血管新生緑内障

血管新生緑内障の概要 新血管緑内障とは、虹彩および線維柱帯の表面に新しい線維性血管膜が存在することを指し、周囲の虹彩の癒着および房水分泌によって引き起こされる緑内障の閉塞をもたらします。 血管新生は破裂しやすく、前房出血が繰り返し起こるため、出血性緑内障とも呼ばれます。この病気は非常に頑固で、一般的な抗緑内障薬やろ過手術では効果がありません。 患者の目はうっ血し、角膜浮腫、激しい目の痛み、頭痛、しばしば失明に至る。 虹彩血管新生は、網膜中心静脈閉塞、糖尿病性網膜症、中心網膜動脈閉塞、網膜静脈炎症、悪性黒色腫、網膜芽細胞腫、網膜剥離、頭蓋などの網膜の低酸素症を引き起こす特定の疾患にしばしば続発します動脈炎など、特に過去2つの病気はより一般的です。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：前房出血

血管新生緑内障の原因

原因：

網膜中心静脈閉塞（35％）：

網膜中心静脈閉塞は、網膜虚血（25％）および非虚血（75％）の有無に基づいています。血管新生緑内障の自然な非虚血性発達はありませんが、血液型の18％から60％が発生し、多くの場合、静脈閉塞後2から3か月で、80％の症例は6か月以内に発生します。虚血かどうかを判断する領域、非虚血型も虚血型に変換できることに注意してください、糖尿病は危険因子であり、糖尿病は中心網膜静脈閉塞、原発性開放隅角緑内障および網膜の危険な病原因子でもあります中心静脈閉塞は機械的ストレスによるものと考えられているため、中心網膜静脈閉塞は原発性開放隅角緑内障の危険因子と考えられており、さらに静脈閉塞患者の80％は対側眼と比較して眼圧が高い。低くするには、これは房水の形成を阻害する代謝性アシドーシスによって引き起こされると考えてください。

糖尿病（30％）：

血管新生緑内障は、増殖性糖尿病性網膜症の約22％で発生し、1型が15％を占め、2型が2％を占め、黄斑変性、成人血管新生緑内障または虹彩を伴う血管新生はほとんど糖尿病性網膜症によって引き起こされますが、網膜症と虹彩の血管新生または緑内障の時間間隔は不明確です。病変は網膜の低酸素症に関連しています。

その他の疾患（25％）：

血管新生緑内障に関連する他の一般的な眼疾患には、中心網膜動脈閉塞（1％〜17％）、悪性黒色腫（0.5％〜15％）などの眼内腫瘍、網膜芽細胞腫虹彩が含まれます血管新生は30％から72％に達することがあり、硝子体網膜手術後の虹彩血管新生も23％から32％です。さらに、眼内血管疾患、血管周囲炎症、鎌状赤血球症などのコート病もありますその他の眼疾患には、慢性ブドウ膜炎、未熟児網膜症、異色症、剥離症候群、強膜炎、眼内炎、交感性眼炎、視神経線維腫症、原発性虹彩萎縮、網状細胞肉腫が含まれます、転移がん、眼外傷、脈絡膜血管腫を伴うスタージウェーバー症候群、白内障摘出後でも、頸動脈閉塞、頸動脈海綿静脈洞fなどの眼外血管疾患、無血管疾患、巨細胞動脈炎症なども血管新生緑内障の原因になります。

血管新生緑内障の原因は40種類もの疾患であり、そのほとんどすべてが低酸素または局所前眼部低酸素症、主に網膜中心静脈閉塞、糖尿病性網膜症およびその他の疾患に関係しています。約1/3。

病因：

新しい血管は、通常の状態と病気の状態で発生し、前者の血管形成は体重で制御され、後者は不規則です。1950年代には、網膜虚血、毛細血管、静脈閉塞が報告されました。低酸素細胞が死なない場合、血管形成因子または血管刺激因子を産生し、この因子は前眼に拡散して虹彩を刺激し、新しい血管を形成します。低酸素代謝は血管新生をもたらします。多くの臨床研究または動物研究がこの理論を支持しており、主にヘパリン結合成長因子（ヘパリン結合成長因子）などのポリペプチド因子などの血管新生に関連する多くの因子が認められています。因子）-主に酸性および塩基性線維芽細胞成長因子（aFGFおよびbFGF）、血管内皮成長因子（VEGF）、アンジオジェニン、血小板由来内皮細胞成長因子（PDECGF）、形質転換成長因子αおよびβ（形質転換成長因子、TGF-αおよびTGF-β）および腫瘍壊死因子α（T NF-α）など、血管新生活性を持つ他の非ポリペプチド物質は次のとおりです。

さまざまな生体アミンには、ブロゲンアミン、アセチルコリン、セロトニン（セロトニン）、プロスタグランジンEシリーズなどの特定の脂質、活性化マクロファージがインターロイキン-1を産生しますマスト細胞が産生するさまざまな細胞外間質分解酵素や網膜色素上皮細胞などが産生するマイトジェンも血管新生の制御に重要であり、関連する阻害剤にはコラゲナーゼ阻害剤を含むプロテアーゼ阻害剤が含まれます。 、メタロプロテイナーゼ阻害剤、プラスミノーゲン活性化因子阻害剤、ウロキナーゼ阻害剤（RPE製）、ヘパリンおよびヘパリン断片とコルチコステロイドを組み合わせて抗血管新生因子を生成内皮細胞をインターフェロンアルファ（INF-α、インターフェロン-α）で阻害すると、内皮細胞の移動と伸長が阻害され、血小板因子4（PF4）が内皮細胞の増殖と移動を阻害し、成長因子をFGFで中和します。フマギリンおよびその合成類似体などの抗内皮細胞血管新生阻害剤に加えて、モノクローナル抗体 AGM-1470は、血管新生のさまざまな段階で現れる主なメディエーターを表1に示します。血管新生刺激因子と阻害因子のバランスと制御は、正常な血管新生と病理学的な血管新生の主な違いです。血管新生緑内障でこのバランスがどのように破壊されるかについての広範囲かつ詳細な研究では、血管新生緑内障の血管新生発赤の病因はまだよく理解されていないが、低酸素低酸素症によって引き起こされる血管新生の理論はまだほとんどの人が受け入れてサポートします。

硝子体切除または水晶体除去後の糖尿病性網膜症の患者では、イリドレッドの発生率が高く、硝子体と水晶体が血管新生因子が前方に広がるのを防ぐ障壁として機能し、それにより水晶体が虹彩から分離していると推測されます。変更には特定の役割があります。

血管新生は常に微小血管（毛細血管または細静脈）から生じ、大きな血管（小さな動脈、動脈または静脈）から生じることはありません。血管新生刺激因子の存在下では、近くの微小血管が満たされ、透過性が増加します（ステージ1）、刺激因子に直面して、血管内皮細胞が厚くなり、小胞体を含む一連の細胞内変化が増加し、メタロプロテイナーゼ（IV型コラゲナーゼなど）および血漿プロテアーゼを含むさまざまな酵素が放出されます。 （プラスミノーゲン活性化因子など）、基底膜および周囲の細胞の細胞外マトリックス破壊につながる（ステージ2）、基底膜には主にIV型コラーゲンおよび基底膜コネキシン（LN）が含まれ、周辺細胞外マトリックスが主成分I型コラーゲンの場合、内皮細胞は、基底膜空間を介して偽血管芽を新生血管刺激因子に向かって投射し（ステージ3）、続いて内皮細胞の移動が起こり、双極整列細胞列を形成し、同時にこれらの細胞列に向かっています。下部では、母体の血管の近くで、細胞分裂（ステージ4）、血管新生の前端で細胞分裂は発生せず、前端に枝が現れ、内腔の形成を伴い、血流が流れます 初め（フェーズ5）、毛細血管性血管痙攣は新しい血管芽を生成することができ、周皮細胞は母親の血管から突出し、これらの新しい血管を覆い、新しい基底膜が形成され、それによって成熟血管新生血管を形成し、血管樹の内皮細胞は正常です細胞の静止単層の場合、それは血液と組織の間の選択的障壁として機能します。これらの細胞は通常の更新期間が長く、1年以上かかりますが、血管新生因子の刺激下で急速に増殖します。更新時間は5日未満で、病気と健康の主な違いは、健康な状態では血管形成がバランスの取れた制御可能な状態にあり、病気の場合は異常が規制されることです。

血管新生緑内障の予防

1974年まで、NVGを予防または治療する方法はありませんでした。1974年以来、NVGの治療に関する多くの記事がありましたが、予防的治療は十分な注目を集めていません。

1.中心網膜静脈閉塞：

網膜の視認性が許す限り、CRVO患者はすべて眼底フルオレセイン血管造影を受けるべきである。虚血性CRVOの場合、PRPはできるだけ早く治療されるべきである。網膜出血がフルオレセイン血管造影を妨げる場合、患者は注意深く追跡されるべきである。対照的に、網膜電図および求心性瞳孔反射障害も毛細血管の非灌流を示すために使用できます。非虚血性CRVO患者も16％が4か月以内に障害になる可能性があるため、綿密に追跡する必要があります。虚血性CRVOの血液型は、PRPが治療されない場合、患者の約40％がNVGに進行し、100の虚血性CRVO眼の治療におけるMagargalの経験は、初期アルゴンレーザーPRP治療のすべての眼が一般に、PRP治療の有無に関係なく、NVGに発展すると、視力は原発性血管疾患に依存するため、視力は変化しませんが、続発性緑内障視神経萎縮は、さらなる視力障害につながる可能性があります、ほとんどの患者治療後、視力はある程度改善される可能性があり、高リスクの高齢患者である原発性開放隅角緑内障の有無に注意を払う必要があります。 このように、目CRVOしばしば低眼圧の危険性は、それゆえ、疑うべきである緑内障にCRVOの目に苦しむ、および適切なフォローアップを行うため。

2.糖尿病性網膜症：

糖尿病性NVGの場合、網膜低酸素症と増殖性網膜症が必要であり、増殖性網膜症の主な原因は糖尿病の経過ですが、血糖値が正常に近い場合、糖尿病性網膜症が後に発生します。 PRP治療はNVI、前房新血管形成、NVGを予防できますが、現在、網膜電図、硝子体蛍光、虹彩血管造影の早期診断が患者に臨床的意味を持っているという証拠はありません。現在、糖尿病NVGの最も重要な予防手段は、国立糖尿病諮問委員会が推奨する定期的な目の検査であり、新たに診断されたすべての2型糖尿病患者および5年以上の病歴を持つ1型糖尿病患者は毎年目の検査を受ける必要があります。 。

血小板異常とその結果生じる微小血管内血小板凝集および血栓症は、糖尿病性網膜症の発症を促進する特定の役割を持っているため、治療において、血液粘度を低下させるいくつかの薬剤が糖尿病性網膜症を遅らせることが試みられている。発生、チクロピジンは血小板凝集を阻害し、出血時間を延長し、微小血管腫の年間進行率を70％減少させる;ペントキシフィリンは、非増殖性糖尿病性網膜症患者の脈絡膜血流を増加させ、正常値も増加させる目の網膜毛細血管および糖尿病の目の血流。

3.頸動脈閉塞性疾患：

頸動脈閉塞性疾患の場合、一般にNVIの予防は達成できません。予防治療の目的は、NVGの主な原因または促進因子としての疾患の重要性を認識することです。頸動脈閉塞性疾患の患者に神経症状がある場合、現在推奨されています。頸動脈内膜剥離術、NVIおよびNVGは手術後におさまったことが報告されています。NVIおよびNVGを使用しても神経症状がない患者は頸動脈内膜剥離術を推奨せず、患者はNVIを持たず、予防PRPを行いません。糖尿病性網膜症の場合、目の重症度が非対称であり、NVGの眼圧が正常または低い場合、PRPはNVIの退行を促進できないか、他の明らかな原因がない場合は、頸動脈閉塞性疾患の可能性を考慮する必要があります。

4.中心網膜動脈閉塞：

CRAOの発生後、NVGまでの期間は1週間から5か月まで変化するため、CRAOの患者は少なくとも6か月間厳密に追跡する必要があり、NVIが存在するとPRPが投与されます。

血管新生緑内障の合併症 合併症

角膜浮腫および再発前房血。

血管新生緑内障の 症状 一般的な 症状恐ろしい、うっ血、眼痛、浮腫、瞳孔、固定虹彩、血管新生および...

血管新生緑内障の一般的な症状は、眼の痛み、photo明、しばしば目の指標としての視力〜手動、眼圧は60mmHg以上に達することがあり、中程度から重度のうっ血、しばしば角膜浮腫、虹彩血管新生、瞳孔外反、室を伴うシールドは、角膜の末梢前面癒着の程度が異なり、新血管形成を虹彩から新生血管緑内障の病因に、緑内障、開放隅角緑内障、閉塞隅角緑内障の3段階に分けます。

1.初期緑内障（虹彩赤の期間）：

最初は、小さな新生血管の芽は通常、主に瞳孔縁または虹彩角膜角にある小さな毛細血管拡張症によって特徴付けられます。コーナーミラーを使用する場合は、小さな圧力でそれを消すことができます。瞳孔の拡大は、瞳孔の周りの小さな新生児も覆うことができます。したがって、血管は拡大する前に細隙灯検査を行う必要があり、病気が進行するにつれて、新しい血管が瞳孔の周りに不規則に広がり、虹彩の表面に臨床的に現れることがあります。ルールの赤い線は虹彩の根元に達し、新血管形成が前房の角度まで伸びると、樹状溝と強膜が小柱網から突き出ます。通常の状態では、前房の血管は小柱網などの強膜プロセスの背後にあります。血管を見るとき、それは異常であるに違いありません。時には、新血管形成が虹彩大動脈の輪から小柱網まで起こることがわかります。前房の角度での新血管形成はしばしば木の幹からの枝のようです。小さな毛細血管はいくつかの数で分布しています。数時間の小柱網では、明るい光の下でこれらのコーナーの初期兆候を二重増幅し、慎重に調べる必要があります虹彩フルオレセイン血管造影は蛍光性です。 血管新生の前に、漏出、瞳孔血管、放射状血管拡張、異常なフルオレセイン漏出が見られることがあります。糖尿病性網膜症と中心網膜静脈閉塞の虹彩発赤は、臨床的には同じですが、シリコーン]前者の新しい血管は注射後に見ることができ、分布はタイトで平坦です。中心網膜静脈閉塞に起因する最初の相変化は一時的であることが多く、糖尿病の原因は変化せずに数年間続くことがあります。

2.開放隅角緑内障：

病気が進行するにつれて、これらの新しい血管は元の虹彩の表面構造を完全に覆い隠し、比較的滑らかな外観になります。血管新生管の壁は薄く、血液柱を見ることができるため、典型的な虹彩の赤色を示し、色は明るい赤色です。房水はしばしば炎症反応を起こします。虹彩角膜の角度はまだ開いています。角度の血管新生に関連する線維組織と線維性血管膜は、ゴニオスコープミラーの下で見るのは困難ですが、小柱メッシュはブロックされ、眼圧は増加します。緑内障の急性発症、突然の眼の不快感、眼痛、うっ血、眼圧がしばしば40〜50mmHgに達し、角膜浮腫、そして時には前房出血が起こります。

3.閉塞隅角緑内障：

最後に、線維血管膜が収縮し、血管が前房の隅にあるブリッジフレームに締め付けられます。その後、虹彩も線維柱帯に引っ張られて周辺部の前方癒着を形成します。前面の角度が閉じられ、虹彩前面の線維性血管膜が収縮し、虹彩が背後にあります色素層は瞳孔縁に向かって引っ張られ、瞳孔カラーの色素形成外反を引き起こします。通常、前子午線は角閉塞を伴い、瞳孔括約筋も前方に引っ張られて瞳孔が拡張して拡大します。血管は白内障水晶体の癒着を介して表面に成長します嚢外除去と眼内レンズは水晶体嚢を伴います新生血管緑内障の後期では、完全に粘性のある前角は非常に滑らかな虹彩角膜のように見えます。接着線。この時点で新しい血管の数を減らすことができます。

虹彩血管新生の進行は大きく異なり、数日以内に角の角度を完全に塞ぐことができます。また、前房の角度を伴わずに数年間安定を保つことができます。この相対的な静的状態は、突然アクティブになり、いつでも進行します。完全に鎮静し、一般に、網膜中心静脈閉塞により引き起こされる虹彩の血管新生は、糖尿病の血管新生よりも粗く不規則であることが見られます。

角膜内皮の健康など、眼圧がゆっくりと上昇している眼の中には、眼圧が60mmHg以上である場合でも、角膜浮腫がなく、ほとんどの視覚状態が非常に悪く、一部は、主要疾患の視覚機能に対する損傷の程度に応じて良好な場合がありますそして異なる。

血管新生緑内障の検査

中心網膜静脈閉塞などの原発性疾患に関連する血液レオロジーの変化。

1.組織学的検査：

NVGの病因は異なりますが、前部の組織病理学は同じです。唯一の例外はCRVOと糖尿病です。前者は新しい血管で満たされていますが、後者は典型的な虹彩色素上皮嚢胞性変化、血管新生としてグリコーゲンの蓄積が特徴です。このプロセスは内皮から始まり、毛細血管は瞳孔動脈の小さな輪から芽のようになります。臨床的には、NVIは瞳孔から末梢に進行しているように見えますが、組織学では、プロセスがひとみ縁から始まると、新しい内皮芽虹彩の根の動脈輪を含む虹彩のどの部分の血管にも現れることがあります。これらの新しい内皮芽は、血管小球のような血管叢に発達します。瞳孔の周囲の血管叢は、NVGに特徴的な意味を持ちません。強直性ジストロフィー、異常なインスリン分泌、明確な疾患のない高齢患者では、これらの血管新生は内皮細胞で構成され、筋肉や外膜および支持組織はありません。壁は一般に薄く、虹彩の表面にありますが、虹彩マトリックス内にあります。電子顕微鏡検査では、糖尿病の目の血管新生に内皮細胞のギャップがあることが示されています。 内皮細胞の窓と基底膜が変化するため、網膜や脳などの虹彩の正常な血管であるフルオレセインやその他の物質の新血管漏出は、細胞間接合部と呼ばれる非多孔性内皮細胞ですNVI血管ギプスの走査型電子顕微鏡検査では、NVIが最も臨床的に明らかな虹彩の表面と周辺にある虹彩血管の著しい局所的な膨張と収縮が明らかになりました。

NVGでは、線維性血管膜の線維性成分は、平滑筋分化を伴う線維芽細胞である増殖性筋線維芽細胞で構成されています。臨床的には、膜の線維性部分は透明ですが、虹彩の正常な表面が失われます。テクスチャ構造は平坦になりました。走査電子顕微鏡検査により、NVIでフィルムの性能が一定であることが示されました.NVIは、解剖学的には虹彩の表面に位置せず、実際に筋線維芽細胞層の下に位置し、線維性血管膜は虹彩角膜コーナーにありました。ストレッチングは眼圧の増加を引き起こしますが、角の角の前角の角度は開いています、または角の血管新生の程度は眼圧の増加に比例しません。平滑筋の収縮は、ブドウ膜の外側の虹彩表面の平坦化を説明できます。タンブリングの発生、末梢前方癒着（PAS）の形成、および最終癒着角の閉鎖により、現在、増殖性血管新生および筋線維芽細胞が肉芽組織の主要成分であり、NVIは誤った補償および補償プロセスであると考えられています。 。

血管膜が虹彩の表面で収縮し続けると、虹彩の後部上皮層が瞳孔縁の前面を越えて引っ張られ、ブドウ膜外反と瞳孔の変形を引き起こし、括約筋も前方に引っ張られて、括約筋が外反することがあります。この収縮は、虹彩の位置が進行するか、完全に収縮しないほど大きくなる可能性があり、この収縮は、新しい血管の圧縮と埋め込み、新しい血管の観察を妨げる、進行したNVG、虹彩線維症、瞳孔固定、血管膜収縮は、虹彩と角膜の接触を伴う前房の角度のブロックにつながります汎網膜光凝固（PRP）などの血管新生プロセスが終了すると、ウサギの角膜マイクロポケットの研究で血管新生が後退します。腫瘍によって誘発された血管内皮細胞の変性はマクロファージによって除去されます。NVIの後退はこれと同様である可能性があり、接着角がなければPRPが成功した後、筋線維芽細胞膜も後退しなければなりません閉鎖すると、結果として生じる開放隅角緑内障はしばしば緩和されますが、癒着角がいったん閉鎖されると、PRPはそれを元に戻すことはできません。

癒着角が長時間閉じている場合には、角膜内皮とデスメ膜は虹彩の内皮化と呼ばれる虹彩の表面への癒着を超えて広がる可能性があり、これは虹彩角膜内皮症候群と外傷後にも見られます。一般的な病因は、角膜と虹彩の間の障壁の侵入と破壊であり、この小さな血管新生または血管新生が見られず、内皮で覆われた閉鎖角度は、通常の開放角度と間違われやすい。

2.ゴールドマン虹彩角膜鏡：

角膜血管新生は早期に見られ、高倍率で高輝度の照明を提供します。

3.虹彩血管造影：

血管新生が起こる前に、フルオレセインが漏れ、瞳孔血管と放射状の血管拡張および異常なフルオレセインの漏れが見られることがわかります。

4.その他：

一次疾患に関連するいくつかの補助検査。

血管新生緑内障の診断と診断

診断

原発疾患と臨床徴候によると、診断は難しくありませんが、特定する必要があります。

鑑別診断

最良の治療法を開発するための早期診断はNVG治療の鍵です。鑑別診断は、疾患の2つの段階に応じて考慮する必要があります：最初は初期段階ではNVIのみ、次に眼内圧、角膜混濁、血管の上昇。鬱血、どの段階であっても、包括的かつ詳細な眼の履歴と身体検査は通常、真のNVG、病歴、糖尿病、以前の視覚障害（古いCRVOまたは網膜剥離を促す）、高血圧または動脈に不可欠な診断を確立できます硬化療法（頸動脈疾患の可能性を促す）には臨床的価値があり、後部が十分に保存されていても、NVIを完全に除外すべきではありません。

1.フックス異色虹彩毛様体炎：

NVIはフックス異染性虹彩毛様体炎で発生する可能性があり、目は一般に静かで混雑しておらず、部屋の隅に新しい血管が見られ、外観は細長く、壁は薄くて壊れやすく、自発的な前方出血があるかもしれませんが、出血がより一般的です眼科手術後または前房の角度での一部の手術では、これらの血管は強膜プロセスを介して線維柱帯に到達することがあります。緑内障は非常に一般的であり、そのほとんどは開放角メカニズムであり、NVIまたはNVGはまれに、グループデータの研究では、ヘテロクロミック虹彩毛様体炎の患者6人のみがNVIを有し、そのうち4人はNVGを発症しました。組織学的研究では、虹彩内皮増殖とヒアリン症による壁の局所肥厚が示されました。内腔のan薄化と血管灌流の減少の結果として、フルオレセイン血管造影により、虹彩血管漏出、放射性虹彩血管and薄化、虹彩ファンタル虚血が示され、局所低酸素によって引き起こされるNVIの形成が確認されました。

2.剥離症候群：

これらの血管は細いため、特に暗い虹彩の目で臨床検査中に見逃されやすいです。虹彩血管造影は、各NVIの目に電子顕微鏡検査で虹彩の低灌流があることを示しています。研究では、血管壁の細孔が小さくなり、内腔が細くなり、内皮が厚くなることが示されており、これが蛍光漏れの原因を説明していますが、真のNVGに関する文献報告はありません。

3.急性虹彩毛様体炎：

前眼部の炎症は、特に糖尿病において、臨床的にNVIと区別するのが困難な場合があり、重大な虹彩血管新生を引き起こす可能性があります。 NVIの病因とこのプロセスでのプロスタグランジンの役割については、炎症は虹彩の拡張した血管拡張を引き起こすのに十分です。これは網膜灌流障害の患者でより顕著です。いずれの場合でも、偽のNVIは局所コルチコステロイド治療後に消失します。真のNVIは引き続き存在します。

4.急性閉塞隅角緑内障：

NVGの徴候と症状は通常、突然かつ有意に現れるため、患者の最初の発症、目は炎症を起こし、眼圧は60mmHg以上になります。一方、糖尿病やCRVOなどのNVGの根本的な原因は一般に長期間続きます。存在する場合、NVGは後期に入り、眼圧が上昇し、角膜が混濁します。急性角膜閉塞緑内障は間違いなく最初に診断されます。全身の緊張亢進と局所グリセリンを使用しても虹彩角膜鏡検査は不可能です。不透明な角膜はNVIを認識し、さらに重要なことには、対角眼の虹彩角膜炎は、狭角および閉塞隅角緑内障が両側性であるか、手術またはレーザーによる虹彩切除がある傾向があるため、手がかりを提供します。病歴。

5.外傷と出血：

何らかの理由での眼内出血、特に前房出血は、NVGと混同される可能性があります。血球性緑内障の可能性は、臍前部膿胸または小さな（4〜 8μm）臍帯血染色細胞が線維柱帯を覆っており、これは一般に診断が容易ですが、繰り返し前房血閉塞の観察、病歴と前房吸引の位相差顕微鏡検査による角膜穿刺を組み合わせることで、ゴースト緑内障の診断が決定されます。

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