頻脈性心筋症

頻脈性心筋症の概要 長期の慢性頻脈または持続的な急速な心臓ペーシングは、心臓の拡張および心不全および他の同様の拡張型心筋症を引き起こす可能性があります。 頻脈によって引き起こされるこの心筋症は、頻脈性心筋症（TCM）と呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心原性ショック感染性心内膜炎不整脈慢性心不全

頻脈性心筋症の原因

この疾患は、心房性頻脈、境界性頻脈、心室性頻脈、心房細動、心房粗動などの持続性または再発性のさまざまな頻脈性不整脈によって誘発される可能性があります。わからない。

心房細動（40％）：

心房細動（AF）は、最も一般的な持続性不整脈です。 心房細動の発生率の増加により、75歳以上の人の数は10％に達する可能性があります。 心房細動中の心房興奮の頻度は、300-600ビート/分です。心拍数は、多くの場合、高速で不規則です。時には、100-160ビート/分に達することがあります。通常の人々の心拍よりもはるかに速いだけでなく、心房が失われます。効果的な収縮機能。

心室性頻拍（35％）：

心室性頻拍（VT）は、束の分岐、心筋伝導繊維、および心室筋の急速な不整脈であり、ヒス束の分岐点より下で発生します。または、心臓の電気生理学的検査で心臓の電気刺激によって誘発される場合、単形性の非持続性および持続性心室性頻拍および多形性心室性頻拍を含む3つを超える自発性心室脱分極活動心室頻拍の場合、6回以上の急速な心室拍動（頻度> 100拍/分）でなければなりません。 心室性頻拍は左心室と右心室で発生することがありますが、持続性エピソードの頻度は100ビート/分を超えることが多く、血行動態が悪化する可能性があります。突然の死には積極的な治療が必要です。

病因

病因

その病因はよく理解されておらず、次の要因に関連している可能性があります。

（1）心筋の高エネルギーリン酸の枯渇：心筋クレアチニン、リン酸クレアチニン、およびアデノシン三リン酸の枯渇。

（2）交感神経系およびレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化、レニン、アンジオテンシンII、アルドステロン、ノルエピネフリン、アドレナリンおよびバソプレシンの増加は、心臓の前後で心臓肥大を誘発する可能性がある負荷が増加し、心臓の心拍出量に影響します。

（3）心筋細胞のβ受容体感受性の低下およびβ受容体密度のダウンレギュレーション。

（4）心筋細胞の筋小胞体における異常なカルシウムイオン輸送、Ca 2+ -ATPaseおよび筋小胞体Ca 2+ -ATPトランスフェラーゼの活性の低下、筋小胞体のリアノジン受容体の含有量と安定性の低下。

（5）心筋虚血および心筋の血流分布の変化。

頻脈はNa + -K + -ATPaseの低活性に関連しており、頻脈の発生は細胞のアポトーシスの増加に関連し、P53とその関連遺伝子は細胞死に関与していることも示唆されています。死の規制。

実験的研究では、24時間の心房または心室の急速なペーシングの後、血行動態の変化（血圧および心拍出量の減少）が続き、ペーシングの継続、心室充満圧および肺動脈圧が増加し、1週間で到達することが示されています典型的なピークプラットフォームは、心拍出量、駆出率、および心室容積が悪化し続けますが、3〜5週間後に末期の心不全に発展し、ヒトの心不全に類似した血行動態と神経ホルモンの変化を引き起こしますが、病変は基本的に可逆的であり、急速ペーシングの終了後48時間以内に、右心房圧、平均動脈圧、および心臓指数が大幅に改善され、左心室駆出率は1〜2週間後、24時間以内に最も改善しました。基本的に正常、4週間後に完全に正常、すべての血行動態指標は4週間以内に回復できますが、収縮末期および拡張末期のボリュームは12週間まで正常に戻りません。心室壁張力と心臓充満圧は有意に増加し、左右心室収縮機能と心拍出量は大幅に減少し、血漿心房性ナトリウム利尿ペプチドとカテコールアミンとレニン血管の有意な増加を伴った しかし、アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化は、急速な不整脈制御または心臓病自体の改善の結果としての心機能の改善です。

一部の学者は、心房、心室収縮機能および代謝運動テストなど、電気的除細動の前後に急速な心室レートを伴う慢性心房細動の患者に関する一連の研究を実施しました。結果は、早期心房機能回復（1日から1週間）左室駆出率とピーク酸素消費量は後期（1ヶ月）とは関係がなく、後期心機能の改善は急速な心房細動によって引き起こされ、心房機能の回復とは関係のない心筋症の逆転と関係している可能性があります。心不全につながる間接データの加速は、慢性心不全の治療におけるベータ遮断薬の臨床試験から得られます。ベータ遮断薬は、血行動態と心不全の症状も改善されています。

2.病理学

心臓重量に変化はありません。細胞レベルでは、心筋細胞と細胞外マトリックスのリモデリングが観察されます。細胞外マトリックス構造と心筋細胞基底膜-筋線維膜界面が分離されます。細胞外マトリックス障害は、心筋細胞の整列と圧力結合を損傷する可能性があります。毛細血管の伝達と開放により、心筋細胞は消失し、伸長し、筋線維障害とサルコメアが消失します。

頻脈性心筋症の予防

1.インセンティブの防止

診断されると、患者はしばしば非常に神経質で、不安で、うつ病で、深刻な懸念を抱き、頻繁に治療を求め、不整脈を制御するために緊急に薬物を必要とします。 原因を完全に無視し、原因を予防することにより、しばしばシャックルが先頭に立ち、カートを馬の前に置きました。 一般的な原因：喫煙、アルコール依存症、過労、神経質、興奮、過食、消化不良、風邪や発熱、塩の過剰摂取、低血中カリウム、低血中マグネシウム。 患者は、以前の病気の実際の状況を組み合わせ、経験を要約し、インセンティブを避け、単純に薬を服用するよりも簡単で、安全で、効果的です。

2.感情を安定させる

落ち着いて安定した気分を維持し、リラックスし、過度に神経質にならないようにします。 精神的要因における特にストレスの多い感情は、不整脈を引き起こしやすいです。 したがって、患者は、些細な事柄に関係なく、大喜び、悲しみ、怒りを避け、穏やかな態度で治療されるべきです。

頻脈性心筋症の合併症 合併症心原性ショック感染性心内膜炎不整脈慢性心不全

心不全や心原性ショックなどの合併症を見つけることができます。 この病気は通常、動、胸の圧迫感、失神などの心室性頻拍によって引き起こされる症状があり、重度の場合は心不全、心原性ショックまたは死亡につながる可能性があります。 一部の患者には、有意な血行動態の変化もなかった。 不整脈、心不全、塞栓症、感染性心内膜炎および突然死。 塞栓症は、心筋線維症および収縮性低下、心房細動、長期または利尿を伴う患者で発生します。

頻脈性心筋症の 症状 一般的な 症状胸部圧迫性不整脈頻脈性動pit最初の高血圧に対する心不全心臓拡張心拍障害ショック障害

TCMは、心房性頻拍、心房粗動、心房細動、房室結節、房室再入頻拍などの上室性頻拍を含むさまざまな頻脈性不整脈で発生します。頻脈発作の年齢と頻度は、正常な心臓と異常な心臓だけでなく、あらゆる年齢のこの疾患の発生に影響を与えます。

この病気は通常、動、胸部圧迫、失神などの心室性頻拍によって引き起こされる症状があり、重篤な場合は心不全、心原性ショックまたは死亡につながり、一部の患者には明らかな血行動態の変化はありません。

TCMの臨床症状は非常に広く、元の正常な心臓は慢性頻脈によって十分に許容され、無症候性の場合もありますが、元の器質性心疾患は症状、早期治療、および持続的な急速な心拍数の傾向があります。不整脈の制御または終了後の心機能回復の時間と範囲は、完全、部分的、または回復不能な場合があります。心筋の損傷の程度は頻脈の時間と基礎となる心疾患の状態に関連しているため、臨床研究では、頻脈の終了後1か月で左心室機能が大幅に改善されますが、回復プロセスは遅くなります。 6-8ヵ月後の最大回復、高エネルギーリン酸欠乏時間の違いは、左心室機能の回復時間が一貫していない理由である可能性があります;原発疾患の発生過程と治療も心機能の回復に影響を与えます。

頻脈性心筋症の検査

心電図

対応する頻脈パフォーマンス、左心室肥大、およびST-T異常がある。

2.心エコー検査

心臓肥大などの拡張型心筋症のパフォーマンスと同様に、心臓機能が低下しました。

3.鑑別診断に関する検査

たとえば、甲状腺機能は甲状腺機能亢進症を除外するために除外されます冠状動脈性心臓病の危険因子を持つ患者の場合、冠状動脈性心臓病を除外するには冠動脈造影が必要です。 心室血管造影では、肥大型心筋症の心室腔の狭小化が示され、肥大型心筋が心室腔内に突出した。 拡張型心筋症の検査では、X線は心臓のわずかな拡大を示し、心内膜石灰化の影の一部が見えます。

頻脈性心筋症の診断と診断

診断

1.診断の基礎

特定の診断指標はなく、病歴と臨床的特徴がこの疾患を診断する唯一の方法です。慢性頻拍は合計時間の10％〜15％を攻撃し、TCMにつながる可能性もあります。性的頻脈、心房粗動または心室性頻拍、器質性心疾患または心不全の患者は、慢性心房細動または再発性上室性または心室性頻脈の疑いもあります。参加は、不整脈が心臓病に続発するだけであると考えるべきではありません。実際、心不全と不整脈の間には悪循環があります。

頻脈性心筋症の診断：

左室機能は、1心室頻拍が発生する前に正常です。

2頻発または持続性心室頻拍後の左心室機能への進行性損傷、および心機能障害を引き起こすその他の要因は除外される場合があります。

3心室頻拍が治癒または制御された後、左心室機能は改善しましたが、部分心室頻拍を制御した後、左心室機能は改善されませんでした。頻脈が誘発されたため、頻脈心筋症の可能性を排除できませんでした。心筋の損傷は、不可逆的な段階に進行する場合もあります。

2.臨床分類

TCMは正常な心臓と病気の心臓の両方で発生する可能性があるため、フェネロンらはこれらを2つのタイプに分けることを推奨しています。

1単純な頻脈性心筋症（純粋な頻脈性心筋症）：頻脈に加えて、心臓には他の異常はありません。頻脈は、疾患の進行中の心肥大と心機能の原因です。

2不純な頻脈性心筋症：心臓の頻脈以外の病変の存在および/または心機能の悪化につながる頻脈以外のその他の要因。

単純型は長期頻脈によく耐えられ、頻脈から頻脈へと進行するのに通常数年以上かかります。症状は後で現れ、不純なタイプは頻脈からです。頻脈のプロセスは短く、これらの患者の頻脈は、最初の頻脈から頻脈心筋症まで症状を起こしやすく、患者ごとに数週間から20年の異なる時間が必要です。待っていません。

鑑別診断

不整脈誘発性右室心筋症、拡張型心筋症、肥大型心筋症などの特定には注意を払う必要があります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。