心停止と CPR

心停止と心肺蘇生法の紹介 心停止とは、さまざまな理由によって引き起こされる心臓の突然の停止を指し、効果的なポンプ機能が消失し、全身に重度の低酸素症と虚血を引き起こします。臨床症状は、大動脈の脈動と心音が消失することです;意識喪失後、呼吸が停止し、膨張した生徒は、時間内に救助されない場合、死を引き起こすことがあります。 一般に、心停止は5〜10秒後にめまいや失神を引き起こし、15秒以上後にcom睡とけいれんが発生する可能性があると考えられています。心拍が5分以上停止すると、脳が重傷を負ったり、死亡したりすることがあります。後遺症の程度はさまざまです。 したがって、心停止は診療所で最も重大な緊急事態であり、積極的に救助するために時間と競わなければなりません。 基礎知識 病気の割合：own死および元の心臓病患者でより一般的0.005％-0.008％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：低血圧、com睡、不整脈、脳浮腫、無気肺、高カリウム血症、尿路感染症

心停止と心肺蘇生

（1）病気の原因

原因

（1）冠動脈疾患：

1冠状動脈硬化性心疾患：冠状動脈性心臓病は心臓突然死の最も一般的な原因であり、臨床データは冠状動脈性心臓病の突然死がすべての心臓死の42％から75％を占めると報告し、463例のグループが突然死の12時間以内に発生剖検では、冠状動脈性心臓病は91％と高いことが判明し、その約半数は急性心筋梗塞で死亡しました。プラーク破裂、血小板凝集、急性血栓症などは、突然の心臓死の重要な原因であり、近年、冠動脈造影、血管内視鏡検査、および剖検研究では、元の管腔内血栓症に基づくプラーク破裂および出血が検討されています。急性外傷は急性心筋梗塞を引き起こし、不安定狭心症および突然の心臓死とも関連しています。最近、無症候性心筋虚血は、明確な冠動脈疾患、安定または不安定狭心症および以前の心筋梗塞の患者で最も一般的であることが注目されています。無症候性心筋虚血は、梗塞歴のある患者、および突然の心臓死を含む心臓事故で発生する可能性があります 冠動脈疾患の患者では、無症候性または症候性の心筋虚血は、心筋瘢痕を有さないか、または心筋瘢痕をほとんど有さず、多形性心室頻拍の可逆的原因であると考えられています。梗塞患者は、単形性心室頻拍の引き金となる場合があります。

2冠動脈痙攣：ほぼフェローズらは、260人中4人の心停止生存者（1.5％）が冠動脈痙攣によるものであるが、現在ではより確実で重篤な冠動脈病変が明確に定義されていないことを報告しました動脈痙攣はSTセグメントの上昇に十分であり、無症候性または重度の不整脈である可能性があります。自然発症のSTセグメントの上昇と重度の不整脈は、異型狭心症の患者で同時に起こり、しばしば予後不良を示唆します、Miller異型狭心症の患者で報告された上記の症状の42％は突然死であり、不整脈のない患者のわずか6％が死亡した。

Corradoは、イタリアのヴェネト地方で平均年齢29.4歳（18〜35歳）の突然死200人を報告しました。閉塞性プラークがあったのは患者の27％のみで、ほとんどの患者（89％）が単一血管疾患で死亡しました。また、左前下行枝病変は、主に急性血栓症のない内膜平滑筋細胞の増殖と中間層の正常な線維性プラークで構成されており、このようなプラークは強い反応性収縮を示し、突然死を引き起こす可能性があります。

3その他：冠動脈の起源が異常な場合、運動中に若い運動選手のグループが突然死亡し、合計22症例、自律神経検査の2症例が冠動脈の異常起源を発見しました。

（2）非冠動脈疾患：

1原発性心筋症：肥大型心筋症はしばしば突然死を起こし、その半分以上は20歳以前に発生しますが、どの年齢でも発生する可能性があり、心室中隔肥大が25mm以上の患者では突然死のリスク、左室流出路狭窄の程度それが突然死のリスクに関係しているかどうかにかかわらず、突然の死亡率と左室流出路狭窄のない左室流出路狭窄群または外科的流出路の圧力勾配の間に有意差がないことを示すデータがあります。家族歴のある患者は、突然死の発生率が高く、拡張型心筋症の突然死の発生率も約30％と高くなっています。突然死の病因は、主に心室性頻脈（心室性頻脈および心室細動を含む）により不明です。遅い不整脈による少数の死は、これらの不整脈を引き起こす可能性があります：広範囲の心内膜下瘢痕形成と限局性線維症、再分極の不均一性と再入形成の原因;後負荷などの血行動態因子また、左心室拡張末期容積が増加しました;他の人は、電解質の変化（低カリウム、低マグネシウム）、神経液性因子、重大な心臓病のない6人の若者の分析におけるマティーニを持っている可能性があります 振戦のある患者の臨床検査データでは、そのうち5人に明らかな特発性線維症と右室異常が認められました。オカルト型の右室心筋症は通常よりもはるかに多いと考えられ、致命的な不整脈の若い患者には考慮すべきです。左右の心室心筋症の診断にも同様の注意が払われます。

2弁膜症：約25％の大動脈狭窄を伴うリウマチ性心疾患患者は、突然死を引き起こす可能性があります。これは、心室細動、心臓ブロックなどによって引き起こされる冠動脈不全、心不全における慢性リウマチ性心疾患または突然死は、急性または亜急性心内膜炎に関連しています。

僧帽弁逸脱は、僧帽弁の粘液の変化に起因することが多く、過剰または緩い弁を伴います。僧帽弁尖は、左心室の収縮期に左心房に突出し、脱出および/または逆流を形成する場合があります。そして、対応する収縮期雑音を生成します-心筋ストレスの増加と左心室収縮機能障害の初期段階によるクリック音、しばしば短期心房性頻拍または心室性頻拍などの頻脈性不整脈を引き起こす突然死、突然死の前にしばしば次の兆候が現れます：心室性期外収縮、失神エピソード、収縮後期および完全収縮期雑音、心室性頻脈または心室細動のほとんどの症例、僧帽弁の突然死の15症例のグループの分析Patients患者：若い（39±17歳）、より多くの女性（67％）、より少ない僧帽弁逆流（7％）、より少ない腱断裂（29％）。

弁置換術を受けた心臓弁膜症の患者では、心臓突然死がかなり一般的な合併症です。アルバレスは、平均追跡期間68.2か月、死の16％を占める24の突然死を伴うBjorkshiley人工弁の患者831人を報告しました。心室性期外収縮は生存者よりも有意に多く、他の原因で死亡した著者らは、心室性期外収縮は突然死に関連していると考えている。

3先天性心疾患：先天性心疾患のファロー四徴症、特に手術前の重度の肺狭窄、その後の突然死、アイシェンマンガー症候群、不整脈の患者右心室形成異常は突然死の原因であり、不整脈誘発性右室形成異常はしばしば「健康な」成人として現れる。活動中に不快感または動pitを生じる。活動はしばしば心室頻拍を引き起こすことがある。身体診察は正常であり、一部の患者はより極端な右心室拡大を有し、胸壁は非対称であり、若者は運動後に多形性心室頻拍、多発性心室頻拍および原発性を含む心室頻拍を発症する心室細動、失神の臨床症状または突然死をもたらす心停止。

4その他：心筋炎はしばしば小児および青年に発生します。急性びまん性心筋炎は突然死のリスクが高くなります。13〜30歳の運動選手のグループの中で、心筋炎は突然死の2番目の原因です。心筋炎の病理学的変化は主に心筋炎症です。細胞浸潤、心筋細胞浮腫、壊死、伝導系に関与して房室ブロックなどの重度の不整脈を引き起こす可能性があり、重度の心筋炎は心原性ショックと突然死を引き起こしやすく、多発性全身性サルコイドーシスはまれであり、症例の約20％が心臓の関与は突然死の原因であり、心肥大は心肥大によって引き起こされる可能性があります。病変が広範囲に及ぶと、さまざまな伝導ブロック、頻繁な心室頻拍、心室頻拍、再入複合不整脈などが発生します。突然死が発生する可能性があり、心臓腫瘍（粘液腫）などの他の突然死も発生する可能性があります。

（3）電気生理学的異常：

1先天性または後天性の長いQT症候群：原発性QT延長症候群の患者にはしばしば家族歴があり、ほとんどの患者は先天性難聴、完全聴力、激しい運動または感情的感受性のある患者もいますQT間隔の延長を伴う失神、心電図は、トルサード型心室性頻拍、心室細動または時折の心室停止などの重度の不整脈を引き起こす可能性があり、短期的な失神のエピソードは自然に回復でき、長期間は突然死、低カリウム血症、心筋炎、冠状動脈性心臓病などは、キニジン、アミオダロン、プロピアミンおよび他の薬物に加えて、多形性心室頻拍を合併した二次QT間隔の延長につながる可能性があり、QT間隔、脆弱な期間を延長する可能性があります長期的には、脆弱な期間に心室収縮が落ちると、簡単に折り畳まれてトルサード型心室性頻拍が形成されますが、心室細動に発展すると、突然死が発生する可能性があります。

2興奮前症候群：心房細動を伴う興奮前症候群の場合、バイパス不応期の制限時間は心室レートと正の関係があります。房室副経路の不応期が短いほど、心房細動が悪性不整脈になる可能性が高くなります。クラインは突然死、心房細動で心室細動の患者25人を報告し、少なくとも250ミリ秒未満の不応期をバイパスしたため、不応期が短い患者は突然死を防ぐために注意を払う必要があります。

3伝導系病変：突然死した一部の患者は、心臓伝導系の構造と疾患の関与の異常、心臓伝導系の構造の異常、マハム線維の心室線維症の症例、および異所性頻脈が現れ、心電図が表示されます。束伝導ブロック、Bharati et alは、心伝導系インパルスに関与するため、左房分岐ブロックを伴う心室性頻拍、房室結節および束接合部への心臓伝導システムのバイパスとしてのジェームス線維を観察しました反転、および房室結節をバイパスして、心臓の正常なリズムを乱し、いくつかのインパルスの伝達を加速します。これにより、頻脈、房室伝導系におけるジェームス線維の存在、および死に至る障害が引き起こされます。胎児の解離状態を維持するなど、房室結節と中心線維の房室の重要な役割を果たし、この組織学的構造を持つ人々は突然死しやすい傾向があります。これは、互いに隔離された線維体の中心に散在する多数の心臓インパルスによる可能性があります致命的な不整脈を引き起こすビームを伝導する。

いくつかの病気は心臓伝導系に関係しており、心筋症患者の突然死は上記のとおりです。心筋症の乳児では、腫脹した液胞を含む脂肪細胞が洞結節と房室結節に織り込まれ、心臓にも見られます。左バンドル枝とプルキンエ線維、脳室下および心室中隔、突然の嘔吐と右束枝ブロックと突然死を伴う頻脈のある患者、心筋肉腫などの侵襲性心筋症、房室結び目、Xizhizhiは肉芽腫性心臓伝導ブロック、心室性不整脈、さらには高齢者の心臓アミロイドーシス、洞房結節は非常に感受性が高く、心房細動、洞拍動として現れ、房室ブロックの程度と重度の心室性不整脈が突然死、伝導系に関与する心筋の脂肪浸潤により突然死に至る伝導機能障害を引き起こす、ウマ症候群患者の心臓伝導系の洞結節、および房室結節膜過形成、狭窄または内腔の閉塞、さらには膜中部の弾性線維の破裂、脂肪浸潤を伴う2つのノット細胞の線維化、ノットのペーシング機能の障害は、重度の不整脈および心室細動を引き起こす可能性があります

素因

（1）行動ストレスと心臓突然死：現代の研究は、行動ストレスが心室脆弱性を増加させ、悪性不整脈を誘発し、A型行動と死亡パターンの関係についての疫学的研究を示しています。タイプA行動に関連する病態生理学的メカニズムは、タイプA行動の個人が環境ストレス刺激に対して強い交感神経反応を持っていることかもしれません。この高い交感神経反応により、心臓は心室細動を起こしやすくなり、研究は「受動的」末梢神経緊張も反映します。心室性不整脈を引き起こすには不十分な変更ですが、高レベルの神経中枢からのインパルスは、早発性心室性不整脈の頻度とレベルを増加させ、頻繁に致命的な不整脈を有する117人の患者グループの神経活動と不整脈の高レベルを分析できます。関係、結果は、それらの25（21％）の不整脈が精神的要因によって引き起こされることを示しています。そのほとんどは、致命的な不整脈、対人葛藤、怒り、悲しみ、および他の心理的要因の発症前1時間以内に発生し、不整脈の引き金になりますファクター。

食事後または気候が寒いときの過度の身体活動、特に運動、大量のカテコールアミンが放出され、心筋の酸素消費が増加し、血液供給と酸素消費のバランスが崩れ、急性心筋虚血誘発性不整脈、臨床的には虚血性心疾患患者頻繁に心室性頻拍や心室性頻拍を誘発することは、運動テストでは珍しいことではありません。例えば、22人の若い運動選手のグループが突然死亡し、その中に、運動中および運動直後に18人の突然死があり、17人の死が原因である可能性があります心停止によって引き起こされる不整脈、激しい運動が原因です。

（2）電解質障害：心室頻拍および心室細動は、高カリウム血症または低カリウム血症で発生する可能性があります。低ナトリウムおよび低塩素症候群の難治性心不全患者は、突然死する傾向があります。過去30年間の多くの研究は、マグネシウム欠乏症は突然死に関連しており、水中のマグネシウム欠乏症のある地域では突然死が一般的です;また、突然死の患者の剖検では心筋マグネシウム値が低下します;マグネシウム欠乏症は不整脈（早期、心室または上室性不整脈を含む）および冠動脈痙攣を引き起こす可能性があります静脈内マグネシウム補給は、急性心筋梗塞後の不整脈と突然死のリスクを軽減します。

（3）心不全：心不全患者は、特に血液カテコールアミンと心不全で、傷跡があり補償が不十分な心室筋、脱分極、再分極の不均一性が心室性不整脈を引き起こす可能性があり、突然死する傾向がありますこの製品は、心電図の不安定性による心室細動を引き起こす可能性があります。心不全でのジギタリスと利尿薬の使用は、低カリウム血症、不整脈、心室細動閾値の低下につながる可能性があります。軽度の心筋虚血は、重度の不整脈を引き起こし、突然死を引き起こす可能性があります。

（4）抗不整脈薬の副作用：キニジン、アミオダロン、アセトアミドアミンなど、多くの抗不整脈薬に不整脈誘発性の副作用があることはよく知られています。鎮静および心室細動。

（2）病因

1.心室性不整脈：突然の心臓死の主な原因は致命的な不整脈です。突然の心臓死の患者61人の動的心電図記録によると、致命的な不整脈が発生しました：26例（43％）性的心室頻拍、15（25％）多形性心室頻拍、5（8％）トルサードドポアント、3（5％）原発性心室細動および1（2％）心房頻拍1：1伝導の速度、不整脈が遅い11症例（18％）、心室性頻脈性不整脈のメカニズムは完全には理解されておらず、さまざまな要因とさまざまな疾患の病理学的構造および機能異常の相互作用の結果である可能性があります心臓と突然の心臓死を報告した心臓の検死との相互作用により、元々の古い心筋梗塞の75％が、心室肥大と心臓死の間の最近の20.9％から30％のみの急性心筋梗塞の存在を病理学的に確認したことがわかりました複雑な慢性心室性不整脈に加えて、危険因子として、および致死性不整脈、二次性心室肥大を伴う冠状動脈性心疾患、原発性の独立した危険因子として、心室肥大にますます注意が払われています性的心室肥大（肥大型心筋症） 突然または心室細動および突然死は、死者総数の半分以上、拡張型およびびまん性線維症を伴う慢性心筋疾患の患者、重度の多形性心室性不整脈の発生率が高く、その半数が突然死です。

入手可能なデータから、長期の左心室肥大は限局性線維症と活動電位の地域差を引き起こす可能性があり、心室細動は急性虚血中に発生する可能性が高くなります。一過性虚血（再灌流）、全身性代謝異常および血行動態異常、神経化学の変化（神経生理学）、および心筋に対する有害物質の影響などの性的機能変化は、構造異常と相互作用する可能性があります。致命的な不整脈、冠状動脈の構造的病変により、局所的な心筋血流の安定性が低下し、細胞は、急性血栓症、酸素供給/需要バランスの変化、心筋代謝または電解質光などの重大な電気的不安定状態になります程度の変動と神経生理学的不安定性は、運動誘発性不整脈と突然死のメカニズムであるかもしれない局所膜不安定性につながる可能性があります。電気生理学的研究は、プルキンエ線維が急性心筋虚血中に自己訓練され伝達されることを示しています。速度が遅くなり、接続された心筋細胞間の再分極と回復時間が同期されないため、電位差の電流が容易に生成され、再入経路が形成されてチャンバーが生じます。 側副血行を伴う冠動脈痙攣は、心筋に一過性虚血と再灌流の両方を引き起こす可能性があります。致命的な不整脈の引き金となるのは、血小板凝集と血栓症の両方が引き金を引く重要なイベントである可能性があります血栓に基づいた血小板の活性化は、血管運動調節を通じて心室細動の感受性を高める一連の生化学的変化をもたらします。代謝反応では、間質性カリウム濃度は急性虚血中に増加しますが、古い梗塞の周辺細胞のカリウム濃度が局所的に低下し、静止膜電位が失われ、急速な反応速度が低下し、乳酸および遊離脂肪酸が増加し、活動電位時間が短縮され、組織のCAMPが増加し、反応が遅くなり、一部の地域および全体で心筋が破壊される可能性があります。膜の完全性により、電気的に誘発された心室頻拍または心室細動の影響を受けやすくなります。

2.電気機械的分離：電気機械的分離は、病院外での心臓突然死の原因の約3％から22％です。また、病院での突然の心臓死の一般的な原因でもあります。心音と脈拍が消失しました。心電図には房室系の心電図波形がありますが、心室には効果的な血液排出機能がありません。これは、心臓破裂、急性心膜タンポナーデ、大動脈洞動脈瘤の破裂、急性心筋梗塞など、電気機械で一般的です分離のメカニズムはカルシウムと密接に関係していると考えられており、カルシウム流動の損失を引き起こし、筋小胞体からカルシウムを放出することができず、収縮過程のカルシウムに対する感受性が低下します。虚血性アシドーシスは、収縮性タンパク質に対するカルシウムの親和性を変化させます。一方、副交感神経活動の急激な増加または交感神経活動の急激な減少は、電気機械的分離の引き金となるメカニズムである可能性があり、心拍数と血圧はベゾレル・ジャリシュ反射によって減少する可能性があります。電気機械的分離の発生に役割を果たす可能性のある下壁梗塞に一般的。

心停止と心肺蘇生予防

1.心停止および突然の心臓死後の心肺蘇生の成功率は非常に低いため、主に積極的な予防です。応急処置介入（現場での応急処置）は、主に一般向けの心肺蘇生法トレーニングの普及を強化し、公衆の緊急事態を改善することです。意識：応急処置システムの構築を強化し、緊急ネットワークを拡大し、呼び出しから現場までの時間を短縮することで、患者が急死率を減らすために時間内に治療できるようにします。

2.環境要因、一般的な心血管疾患の遺伝的要因の監視を強化し、合理的なライフスタイルに従い、過食、過食、激しい運動、感情的な興奮などの突然死の原因を回避します。

3.心停止のリスクの高い患者の特定に精通しているため、以下の状況では心停止が起こりやすくなります。

1には、原発性心室細動の病歴があります。

冠状動脈性心臓病の2人の患者は、急速な心室性頻脈の既往がありました。

3急性心筋梗塞の回復後6か月以内に、心室性期外収縮のグレーディングがグレードIIを上回り、特に重度の左室機能不全（EF <40％）または重大な心不全を伴いました。

4特に失神の患者では、QT間隔とQT間隔の分散が増加します。

4.再発性心停止の予防

持続性心室性頻拍または心室細動の生存者については、抗不整脈薬を使用して、潜在的に致命的な不整脈の再発を防ぐことができます;そうでない場合は、新たに行われた外科治療または抗頻脈の移植また、抗心室細動装置も検討できます。

心停止と心肺蘇生の合併症 合併症、低血圧、com睡、不整脈、脳浮腫、無気肺、高カリウム血症、尿路感染症

心停止、二酸化炭素貯留、アシドーシスによって引き起こされる低酸素症のため、電解質の不均衡は修正されておらず、身体の重要な臓器の機能は損傷後に回復せず、心血管機能と血流は自然循環回復後にしばしば見られます。学習などの障害には、多くの場合、ショック、不整脈、脳浮腫、腎不全、二次感染、その他の合併症があります。

1.低血圧とショック：低酸素症と二酸化炭素の蓄積は、心筋機能に影響を与える可能性があります;胸腔内心臓圧迫または心臓内穿刺注入の回数が多すぎると、すべてが心筋の機能に影響を与えるため、心拍数が減少し、低血圧、心臓、肺蘇生が変化する患者の心臓ポンプ機能は、蘇生中の初期心拍出量がほとんど低くなります。心拍数が増加するため、心拍出量は依然として補償できるためですが、左心室拍動機能指標と末梢血管抵抗が増加すると、心筋収縮機能が大幅に低下します。ハートインデックスが低下します。

2.心不全：心臓があまりにも長く再発し、心筋が長時間虚血および低酸素状態にあり、心臓に損傷を引き起こします;救助における多数の血管収縮薬の適用により、末梢血管抵抗が増加し、それに応じて心臓の負担が増加します。異常、過剰な水分の流入、速すぎる電解質の不均衡、酸塩基平衡障害などが心筋を損傷し、心臓への負担が増大すると、急性左心不全を引き起こしやすくなります。

3.不整脈：不整脈の原因には主に、心停止後の心筋低酸素障害、重度の電解質または酸塩基平衡障害、蘇生薬の効果、心室内注射中の一部の薬の心筋への置き忘れ、過度の低温などが含まれます。上記の病態生理学的および生化学的変化は心筋に直接影響するため、心筋のストレスが増加し、さまざまな不整脈を引き起こします。

4.呼吸不全：心肺蘇生の救助中、患者はcom睡状態にあり、咳反射が消失し、気道分泌物が時間内にクリアできず、無気肺が容易に引き起こされ、換気/血流比が不均衡になり、肺内シャントが増加し、結果として低酸素血症;の吸入と胃内容物の逆流、ならびに脱水、冬眠薬、低温および高用量のコルチコステロイドは肺感染症を引き起こす可能性があるため、蘇生の初期段階で成人の呼吸困難が発生する可能性がありますサイン。

5.神経系の合併症：心停止の患者は初期蘇生に成功しますが、神経系の罹患率は非常に高く、限局性からびまん性の脳損傷、一時的な損傷から永久的な損傷にまで及びます。不可逆的なcom睡と死に対する軽度の機能障害。したがって、脳蘇生は、脳虚血の即時効果を迅速に改善および修正するだけでなく、突然の停止後の二次脳虚血および低酸素障害を積極的に予防し、脳機能を促進する必要があります。できるだけ早く復元できます。

6.腎不全：心停止および低血圧により、腎血流が停止または減少し、腎皮質虚血および腎血管収縮を引き起こす血圧が8.0 kPa（60 mmHg）を下回ると、糸球体濾過が停止します。アンギオテンシンとレニンの活性を増加させ、さらに腎血管収縮と腎虚血を引き起こします。これは長時間持続し、腎不全を引き起こす可能性があります。

7.水と電解質の不均衡：心停止患者の救助の過程で、高カリウム血症、低カリウム血症、高ナトリウム、低ナトリウム血症などの水と電解質の障害が発生しやすくなります。

8.酸と塩基の代謝の不均衡：心筋停止と蘇生の間、組織アシドーシスとその結果生じるアシドーシスは、心停止時間に依存する低換気と低酸素代謝による動的プロセスです。 CPR中の血流の長さと血流のレベル。

9.感染：蘇生後の二次感染の原因は、病原菌の侵入だけでなく、より重要なことに、蘇生の過程で、身体の防御能力が弱まるため、病原体は特に人体または環境でそれを利用します。非病原性細菌または弱い病原体は、肺炎、敗血症、尿路感染症およびその他の感染症などの重要な感染症の病原体になっています。

10.消化器系の合併症：心停止患者の蘇生に成功した後、微小血管の低酸素ゾーンは持続し、低酸素ゾーンは免疫応答を刺激および増強し、それにより酸素需要と酸素摂取量が増加し、低酸素血症が増加します。腸粘膜組織は脆弱であるため、低酸素に対する耐性が極めて低く、低灌流障害を起こしやすく、腸不全や上部消化管出血が発生する可能性があります。

11.その他の合併症

（1）高血糖：身体は、重度の外傷性ストレスを受けた後、血糖応答が増加します。

（2）高アミラーゼ血症：心停止後の膵虚血に関連している可能性があり、低酸素症は膵アミラーゼの大量放出をもたらします。

心停止と心肺蘇生の症状一般的な 症状動pit心停止頸動脈の拍動が弱まるか消える意識喪失突然の心臓代償不全绀肛門括約筋の弛緩ch牛心室細動

突然の心臓死の発生は、朝の発生率の増加に伴うリズムの変化があります。朝の発生率の増加は、この時点での患者の体力と精神活動の増加に関連している可能性があります。心筋虚血、心室細動および血栓症のリスク増加は、朝の心臓病です。突然死の原因となる可能性のある患者は、死の前には症状がなく、器質性心疾患の既往さえありません。 。

心喪失は4〜15秒間効果的に収縮します。つまり、主に臨床症状が現れます。突然の意識消失または痙攣、急速で浅い呼吸、ゆっくりまたは停止、大動脈拍動の消失、心音の消失、瞳孔拡張、皮膚チアノーゼ、神経反射消え、一部の患者は睡眠中に静かに死亡しました。

心停止と心肺蘇生

低酸素、血中pHの低下、血中グルコースとアミラーゼの増加による代謝性アシドーシスが発生する可能性があります。

心停止の診断は主に臨床症状に基づいており、実験室検査と機器検査は二次的なものであることを指摘する必要があります。

1.心電図：心停止中に実行される3種類のECGがあります。

1心室細動が最も一般的であり、77％から85％を占めます; QRS波のパフォーマンスは消失し、定期的または不規則な心室粗動または振戦波に置き換えられます。

2心室停止：5％。心室の電気活動が停止するため、ECGが直線になっているか、またはまだ心房波が残っています。

3電気機械的分離：約15％、ゆっくり、広く、低振幅のQRS波を示しますが、効果的な心室の機械的収縮は生じません。一般的に、心室停止と電気機械的分離回復の成功率は低いと考えられています。

2. EEG：脳波が低い。

心停止と心肺蘇生の鑑別診断

診断基準

心電図検査により、PQRS波が消失し、さまざまな厚さの心室細動波形が存在するか、または心電図がゆっくりと変形したQRS波を示したが、効果的な心筋の機械的収縮を生じなかったことが明らかになりました。心室ペーシングECGは直線または心房波のみでした。

1.臨床症状

1意識の突然の喪失または痙攣;

2つの大きな動脈拍動（大腿動脈、頸動脈）が消失しました。

3は、心音を聞くことができない、血圧を検出することはできません。

4急性pale白またはチアノーゼ、それに続く呼吸停止、拡張瞳孔、固定肛門括約筋弛緩。

その中で、1、2は特に重要です。

2.実験室および機器の検査

心電図は、心室細動、心室停止、または心室自己拍動リズムを示し、EEGは低脳波を示した。

実際、患者の意識が急激に失われ、大動脈拍動が消失する限り、救助を遅らせないように、心電図や他の検査に頼らずに心停止の診断を確立するだけで十分です。

鑑別診断

心停止中に喘鳴や呼吸停止がしばしば発生しますが、それでも呼吸が正常な場合があります。心停止中に蘇生が迅速かつ効果的であれば、自動呼吸は常に良好です。心停止が発生すると、皮膚が現れることがよくあります。粘膜は淡色でチアノーゼですが、光の下では簡単に見落とされます心停止の前に重度の窒息や低酸素症がある場合、チアノーゼはしばしば明らかです。

心停止は意識の突然の喪失を引き起こす可能性があり、失神、てんかん、脳血管疾患、大出血、肺塞栓症などの多くの病気と区別する必要があり、これらの患者の大動脈の消失などの心停止を引き起こすことがあります。蘇生はすぐに実行する必要があり、心臓の圧迫は拍動している心臓の問題ではありませんが、心拍出量が不十分な心臓にも役立ちます。

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