します。

3未加工の肉や加熱が不十分な肉を食べないでください。カプセルを完全に破壊するには、肉を60°Cで少なくとも15分間調理するか、-20°Cで24時間冷凍する必要があります。

4猫の糞で汚染されている可能性のある食べ物を食べないでください。

5生の卵や未殺菌の牛乳を食べないでください。

6果物、調理された野菜は食べる前に十分に洗ってください。

7汚染されている可能性のある水を飲まないでください。

8人の妊婦は猫を飼わず、猫、猫の糞、生肉との接触を避け、猫に手、顔、道具を取り上げさせない。

9採血と輸血は、血清反応陽性の人からの血液の使用を避け、また陽性の人の血液を陰性の人に避けるために厳密に管理する必要があります。

10猫のトイレを毎日掃除し、オーシストを取り除き、感染性の栄養型を避けます。

眼トキソプラズマ症の合併症 緑内障黄斑嚢胞性浮腫脈絡膜血管新生の合併症

眼トキソプラズマ症の合併症には、続発性緑内障、嚢胞性黄斑浮腫、網膜血管閉塞、網膜血管新生、脈絡膜血管新生などがあり、視力喪失を引き起こす可能性があります。

眼トキソプラズマ症の症状一般的な 症状先天性トキソプラズマ眼底の変化ぶどう膜炎網膜浮腫視神経萎縮脳浮腫

トキソプラズマ症の臨床症状は、感染のタイプ（生来または後天性）および感染した原生動物の数と年齢によって大きく異なります。

1.先天性トキソプラズマ症：母体妊娠中の胎盤感染と胎児への転移を引き起こすトキソプラズマ症の感染により、通常妊娠初期に胎児流産、早産を引き起こす可能性があります;妊娠後期、出産および先天性アーチワーム病の赤ちゃんの主な病変は、網膜脈絡膜炎、脳浮腫、脳石灰化プラーク、および精神障害および運動障害であり、これらは主に中枢神経系によって引き起こされます。

先天性トキソプラズマ症の特徴は網膜脈絡膜炎であり、主に小さな眼球、眼球がない、先天性無虹彩、脈絡膜欠損、残存硝子体動脈、視神経萎縮、先天性の胚損傷による先天奇形白内障および斜視では、炎症性損傷が網膜脈絡膜炎を引き起こし、眼底の変化は2つのタイプに分けられます。古い病変と再発性病変です。

古い病変：眼底検査の子供は瘢痕化した変化を見ることができ、急性期は主に胎児期または出生直後に発生し、典型的な古い病変はしばしば両側性であり、大部分は黄斑にあり、視神経乳頭および赤道の周りに時々見られます、最近、末梢病変がより一般的であることが報告されています。病変は視神経乳頭の直径が2〜3です。病変の中心は灰白色の増殖組織であり、メラニンに囲まれた血管新生はなく、ジグザグパターンに配置されています。病変は周囲の正常な網膜で明確に定義されています炎症の再発の結果である、病変の周囲に1〜数個の小さなメラニン過形成があります。

再発病変：トキソプラズマ症のほとんどは先天性感染症の再発であり、先天性症例の約3分の1が再発する可能性があり、再発年齢は11〜40歳です。網膜の原虫嚢胞の寄生性の破裂および増殖、またはカプセル化された内容物および組織破壊物質のタンパク質に対するアレルギー、または眼組織に侵入する病原体保有細胞による、しばしば古い病変のエッジまたはその周辺で発生する、急性期それは、網膜浮腫、軽度の隆起、および不明瞭な境界がある局所的な黄白色の滲出病変を特徴とします。単一の病変は視神経乳頭の直径が約1で、病変内の網膜血管が関与し、直径が不規則で、動脈が分割されます。形状が変化し、静脈の周りの白い鞘、硝子体混濁も前部ぶどう膜炎および虹彩後癒着を引き起こす可能性があります.2から3か月後、炎症は徐々に治まり、血管炎は消え、病変の境界は明確になり、色素は徐々に端に現れます。 1〜2年後の典型的な古い病変です。

2.後天性トキソプラズマ症 ：成人後天性トキソプラズマ症、特に先天性トキソプラズマ症の他の症状がなく、血清抗体価が上昇している慢性症状を伴う、後天性トキソプラズマ症は、新規感染または後天性感染とみなすことができますトキソプラズマ症、先天性人は、弓のねじれに眼疾患がある場合、単一の眼疾患のみを有する場合があります。

眼の症状、先天性感染症の再発で見られるような局所滲出性網膜脈絡膜炎の臨床症状など、眼の症状を伴う先天性全身性トキソプラズマ症の感染は単眼または両眼であり、罹患眼の視力は低下し、眼底病変はほとんどが黄斑または視神経乳頭周辺に位置していた。病変の網膜灰色浮腫は不明であった。流れは網膜組織に侵入し、炎症性病変を引き起こして誘発し、組織反応と壊死を引き起こし、脈絡膜の二次反応を引き起こします。トキソプラズマから眼底への感染経路は、ほとんど黄斑にあり、血流感染である可能性が高いです。黄斑の黄斑ネットワークは網膜の他の部分よりも密であるため、毛細血管内の原生動物の塞栓を引き起こしやすい。

眼トキソプラズマ症の検査

トキソプラズマ症感染の診断は、典型的な眼および全身の臨床症状、病原体の直接観察、特異的抗体検出およびポリメラーゼ連鎖反応に基づいています。

病原体検査

（1）スミア染色法：病気の急性期には、血液、脳脊髄液、尿、および牛乳に栄養型が含まれる場合があります。これらの標本を遠心分離し、沈殿物をスミアとして使用します。慢性期は、ヘマトキシリン-エオシン染色または銀染色後の生検で観察できます。

（2）動物の接種または細胞培養：患者のサンプルを敏感な動物の腹腔に接種し、1週間後に腹腔液を顕微鏡で検査するか、in vitroで培養した有核細胞の単層に接種します。

2.血清学的方法 ：ほとんどの場合、トキソプラズマの病原性検査は困難で陽性率は高くないため、血清学的検査がよく使用されますが、単純な血清学的方法では、特に疑わしい眼弓の診断を確認できません。身体疾患のある患者では、血清抗トキソプラズマ抗体の検出は診断基準としてのみ使用できますが、さらに重要なことは、眼内液体トキソプラズマ抗体の検出を行う必要があります。

一般的に使用される血清学的検査には、Sabin-Feldman色素検査、補体結合検査、血球凝集反応、免疫蛍光標識抗体検査、酵素結合免疫吸着アッセイ、免疫ブロットアッセイ、免疫吸着凝集検査などがあります。

（1）Sabin-Feldman色素検査：これは、抗トキソプラズマ抗体を検出するための正確な検査方法です。他の検査方法では、しばしばこの方法を校正標準として使用します。原理は、患者の血清または他の体液を補体および生トキソプラズマと結合することです。培養、抗体を定量するための色素の追加、このテストでは早期感染を検出でき、急性および慢性感染に対して良好な感度と特異性がありますが、この方法は安全性の観点から生毒性トキソプラズマを使用するためです多くのラボではこのテスト方法を使用していないことを考慮してください。

（2）補体結合試験：循環抗体のレベルが高い場合、補体結合試験の感度は高くなり、抗体レベルの上昇の観察、主に後天性トキソプラズマ症感染の診断に役立ちますが、感染の初期および慢性段階では、このような検査の診断的価値は限られているため、この方法は他の方法と組み合わせて使用​​する必要があります。

（3）血球凝集反応検査：血球凝集反応検査は急性期と慢性期の両方に高い感度と特異性を持っていますが、異なる検査室、早期感染症と先天性感染症ではそのような検査に大きなばらつきがあります。診断の価値はほとんどないため、他のテストと組み合わせて使用​​する必要があります。

（4）免疫蛍光標識抗体検査：免疫蛍光標識抗体アッセイは簡単かつ簡単で、初期抗体レベルの増加を判定でき、IgMおよびIgGを定量化でき、一般的に使用される検出方法ですが、交差反応性抗体が存在します、リウマチ因子がIgMの偽陽性の結果を引き起こす可能性があるなどの明確な結果を生み出すことはできません、抗核抗体は、サイトメガロウイルス、エプスタインバーウイルス、A型肝炎ウイルス、二次梅毒などのIgM、IgGの偽陽性の結果を引き起こす可能性があります交差反応は、IgMに対して偽陽性結果を引き起こす可能性もあります。

（5）Enzyme-linked immunosorbent assay：この検査法は感度と特異性が高く、最も一般的に使用されている検出法であり、IgMおよびリウマチ様の検出において、ダブルサンドイッチ法は免疫フルオレセイン標識抗体検査よりも優れています。因子、抗核抗体などは検査結果に影響を与えず、感度が高いため、IgM抗体は感染後数か月以内に検出され、感染後のIgMの変化を観察するために使用できます。

（6）免疫吸着凝集試験：この試験方法は、抗トキソプラズマIgAおよびIgM抗体を高感度かつ特異的に同時に検出できます。IgAは通常IgMよりも速く消失し、IgAは通常慢性期には存在しません。同時存在はしばしば急性感染症を示すため、妊娠中の一次感染症の診断には非常に価値があります。

（7）ウエスタンブロット法：ウエスタンブロット法は感度が高く、先天性トキソプラズマ症の診断に大きな価値があります。

3.ポリメラーゼ連鎖反応（PCR） ：ポリメラーゼ連鎖反応は、in vitroで特定のDNA配列（または遺伝子）を大量増幅する方法で、基本的に細胞内DNA複製と似ています。目的のDNA配列、プライマーのペアと4つのデオキシリボヌクレオチド三リン酸、および熱安定性DNAポリメラーゼ。

羊水PCR検出は子宮内トキソプラズマ感染に役​​立ちます。房水および硝子体液のPCR検出は眼トキソプラズマ症の診断に使用できます。脳脊髄液検査はトキソプラズマ感染の診断に使用できます。

4.その他の臨床検査 ：血液ルーチン検査は先天性感染症に一定の助けがあり、患者は通常貧血、血小板減少、白血球減少または増加、好酸球増加、および後天性好酸球増加を示します。細胞の増加、およびトランスアミナーゼの増加、頭蓋内トキソプラズマ症、脳脊髄液圧の増加、黄変、リンパ球増加およびタンパク質濃度の増加。

1.フルオレセイン眼底血管造影（FFA）およびインドシアニングリーン血管造影：眼トキソプラズマ症の活動性病変、フルオレセイン眼底血管造影は、病変の初期段階で弱い蛍光を示し、続いてフルオレセイン漏出、瘢痕病変網膜色素上皮の増殖は、初期の弱い蛍光を示すか、網膜色素上皮の萎縮により半透過蛍光として現れることがあります。不規則な網膜色素上皮の萎縮と増殖は、斑状の外観、後縁染色、神経網膜炎または神経につながります炎症性患者は通常、視神経乳頭の縁に強い蛍光を発します。網膜血管炎の患者は、血管漏出と後部血管壁の染色を見ることができます。インドシアニングリーン血管造影法は、活動性病変の初期段階で弱い蛍光または強い蛍光を、後期段階で強い蛍光を示し、検眼鏡やフルオレセイン眼底血管造影法では検出できない初期再発性病変を示すことがあります。

2. CTおよび磁気共鳴検査：脳内石灰化および脳病変を見つけることができます。これは、頭蓋内トキソプラズマ症感染の診断に重要です。

眼トキソプラズマ症の診断と診断

診断

眼トキソプラズマ症の診断には、以下の条件が必要です：眼底病変の臨床経過と症状は、上記の典型的な眼トキソプラズマ症の特徴と一致します;血清学的検査は抗トキソプラズマ抗体陽性です;眼底に起因する眼底様病変の他の考えられる原因を除きますトキソプラズマ症の臨床症状は複雑であり、他の絨毛網膜炎との区別が難しいことが多いため、この疾患の診断には、臨床検査と血清学的抗体測定が主な基礎となります。効力に関係なく、抗トキソプラズマ抗体陽性は、典型的な臨床症状と眼底の変化が卵嚢腫症を診断できる限り、血清抗体と血清抗体の比較は、眼トキソプラズマ症の診断に有益です結核、梅毒、ウイルスによって引き起こされる脈絡膜網膜炎など、ブドウ膜炎の他の一般的な原因を除外するようにしてください。

眼底フルオレセイン血管造影は、トキソプラズマ症の活動性病変で強い蛍光を示し、血管炎では早期の漏出および後期の着色が観察され、その他の症状には窓様欠陥、後期強膜染色および脈絡膜血管新生、光干渉断層法が含まれる（OCT）テストは網膜の炎症性浮腫を示し、これらのテストは眼トキソプラズマ症に特異的ではありませんでした。

鑑別診断

新生児の先天性トキソプラズマ感染症は、いくつかのウイルス感染症（風疹ウイルス、サイトメガロウイルス、単純ヘルペスウイルスなど）およびその他の感染症（結核、梅毒、後天性免疫不全症候群など）と区別する必要があります。網膜芽細胞腫、脈絡膜欠損、永久原始硝子体過形成。

臨床症状によると、単純ヘルペスウイルス誘発性網膜炎とトキソプラズマは容易に特定できますが、サイトメガロウイルス誘発性先天性活動性網膜炎または免疫不全患者に起因する網膜炎は、特定が困難な場合があります、血清学的検査また、尿検査は診断を区別するのに役立ちます。

再発性眼トキソプラズマ症は、古い病変の周囲に新鮮な網膜脈絡膜病変を伴う化膿性脈絡網膜炎に時々類似するが、c行性脈絡網膜症はしばしば、視神経円板の周りにらせん状脈絡膜網膜瘢痕を呈する。目の前部および硝子体の炎症、さらに、再発性トキソプラズマ網膜脈絡膜炎は、単純ヘルペスウイルス、帯状疱疹ウイルス、サイトメガロウイルスなど、網膜炎、真菌性網膜炎、敗血症性網膜炎とも関連している必要があります肉腫、梅毒、結核などに起因する網膜炎の特定

猫のひっかき傷はしばしば神経網膜炎として現れます。血清学的検査と特異抗体は鑑別診断に役立ちます。

患者に単一の大きな隆起した脈絡膜炎症性病変がある場合、トキソプラズマ原虫による網膜症と区別す​​ることを検討する必要があります。特異的な抗体の検出は診断に役立つ場合があります。間接検眼鏡は診断のために周囲の脈絡膜の幼虫を見つけるために使用されますまた役立つ。

眼トキソプラズマ症によって引き起こされる点状外網膜症は、急性後部多巣性扁平上皮上皮病変、点状脈絡膜病変、多巣性脈絡膜炎、びまん性片側亜急性神経網膜炎などに関連するはずです。識別。

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