心房細動

心房細動の概要 心房細動（Af）は、心房細動と略され、最も一般的な不整脈の1つであり、心房優位リエントリーリングによって引き起こされるいくつかの小さなリエントリーリングによって引き起こされます。 心房細動の全体的な発生率は0.4％であり、心房細動の発生率は年齢とともに増加し、75歳以上の人では10％に達します。 心房細動における心房興奮の頻度は、300から600ビート/分です。心拍の頻度は、多くの場合、高速で不規則です。時には、100から160ビート/分に達することもあります。効果的な収縮機能。 中国での大規模な調査により、心房細動の有病率は0.77％、男性の心房細動の有病率（0.9％）は女性の心房細動の有病率（0.7％）よりも高く、80歳以上の心房細動の有病率は7.5％です。 さらに、心房細動の有病率の増加は、冠状動脈性心疾患、高血圧、心不全の成長とも密接に関連しており、心房細動は今後50年間で最も一般的な心血管疾患の1つになります。 基礎知識 病気の割合：20％（心臓病患者の20％） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：末梢動脈塞栓症、突然死、不整脈

心房細動の原因

器質性心疾患（35％）：

肺性心疾患（4％から5％の発生率、主に発作性、改善後の呼吸機能の低下）、慢性収縮性心膜炎、先天性心疾患など、心房細動は自己規律心房細動の病巣の起源、および心房、肺静脈、および大静脈の局所的な微小再入機構によって引き起こされる発作性および部分的な持続性および慢性心房細動の一部。

興奮前症候群（20％）：

早期興奮症候群の患者の短期不応期が原因である可能性があります。再突入条件が確立されると、バイパスを通るインパルスが増加し、このインパルスは左心房ストレス期間への再突入後に心房細動に誘導されます。心房細動の発生率は11.5％から39％です。心房細動を伴う興奮性興奮症候群は、バイパスには房室結節のような生理的伝導遅延の保護効果がないため、心室レートがバイパスによって伝達されるため、深刻であると考えられます。 180拍/分以上、心臓の血液量に深刻な影響を与えます。

その他の疾患（15％）：

アルコール依存症と喫煙、感情的な興奮、過剰な喫煙、排尿などは、直接発生するか、元の心疾患に基づいて心房細動を誘発する可能性があります。

家族性心房細動（10％）：

遺伝子変異により、遺伝パターンはAD遺伝に属し、ほとんどが成人期の後に発生し、発作性です。心房細動が発生し、無意識に終了します。心房細動の症状は軽度で、主に疲労、精神的ストレス、感染、痛み、飲酒、喫煙など、心機能は正常なままで、一般的な予後は良好です。

理由は不明です（5％）：

健康な人の特発性心房細動は、しばしば器質性心疾患の根拠がありません。

原因：

（1）リウマチ性心疾患：心房細動の原因の約33.7％、僧帽弁狭窄症および機能不全でより一般的。

（2）冠状動脈性心疾患：冠動脈造影により狭心症を伴う冠状動脈性心疾患が確認され、心房細動の発生率は1.5％、古い心筋梗塞における心房細動の発生率は3.8％、急性心筋梗塞の発生率は8.2％、心房細動の発生率は、胸痛による冠動脈造影で確認された正常な冠動脈の患者で11％でしたが、一般に、冠状動脈性心臓病の発生率は低かった。

（3）高血圧性心疾患：内膜の肥厚により、心房筋の多くの小さな動脈内腔が狭くなるか、完全に閉塞し、局所心筋の虚血性変化と線維化を引き起こします。

（4）甲状腺機能亢進症：局所心筋壊死および初期心筋層のリンパ球浸潤、しばしば局所的な小さな線維化を伴う心筋、発生率は5％、40歳から45歳の患者でより一般的、若い患者はあまり一般的ではないそれが起こったとしても、それはほとんど発作性です。

（5）洞不全症候群：副鼻腔動脈に筋線維の限局性異形成、副鼻腔周辺の異常なコラーゲン構造および変性、特に副鼻腔変性および副鼻腔インパルス異常がある場合、促進することができます心房細動の発生。

（6）心筋症：局所性心房筋の炎症、変性または線維症を伴うすべてのタイプの心筋症、心房肥大は容易に心房細動を引き起こし、アルコール性心筋症の患者では、心房細動がしばしば病気です初期性能は、発生率が高いです。

（7）全身性浸潤性疾患：全身性エリテマトーデス、強皮症、白血病、アミロイドーシスなど

（8）肺および全身感染症ならびに慢性肺機能不全。

（9）心臓手術および外傷。

（10）ジギタリス中毒、アコニチン、ニコチンおよびその他の中毒は、心房細動を誘発する可能性があります。

（11）さまざまな心臓カテーテル法と経食道電気刺激、および電気的除細動は、心房細動を直接誘発する可能性があります。

病因

現在、ほとんどの発作性心房細動および一部の持続性または慢性（永久）心房細動は自家的に上昇した限局性心房細動であると考えられています;発作性および部分的に持続性および慢性の心房細動は心房、肺静脈、大静脈の局所的なマイクロリエントリー機構。

1.自律性が増した局所的な心房細動

ほとんどの学者は、心房細動を引き起こす可能性のある焦点の電気的活動は、異常な自律神経の増加または活動を引き起こす可能性があると考えています。焦点は重要な解剖学的特徴を持っています。焦点のほとんどは肺静脈に位置し、いくつかは肺静脈の外側に位置しますペースメーカー細胞、T、P細胞およびプルキンエ細胞。

（1）肺静脈：焦点起源の心房細動によって引き起こされる心房細動の病巣の約95％は、両側上肺静脈、左上肺静脈の48％から51％、および右上肺静脈の26％から44％に位置しています。両側の下部肺静脈が28％を占め、限局性心房細動の患者のほとんどで、68％に焦点を合わせた肺静脈が2つ以上ありました;または2つの焦点部位が同じ肺静脈にありました。単一の肺静脈に位置するのは32％のみであり、これはアブレーションの成功の難しさを増大させる特徴です。

（2）上大静脈：患者の約6％が上大静脈で心房細動を引き起こし、焦点は右心房と上大静脈の接合部（19±7）mmにあります。

（3）右心房：3％から4.7％を占める右心房に位置し、右心房側壁の心房中隔に位置します。

2.フォールドバックメカニズム

発作性心房細動のある患者とない患者の剖検では、肺静脈の心房筋スリーブが存在します。筋肉スリーブの遠位線維化が増加し、最終的に萎縮筋細胞が線維組織から消失し、これがマイクロリエントリーの基礎となります。さらに、（肺静脈または大静脈からの）焦点電気インパルスが左心房または右心房にゆっくりと伝達され（最大160ms）、伝導が著しく低下し、心房に不規則な微小再入があり、再入ループができないこともわかっています心房過速度ペーシングを終了できないことを確認してください。

3.心房細動を誘発および駆動する2つのモード

1焦点領域から放出された電気的活動は心房細動を引き起こし、その後の心房細動は焦点電気的活動とは関係がなかったこのモードは、焦点トリガーモードと呼ばれる大多数を占めました; 2長時間の連続的な放電の焦点の存在焦点駆動モードと呼ばれる心房細動はまれであり、2つのモード間の関係、心房細動の持続性などの発生メカニズムの違いは不明確であり、複数の駆動およびトリガー機構が共存または交互に存在し、筋肉スリーブ組織電気的活性化は、高速または秩序的または高速です。

4.肺静脈拡張の役割

心房細動群は、他の肺静脈よりも大きい焦点性肺静脈、約1.64 cm：1.07 cmを含むことがわかりました。

心房細動のマトリックスは、3つの側面を含むその発生の根本的な原因を指します：1解剖学的マトリックス：心房筋の線維化、心房拡張、心房梗塞、心房手術などを含む、解剖学的マトリックスの形成はより長くする必要があります時間、いくつかは数年かかる場合があります、2機能マトリックス：心房ストレッチおよび虚血、自律神経および薬物効果、徐脈または過度の速度を含む、機能マトリックスの形成には比較的短い時間がかかり、数日または数か月で形成され、3つの開始要因：心停止、長短期間現象、短期間および長期間現象などを含み、開始要因は数秒から数分で形成されます。

マトリックスの存在に加えて、心房細動を引き起こすトリガーとして心房性期外収縮が必要であり、単一の心房性期外収縮が約45％をトリガーし、複数の心房性期外収縮が約19％をトリガーします。短期の心房頻拍が心房細動を引き起こし、約24％を占めました。

心房前収縮または心房頻拍の1つまたは複数の比較的限定的かつ固定的な限局性再発エピソードによって誘発される心房細動は、限局性心房細動と呼ばれます。

心房細動は、疾患の悪化に加えて、発作性から持続性に変換されますが、心房筋細胞自体の電気的改造、すなわち心房筋の電気的改造にも関連します。

心房細動の予防

1.心房細動の予防は、原因と原因の予防と治療から原発性心疾患の治療を開始し、心房細動を誘発する要因を制御する必要があります。

2.心房細動が変換された後、通常、心房細動の再発を防ぐために洞調律を維持するために抗不整脈薬が必要です。近年、ペースメーカーに埋め込まれた特別な手順が、すでに心血管疾患にある心房細動を制御および予防するために使用されています予防と治療の分野で重要な治療効果が達成されており、元の薬剤のいくつかは、心房細動の難治性および再発性エピソードを十分に制御することができます。

3.ヒトの心房細動遺伝子の現在の発見は、将来の心房細動を防ぐための新しい方法も開くでしょう。

心房細動の合併症 合併症、末梢動脈塞栓症、突然の心臓不整脈

脳動脈塞栓症、末梢動脈塞栓症、肺塞栓症、心不全、心臓突然死などの合併症があります。

1.脳動脈塞栓症：心房細動の最も一般的な合併症の1つ、疫学的統計、心房細動患者の脳卒中発生率は2％〜6％であり、全身性塞栓症を合併した心房細動患者の75％は脳動脈です。塞栓症、脳塞栓症の塞栓は主に左心房と耳介に由来し、塞栓の75％は左心房壁血栓に由来し、25％はアテローム硬化性プラークに由来します。

2.末梢動脈塞栓術：末梢動脈塞栓症患者の80％が心房細動を患っており、心房細動を伴う心房細動の後、全身循環の遠位端への動脈血流が急性動脈塞栓症を引き起こします。

3.肺塞栓症：心房細動の患者の右心の血栓は、肺動脈とその枝の塞栓症で肺塞栓症を引き起こします。肺塞栓症の死亡率は20％〜40％と高いです。米国では、毎年50,000〜100,000人の肺塞栓症患者がいます。米国の死因の第3位。

4.心不全：心房細動の心室速度は、心機能の状態に密接に関連しています。心房細動と急速な心室速度、特に心機能が低い場合、心拍出量は著しく低下し、組織や臓器につながります。不十分な灌流と急性うっ血症候群は、急性心不全によって複雑になる可能性があり、臨床的には、急性左心不全がより一般的です。

5.突然の心臓死：急速な心房細動、心室レートの増加、実効心拍出量の減少、冠動脈灌流の減少、心停止につながる可能性があり、心房細動によって引き起こされる心臓突然死の主な原因：早期興奮による心房細動兆候、肺塞栓症、急性心不全、神経、精神的要因など

心房細動の 症状 一般的な 症状狭心症胸部退屈な脳低酸素症、弱い心拍、動pit、動pit、心筋梗塞、頻脈、不整脈

まず、臨床症状

1.発作性心房細動患者の臨床症状

（1）男性患者はより一般的です：器質性心疾患はしばしばありません。

（2）発作性心房細動は頻繁に発生する可能性があり、動的心電図はエピソードが数秒から数時間続くことを示しています。

（3）しばしば頻繁な心房性期外収縮を伴い、心房性期外収縮は心房細動を誘発します。

（4）心房性期外収縮の中間期心房収縮の大部分は500ミリ秒未満であり、しばしばP-on-T現象であり、短期心房細動を誘発しました。

（5）非対称、運動、およびその他の交感神経は、心房細動のエピソードを引き起こす可能性があります。

（6）比較的低年齢の限局性心房細動患者における心房細動の発生率は比較的小さく、心房は大きくないことが多く、そのほとんどは肺静脈の関与です。

（7）発作性心房細動が発生する場合、頻度が速くなければ、心拍数の急上昇、動、動pit、胸の圧迫感、息切れ、心臓の跳躍、過敏性、疲労などを訴える患者、不整脈の聴診、心音などの明らかな症状がない場合があります心室レートが速すぎるなど、血管の弱さ、遅さ、短さ、多尿などにより、血圧が低下したり、失神することさえあります。

2.持続性および慢性心房細動の患者の臨床症状

（1）持続性（または慢性）心房細動の症状は、基本的な心疾患に関連し、心室レートのレートにも関連しています。動、息切れ、胸の圧迫感、疲労、特に身体活動後、心室レートが大幅に増加し、失神が発生する場合があります。特に、高齢患者では、脳の低酸素症と迷走神経の活動亢進による。

（2）不規則な心調律：最初の心音は不均一で、間隔は異なり、未治療の心房細動の心室レートは通常80〜150回/分、まれに170回/分を超え、心拍数> 100回/分、急速な心房細動を言った;短パルスで、極端な心房細動と呼ばれる> 180回/分。

（3）特に心室レートが150回/分を超えると、心不全を誘発したり、元の心不全や基本的な心疾患を増加させたり、心筋虚血症状を悪化させたり、狭心症を誘発したりします。

（4）塞栓性合併症を起こしやすい血栓症に対する感受性の増加心房細動は3日間以上続き、心房、年齢、器質性心疾患、左心房径の拡大、および血漿線維に血栓症がある場合があります。タンパク質の増加は、血栓塞栓性合併症の危険因子です。

第二に、心房細動の特別なタイプ：

1.迷走神経媒介性心房細動（迷走心房細動と呼ばれる）

さまざまな不整脈は自律神経系の影響を受けますが、程度は異なります。動物実験は、迷走神経の刺激が心房細動を誘発することを確認しています。1978年、クーメルは迷走神経媒介心房細動を提案しました。

（1）臨床的特徴：

1最初の著者は30〜50歳で、年齢範囲は25〜65歳で、男性と女性の比率は4：1です。

2は、構造的心疾患のない患者でほぼ例外なく発生します。

3ほとんどの患者はしばしば数年の薬物治療を行いますが、治療効果は乏しく、診断前に病状が悪化し、多くの場合、病歴は2〜15年です。

（2）攻撃モードの特徴：

1このエピソードは、ほとんどが夜間の安静時であり、身体活動または感情的な興奮の際にはめったに起こらないか、まったく起こらない。

2発作は、特に夕食後の食事と関連していることが多く、朝食、昼食、交感神経活動が強いため、飲酒が引き金となる要因であり、発作性心房細動は主に夜間、副鼻腔リズムを回復するために朝に多く発生します。

3機械的または薬物刺激による興奮性膣症は、しばしば心房細動を誘発する可能性があります。

4ほとんどすべての患者は、病気の進行に伴って頻繁にエピソードを発症する傾向があります：通常、年に数回の発作から月に1回、週に1回、または1日に数回でさえ、発作の期間は数分から数時間に徐々に広がり、そのすべてが発作性アトリウムです持続性心房細動への変化はまったくまたはほとんどありません。

（3）ECG機能：

1洞調律は発症前に遅くなることがあり、洞徐脈（迷走神経活動の増加を示す）を示します。これは数時間または数心拍サイクル続き、特定の重大度に達したときにのみ発生します。ほとんどの場合、重大な心拍数は60です。 /分未満

2心拍数の低下に加えて、発症の数分または数十分前、しばしば心房性期外収縮または心房性期外収縮。

3発作中に、心房細動とタイプIが頻繁に見られ、心房粗動が交代するか、混合します。

4年間のフォローアップは、洞不全症候群に発展しませんでした。

5迷走神経は、心房筋細胞の活動電位と不応期を短縮し、室内の興奮性伝導を減衰させるため、あまり進行しない心房前収縮によって心房細動も誘発されます。

（4）治療：

1薬物治療：ほとんどの抗不整脈薬治療は迷走神経性心房細動の特徴であり、ジギタリスは心房細動を防ぐことはできませんが、その発生を促進しますが、ベラパミルまたはベータ遮断薬はその攻撃をより頻繁にすることができますIA薬は最初は効果がありますが、治療時間が長いと、薬剤耐性のために治療が無効になります。ピリミジンとキニジンの有効率は20％以上です。前者はより明らかな効果があり、アミオダロンの有効率は最大です。現在、フレカイニドとアミオダロンの組み合わせが効果的であると考えられていますが、効果がなく、頻繁な発作であり、明らかな症状であるケースがまだかなりあります。

2心房ペーシング療法：近年、人工心臓ペースメーカー（永久）の配置を提唱しています明らかな血行動態の利点に加えて、ペーシング療法には明らかな抗不整脈効果もあります。 DDDペースメーカーは、房室結節機能障害またはバンドル分岐ブロックがある場合に使用されます。

2.交感神経媒介性発作性心房細動

次の特徴があります。

（1）構造的心疾患のない患者では、心房細動の発生率は、迷走神経媒介発作性心房細動の発生率よりも著しく低く、甲状腺機能亢進症、褐色細胞腫ではめったに見られませんそのような患者、一部の学者は、器質性心疾患における発作性心房細動はほとんど同情的に媒介されると信じています。

（2）年齢、性差はありません。

（3）日中の髪の毛が主な特徴であり、特に午前中は、気分のむらや運動が多い。

（4）頻尿、頻尿症状を伴う。

（5）履歴または動的心電図記録は、洞ビートが心房細動の発症前に最大90ビート/分まで加速することを示しています。

（6）エピソードには心房細動と心房頻拍の混合があり、典型的な心房粗動はめったにありません。

（7）交感神経刺激薬（イソプロテレノールなど）は、発症を誘発する可能性があります。

（8）オプションのベータ遮断薬、ジゴキシン、IAまたはIC抗不整脈薬およびアミオダロン治療。

（9）心房ペーシング療法は無効です。

3.室内の伝導が異なる心房細動

心房細動の時点で、QRS波パターンは正常または異常になります。異常なQRS波は、同時性のバンドル分岐ブロック、前興奮症候群、または室内の微分伝導によって引き起こされます。心房細動のレートは、心室レートにより速いです。不規則、多くの場合：1アッシュマン現象、つまり、長いRR間隔の後に短い間隔のQRS波が単一の微分伝導を示します; 2心房細動と心房頻拍よりも心房細動の現象の伝導が異なる心房細動過速度は屋内の差動伝導を生成する可能性が高くなります。

室内の伝導が異なる心房細動のECG特性：

（1）心房細動と屋内微分伝導の間のQRS波と前のQRS波の間隔が短くなるほど、変形が大きくなり、関節間の間隔は固定されず、差動送信されるQRS波の前のRR間隔長いほど、変形する可能性が高くなります。つまり、変形したQRS複合体は、長い間隔と短い間隔を持ちます。

（2）屋内差動伝導のQRS波はほとんどが右脚ブロック型であり、V1誘導はほとんどが三相QRS波群であり、QRS波は通常の子孫と同じ開始ベクトルを持ち、屋内微分伝導場合によっては、V1リードのr波が微分伝導なしのr波よりも小さい左バンドルブランチブロックタイプになることもあります。

（3）屋内差動伝導の場合、奇形QRS波には固定間隔（マッチング間隔）がなく、その後の補償間隔はありません。

（4）室内の差動伝導中のQRS波奇形は、心室レートの場合により頻繁に発生し、心室レートが遅くなると消失します。

（5）同じリードで異なる程度のQRS波の広がりと変形が見られます。

（6）心房細動が微分伝導カスケードを伴う場合、QRS波の時間制限はほとんど0.12〜0.14秒です。時折、心房細動は左バンドル分岐ブロックパターンで微分伝導を伴います（左バンドル分岐で3相以上の抵抗）遅延時間）、QRSの制限時間は0.14秒を超えることがありますが、0.16秒を超えるなどの0.16秒未満は、心室頻拍、屋内微分伝導カスケード現象を伴う心房細動であり、房室伝導を遅くする対策を講じることができれば、減速します心室レート、微分伝導は終了できます。

4.心房細動を伴う興奮前症候群

（1）発生率が高い：支配的な早期興奮症候群は、劣性の早期興奮症候群よりも心房細動の発生率が高い。

（2）メカニズム：次の3つの可能性があることは明らかではありません：1過剰な心室レートのために、興奮前症候群によって引き起こされた房室再入頻拍は、心房微小によ​​って引き起こされた心房心筋虚血および心臓不安定性を引き起こします再入後に心房細動が発生した; 2心室性期外収縮が房室バイパスから心房細動に逆行して心房に伝達された; 3前房伝導不応期は心房細動を起こしやすかった。

（3）臨床的特徴：

1心室レートは非常に高速です。より速い心房細動、心室レートは160〜250回/分です。

2血行動態は深刻な影響を受けます。めまい、失神、ショック、狭心症、心筋梗塞などの患者、さらには心室細動、A-S症候群の患者です。

（4）心電図の性能は次のとおりです。

1房室結節を介した心房の活性化：QRS波の形態、制限時間は正常です。このようなECGは、オカルトバイパスとドミナントバイパスの不応期が長い患者に見られます。

2心房の興奮は、ほとんどまたは完全にバイパスされます。各リードのQRS波は、心室頻拍と同様に大幅に増加します。

3房室結節とバイパス伝達変数を介した心房活性化：同じリードQRS複素幅と制限時間は等しくなく、RR間隔は異なります。

5.心房細動は潜在的な前興奮症候群を明らかにする

潜在的な早期興奮症候群は、特別なタイプの断続的な早期興奮症候群です。バイパスには事前送信機能がありますが、従来の心電図には現れません。この場合は、心房細動または海のアプリケーションでのみ発生することがわかります。 Rehmanniaは、心房細動が治療された場合にのみ現れ、心房細動が修正された場合、興奮前症候群も消失しました。

6.房室ブロックと組み合わされた心房細動

（1）2度房室ブロックと組み合わせた心房細動：以前の診断基準：RR間隔が1.5秒以上または連続RR間隔が1.2-1.5秒のときに心房細動を診断できますが、一部の学者は報告します上記の診断基準を満たした患者では、電気ショック除細動後に洞調律が出現し、一度の房室ブロックの存在を除いて、心房細動が消失し、ほとんどの患者は2度房室ブロックのECGを示さなかったため、上記の診断基準は確立できず、長い間隔の心房細動と呼ばれるべきであると考えられます。

上記の状況が心不全におけるジギタリスの適用を伴う場合、平均心室レートが60拍/分を超え、RR間隔が1.5秒を超える場合、ジギタリス中毒を伴わない他の臨床的および心電図の発現を継続できると考えられています。ジギタリスを使用します。平均心室レートが60ビート/分未満であり、ジギタリス中毒ではなくても、より長いRR間隔がある場合、ジギタリスは注意して使用する必要があります（使用または無効にしない）。

（2）第3度房室ブロックと組み合わせた心房細動：心房細動におけるゆっくりとした規則的な心室レート（<60回/分）、QRS波システムの心室レート、上室、周波数は40〜 60回/分では、房室移行リズムです.QRSが広くて奇形である場合、時間制限は≥0.12s、周波数は25〜40回/分、心室脱出リズムはありません。

7.心房分離における孤立した心房細動

独立した心房細動はまれであり、心房が分離されると（心房分離）、心房細動を心室に伝達できないという特定の制限が心房筋にあり、他の部分は依然として洞結節によって制御されます。心室は下部心室によって制御され、孤立した心房細動波が心電図のPP間に観察され、孤立した心房細動の心房分離で洞調律を形成しました。

心房細動

主にECG診断に依存しており、ECG機能は次のとおりです。

1.心房細動の典型的なECG特性

（1）洞P波は各リードで消失し、周波数が350〜600ビート/分の異なる形状とサイズの心房細動波（f波）に置き換えられます。

（2）QRS波形、振幅は基本的に洞調律と同じ、または屋内微分伝導を伴うが、振幅は大きく変化し、互いに異なる。

（3）RR間隔は完全に不均等です。

2.発作性心房細動の特徴

（1）心房細動は数秒から数分続き、数時間続くことがあります。

（2）心房細動の複数のエピソードの前に、多くの場合、複数または単一の心房の早期収縮があります。心房細動の発症前に心房の早期収縮がない場合があります。局所異所性放電に属している可能性があります。エレクトログラムが確認されました。

（3）患者は頻繁に早発性収縮を起こすことがあり、その総数は多くの場合700/24時間を超えます。

（4）心房細動によって誘発される心房性期外収縮は、しばしば孤立した心房性期外収縮と類似しています。時々、心房細動の誘発に関わらず、互いに異なる場合がある孤立した心房性期外収縮が傍観者である場合があります。 。

（5）単一心房の早期収縮と心房細動を引き起こす最初の異所性P波は、前のQRS波の後のT波でしばしば重なり、P-on-T現象を形成します。

（6）焦点起源の心房細動患者の表面心電図では、II、III、およびaVFリードの1つ以上の鉛P波が負の正および二相性である場合、焦点は肺静脈の下部にあります。

（7）患者の心電図は心房粗動の一般的な形をしている可能性があります。このとき、焦点解放のインパルスが心房粗動に侵入し、心房粗動が突然終了するか、心房粗動が心房細動に発展することがあります。

（8）心房細動の短いバーストの後、正常な洞P波の後、心房細動が再び発生する可能性があります。

（9）異なるタイプの心房性不整脈を形成できる焦点電気活動は1つだけであり、単一の放電は孤立した心房の早期収縮として表現でき、より遅い周波数の繰り返し放電は自律性心房として表現できます。頻脈、急速かつ連続的な放電は、原発性単形性心房頻拍または限局性心房粗動として表現でき、これらの特性により、動的心電図の記録時に同じ患者が変化し気まぐれになります。自然発生的な心房性不整脈。

結論として、心房細動の病巣の心電図の特徴は、心房性期外収縮、心房性頻脈、心房粗動、心房性細動交互、心房性期外収縮を含む心房性不整脈の複数の形態によって特徴付けられます頻繁に心房細動を誘発して、発作性心房細動のf波周波数は比較的遅く、規則的であり、心房頻拍と区別する必要があります。

3.心房細動の心電図タイピング

（1）ECG f波の厚さ分類によると：

1粗波心房細動：f波の振幅> 0.1mVを指し、リウマチ性心疾患でより一般的です僧帽弁狭窄、甲状腺機能亢進症、心房細動への心房粗動、このタイプの薬物、電気ショックの電気的除細動に対する反応は良好であり、効果は良好であり、再発率は低い。

2細波心房細動：f波≤0.1mVの振幅を指し、長期リウマチ性心疾患、冠状動脈性心疾患、および他の患者の患者でより一般的であり、このタイプの薬物、感電への反応不良、効力の低下、再発率が高い。

3ひらひら心房細動：または不純なフラッター。

（2）心室レートのレート：

1心房細動の遅い速度：心室速度≤100拍/分、で発見：A.心房細動が安定している患者、または疾患の基本的な制御のためのジギタリスまたはベータ遮断薬、心室速度は70〜で変動します90回/分; B.若年の健康な人々の良性心房細動; C.迷走神経緊張の増加により高齢者でより一般的; D.心不全が悪化しているが、心拍数が遅いにもかかわらず、進行した心不全の患者;ジギタリス中毒または低カリウム血症によるジギタリスの閉塞。

2急速な心房細動：100〜180回/分の心室レートは、心不全がより一般的で、新たに発生する心房細動のさまざまな原因で見られる顕著な血行動態効果を生み出すことができます。

3速度心房細動：心拍数180分以上の心室レート、より一般的：A.心房細動を伴う興奮前症候群、B。心房細動の変換過程のキニジン、血行動態に深刻な影響、心不全や心不全の悪化、心筋虚血、心室細動を引き起こしやすい。

心房細動の診断

診断

臨床症状と兆候によると、心房細動は最初に診断できますが、診断には心電図が必要です。実行は簡単で簡単ですが、心房細動の短いエピソードを有する患者には、動的な心電図などの検査を行う必要があります。

鑑別診断

1.異なる伝導と心室性期外収縮を伴う心房細動の鑑別診断

心室性期外収縮の特徴は次のとおりです。

1V1リードのQRS波は単方向または双方向であり、V6はQSまたはrSタイプです; 2は左バンドル分岐ブロックでより一般的です; 3は関節間隔が固定で、その後に完全な補償間隔があります; 4変形したQRS波開始ベクトルは通常の子孫とは異なります。

2.屋内微分伝導と心室頻拍の区別を伴う心房細動

前者のリズムのほとんどは完全に不規則です。

1心拍数が非常に速い場合、基本規則は非常に速くなりますが、後者の基本規則（RR間隔は0.02〜0.04sのみ）または絶対規則です; 2前者のQRS時間制限は0.12〜0.14s、変動性は大きく、後者のQRS時間制限は0.16秒以上などの0.14秒は、心室性頻拍であり、変動性が小さいことに加えて、3前者には試行間隔および補償間隔がなく、後者には関節間隔があり、固定されており、発作の終了後に補償があります断続的; 4前者は心室融合波なし、後者; 5V1〜V6リードQRS波の方向は一貫しており、上または下、非常に示唆的な心室頻拍; 6（電気軸などの連続変形QRS波など）方向の変化のほとんどは、心室性頻拍（ねじれ心室性頻拍）です。

興奮前症候群

心房細動と心室性頻拍を伴う心室性頻拍の特徴は次のとおりです。

1心室レートは140〜200回/分、180回/分以上はまれです; 2心室リズムはわずかに不規則または完全に整頓することができ、RR間隔はわずか0.02〜0.04秒です; 3QRS波はめったに右の枝分枝抵抗ではありません停滞パターン、プレショックなし; 4は心室捕捉で見られ、心室融合波があります; 5心室性頻拍の開始前後の心電図は、同じ形態の心室性期外収縮を示すことがあります。

心房細動を伴う興奮前症候群の特徴は次のとおりです。

1心室レートは180〜240回/分を超えます; 2心室リズムは不規則であり、RR間隔は0.03〜0.10sを超えます; 3QRS波幅の変形、ただしプレショックは最初に見られます; 4心室捕捉なししたがって、心室融合波はありません;発作の前後に、心電図は興奮前症候群のパターンで見ることができます。

4.心房細動と房室接合部の心調律の識別

場合によっては、心房細動のf波が非常に小さいため、従来の心電図では明確に表示できません。この時点では、房室接合部で心室性頻拍と誤診されやすくなりますが、心房細動中の心室リズムは完全に不規則です（ 3度房室ブロック（を除く）で、房室接合部の心臓のリズムは完全に均一であり、ゲインf波を増加できる場合は、特別なリード（食道リードなど）に現れる可能性があります。 f波に対して、心房細動を診断できます。

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