子供の慢性胃炎

小児の慢性胃炎の紹介 小児の慢性胃炎とは、胃粘膜に対する繰り返し作用のさまざまな原因によって引き起こされる慢性炎症を指します。 慢性胃炎の原因は不明であり、さまざまな食事、薬物、微生物、毒素、および胆汁逆流が慢性胃炎の発症に関連している可能性があります。 近年、ピロリ菌の胃内感染が慢性胃炎を引き起こす最も重要な要因であることが示唆されています。 それが生成するメカニズムは、粘膜の損傷と保護因子の間の不均衡に関連しています。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：貧血、ジストロフィー、体重減少

子供の慢性胃炎の原因

内分泌因子（25％）：

オーストラリアの学者ウォーレンとマーシャルが1983年に最初に慢性胃炎患者の胃粘液からHpを分離して以来、Hpが慢性胃炎と密接に関連していることを多くの研究が示しています。 原発性胃炎の小児では、Hp感染率は40％と高く、慢性活動性胃炎は90％以上であり、正常な胃粘膜でHpを検出することはほとんど不可能です。 したがって、Hpは慢性胃炎の重要な原因です。

化学薬品（10％）：

子供の頻繁な風邪と発熱、アスピリン、インドメタシンなどの非ステロイド薬の繰り返し使用により、胃粘膜プロスタグランジンE2の内因性保護物質が減少し、胃粘膜バリア機能が低下し、胃粘膜損傷を引き起こしました。

悪い食習慣（25％）：

食べ物は冷たすぎ、暑すぎ、強すぎ、辛すぎ、塩味が強すぎたり、食べ過ぎたり、不規則な食事をしたり、胃粘膜の慢性炎症を引き起こしたり、食品中のタンパク質が不足したり、ビタミンBも慢性胃炎の感受性を高めます。

細菌ウイルス感染（15％）：

扁桃炎、副鼻腔炎、および他の細菌や胃に飲み込まれた毒素などの鼻腔および中咽頭の慢性感染、長期の慢性刺激は慢性胃粘膜炎症を引き起こす可能性があります;慢性扁桃炎患者の40％が胃内を報告しているカタル性変化があり、急性胃炎が長期間治癒しない後の胃粘膜損傷、繰り返しの攻撃も慢性胃炎に発展する可能性があります。

十二指腸逆流（10％）：

幽門括約筋が機能不全になると、十二指腸液は胃の中に増加します。十二指腸液には、胆汁、腸液、膵液が含まれます。胆汁酸塩は、水素イオンに対する胃粘膜バリアの透過性を低下させ、胃洞G細胞を作ります。ガストリンを放出し、胃酸分泌を増加させます。水素イオンは、損傷した粘膜バリアを通過して胃粘膜に拡散し、炎症性変化、血管拡張、炎症性滲出の増加を引き起こし、慢性胃炎を持続させます。

病因

正常な胃粘膜の粘膜固有層には、単核細胞がわずかしかありません。ほとんどのリンパ球と形質細胞が浸潤する場合、慢性炎症活動期間です。好酸球はまれです。慢性表在性胃炎病変は、一般に粘膜の上部3分の1に限られています。腺部分に影響を与えない腺層では、炎症が上皮層に影響を与えて変性および壊死を引き起こし、重度の剥離が侵食および出血さえも引き起こし、有糸分裂期が著しく増加し、上皮肥厚、粘膜固有層におけるほとんどの細胞浸潤、白血球ツアー腺窩にはさまざまな型のギプスがあります。萎縮性胃炎の炎症性変化は表在性胃炎の炎症性変化と似ていますが、範囲は粘膜層全体に及びます。主な特徴は腺の数の減少であり、腸上皮化生は萎縮性胃炎で一般的です。明るい状態では、少数の杯細胞のみが見られます。重症の場合、典型的な腸絨毛上皮が多数見られます。この病理学的変化は小児ではまれです。病院の206人の小児の組織学的検査の結果によると、ほとんどすべての表在性胃炎です。萎縮性胃炎は1例のみ、腸上皮化生を伴う表在性胃炎は1例のみでした。

子供の慢性胃炎の予防

1.幼い頃から良い食習慣を身につけることも重要です。 子供は定期的に服用し、少量の食事を摂り、栄養に注意し、辛くない食べ物を食べてください。さらに、好き嫌いの多い人、部分的な日食を避け、空腹や満腹感を与えないでください;冷たい飲み物をあまり食べないでください;スナックやキャンディーなどをしないでください。 そうでなければ、胃腸の機能障害および胃粘膜の抵抗の低下を引き起こしやすく、慢性胃炎になります。

2、子供の感情的な疲労やその他の要因を減らすために、子供に過度の圧力を与えないで、子供の休息に注意を払い、子供が十分な睡眠をとることを確保し、運動を強化する

小児慢性胃炎の合併症 合併症、貧血、ジストロフィー、体重減少

多くの場合、子供はthinせ、栄養不足、貧血です。

小児の慢性胃炎の慢性症状一般的な 症状消化不良、体重減少、腹痛、食欲不振、吐き気、めまい、窒息、黒便

小児の慢性胃炎の症状は特異的ではなく、そのほとんどが消化不良の程度が異なります臨床症状の重症度は胃粘膜病変の程度と一致せず、疾患の経過は長くなります。 主な症状は腹痛であり、明らかな規則性はなく、通常は食後に増加します。 痛みの場所は正確ではありませんが、ほとんどが臍帯です。

子供の腹痛は不安と通常の摂食行動の変化のみを示すことができます。年長の子供は大人のような症状があり、しばしば上腹部痛を訴え、その後ヘルニア、早期満腹感、吐き気、上腹部不快感、パントテン酸が続きます。 硬くて冷たい、辛い食べ物などを食べたり、寒さ、温度低下を引き起こすと、症状を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。 一部の子供には食欲不振、疲労、体重減少、めまいがあり、胃のびらんがある人は黒い便をすることがあります。

兆候は明らかではなく、柔らかい部分は上腹部または臍帯、広範囲に存在する可能性があります。

小児の慢性胃炎の検査

1.胃酸の測定

表在性胃炎は正常または胃酸が少なく、萎縮性胃炎は大幅に減少し、酸欠乏症、新生児の胃内容物は酸性、飲み込まれたアルカリ性羊水の除去後の新生児、測定されたpHは4未満です塩酸濃度は、生後7-10日で最高のピークに達し、その後徐々に減少しました。患者は生後2-3ヶ月のレベルに達しました。この病院では、11-14歳の64人の子供が空腹時胃酸と胃粘膜について検査されました。慢性表在性胃炎のほとんどの小児の胃酸の結果は、正常な小児の胃酸の結果と類似していることが判明しました。これは、慢性表在性胃炎のごく一部のみが胃酸を減少させ、原因は不明であるという文献報告と一致していました。この現象は、組織構造が変化する前に一部の子供たちが機能を変えた可能性があることを示しており、さらなる議論が必要です。

ペプシノゲン

ペプシノーゲンは主細胞から分泌され、酸性環境で消化機能を備えたペプシンに活性化されます。その分泌は胃酸と一致しますが、主細胞の数は壁細胞よりも多いため、病的状態の胃酸よりも影響を受けません。 。

3.内因子

内因子は胎児の胃に1週間存在し、胃内因子は生後3か月で成人レベルに達しました。正常な成人の因子分泌は77.00 U / hでした。内因子の内容は萎縮性胃炎と悪性貧血の診断に役立ちました。一部の人々は、一部の子供には先天性の内因子分泌障害があること、胃液の400-600Uの内因子がビタミンB12の正常な吸収を維持できることを発見したため、萎縮性胃炎の患者でさえ悪性貧血になりにくいです

ガストリン

ガストリンは胃の幽門洞G細胞から分泌されます。文献では、血清ガストリンは生後88pg / mlであり、生後2週間で119pg / mlに増加すると報告しています。著者は148人の子供の血清ガストリンにラジオイムノアッセイの使用を報告しています。試験を実施した結果、生後1週間で264.92 pg / ml、2週間目から4週間目で250.07 pg / ml、3歳で300.7 pg / mlのピークに達しました.3歳以降、年齢とともに徐々に成人レベルに低下しました。それは（130.84±8.34）pg / mlであり、各家族によって測定された血清ガストリンレベルは一貫しておらず、理由をさらに調査する必要があります。

5.ヘリコバクターピロリの検出

胃鏡下の胃スミア直接スミア染色、Hp、Hp培養、ウレアーゼ検出を見つけるための組織切片染色、それに続いて細菌の生物学的特性、特にウレアーゼが尿素を加水分解して呼気検査を形成する能力を使用する非侵襲的方法を含む（13C-尿素呼気）Hpの検出、血清学的HpIgG抗体の測定、それは細菌の存在の基礎を提供できないため、上記の方法では、現在の感染症の診断、主にスクリーニングまたは疫学的調査に使用することはできません、ウレアーゼ法は、最も簡単で、迅速で、多くの場合完了している13 C-尿素呼気検査であるため、この方法は高価であり、臨床的な人気は限られています。

6.その他の検査

A型萎縮性胃炎（胃胃炎）の血清では、壁細胞抗体、ガストリン抗体および内因子抗体が発生することがあり、萎縮性胃炎の血液のほとんど、尿中ペプシン分泌が減少し、表在性胃炎がほとんどです悪性貧血では、正常な血清ビタミンB12レベルが大幅に低下しました。

7. X線バリウム食事検査

外国のデータによると、慢性胃炎の胃内視鏡検査で確認されたX線検査では、胃粘膜炎症のわずか20〜25％しか示されていませんが、過去のほとんどの放射線科医は、胃緊張障害、per動胃の変化と胃液は、胃炎の診断の基礎として使用できますが、近年、胃内視鏡検査により、この現象は胃炎ではなく異常な胃運動によって引き起こされることが明らかになりました。

8.胃鏡検査

慢性胃炎は、慢性胃炎の最も重要な診断方法であり、病理学的検査のために粘膜の生体組織を採取できます。慢性胃炎は、充血、浮腫、反射亢進、明らかな胃のへこみ、ムコイド脆性および容易な出血として現れます;粘液の増加、小さな結節新鮮または古い出血斑とびらんを伴う形成、制限、または大きな薄片。胃粘膜が萎縮すると、粘膜は通常のオレンジ赤色を失い、色が灰色になり、ひだが薄くなり、粘膜が薄くなり、粘膜下血管が露出します。病理組織学的変化、上皮細胞変性、上皮細胞増殖、内因性膜炎症細胞浸潤、腺萎縮、炎症細胞は主にリンパ球、形質細胞です。

小児の慢性胃炎の診断と診断

診断

臨床症状だけで診断することは困難です。腹痛と消化不良を繰り返した子供の診断は、主に胃内視鏡検査と病理組織生検に依存します。腺萎縮、慢性表在性胃炎または慢性萎縮性胃炎の診断によると、炎症による程度は軽度（炎症の浸潤は粘液の表層の1/3に限られる）、中程度（表層の粘膜の1/3から2/3に及ぶ炎症）、および重度（表層の粘膜の2/3を超える炎症）です。粘膜固有層に好中球浸潤がある場合、それは「活性」を意味しますさらに、従来の組織染色は幽門から幽門洞または後壁の5 cm以内で行われます、急速ウレアーゼ試験または細菌培養、または13 C尿素コールヘリコバクターピロリのガス検査で陽性の場合、「Hp関連胃炎」と診断され、幽門収縮期機能不全、逆流の増加、胃の胆汁貯留、線維性組織過形成を示す病理切片が見つかり、しばしば胃炎と胆汁逆流が示唆されました。

鑑別診断

慢性胃炎のエピソードでは、胃鏡、B超音波、24時間pHモニタリング総合検査、肝臓、胆嚢、膵臓、消化性潰瘍、逆流性食道炎を除外し、胃炎のエピソードで、胃穿孔または早期虫垂炎に注意を払う必要があります識別。

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