銅中毒による溶血性貧血

銅中毒による溶血性貧血の概要 銅は重金属であり、銅自体との工業用接触は急性または慢性中毒を引き起こしません。 ただし、硫酸銅、酢酸銅、塩化銅などの銅化合物は、中毒を引き起こす可能性のある銅自体よりも毒性が強く、臨床的には、溶血を伴う急性銅中毒は次の状況でよく見られます。救助患者の嘔吐薬としての硫酸銅などの過誤によって引き起こされる中毒（通常500mgの嘔吐量）、1〜2gを超える用量は銅中毒の原因となります。 別の例としては、皮膚が黄リンでやけどをする場合がありますが、治療はしばしば5％の硫酸銅で清拭されます。傷に長時間または広範囲に適用すると、皮膚に吸収されて中毒になります。 2.硫酸銅（誤飲または自殺未遂）または酢酸銅（銅にエナメル銅とともに保存）の過剰摂取により引き起こされる中毒。 3.事故：関連データによると、血液透析はアルカリ性が強すぎるため、透析機の銅が溶けて中毒を引き起こします。 4.肝レンチキュラー変性は、ヒトの疾患において無機銅によって引き起こされる溶血の代表的な疾患です。 血管内溶血は患者に発生する可能性があります。 先天性酵素欠乏、肝臓での異常な銅代謝により、組織内の過剰な銅の沈着は、肝臓、腎臓、脳および他の組織への損傷を引き起こす可能性があります。 病気の初期段階の個々の患者（子供または青年）は診断されていません。急性溶血性貧血は、血液中に大量の無機銅があるために発生し、病気の最初の症状になります。 基礎知識 病気の割合：銅鉱石冶金業界では一般的で、発生率は約0.02％-0.04％です 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：黄und

銅中毒による溶血性貧血の原因

原因：

銅は生活に欠かせない微量元素の1つです。欠乏と過剰は身体に有害です。腸から吸収された銅は血清中のアルブミンに緩く結合し、肝臓に入ります。ほとんどの銅はα2グロブリンで再伝導します。セルロプラスミンの形成（間接反応銅と呼ばれる）、銅の一部が胆管から排出され、少量の銅が尿中に排出され、銅の摂取量が超過すると血液循環にわずかな部分しか残りません（直接反応銅と呼ばれます）肝臓の処理能力である銅（銅の直接反応）が血液に放出され、ペントースリン酸バイパスプロセスで赤血球の主な減少が完了し、ペントース代謝経路によりグルタチオン（GSH）が減少し、赤血球のチオールとヘモグロビンを酸化的損傷から保護する還元型コエンザイム2（NADPH）。銅は赤血球膜のチオール基に結合して赤血球のGSHを減少させると考えられており、銅は6-リン酸グルコース脱水素酵素を著しく阻害すると考えられています。 （G6PD）活性、G-6-PDはペントース代謝経路の重要な酵素です。酸素フリーラジカルは、赤血球の抗酸化物質の減少によりヘモグロビンと赤血球膜を損傷し、赤血球を生成します。 変形は、それによって赤血球の寿命が短く、膜の透過性を減少させます。

銅中毒による溶血性貧血の予防

硫化銅、硫酸銅、および肝レンチキュラー変性症への暴露を避けるか減らすか、早期に治療する必要があります。

銅中毒による溶血性貧血の合併症 合併症

重症の場合、黄und、肝臓と腎臓の機能不全、肝臓と腎臓の不全が発生する可能性があります。

黄色の胆嚢としても知られ、一般に黄色の病気として知られるレンゲは、血清ビリルビンの上昇による皮膚、粘膜、強膜の黄変の症状と徴候です。 いくつかの肝臓や胆嚢の病気や血液疾患はしばしば黄undの症状を引き起こしますが、通常、血中ビリルビン濃度が2〜3mg / dL（34〜51）を超えると、これらの部分は肉眼で識別できる色になります。

銅中毒によって引き起こされる溶血性貧血の症状一般的な 症状尿の赤いソースまたは醤油の色の皮膚は、淡黄色または濃い黄金色の強膜黄色ステイン先天性銅代謝障害です

主に皮膚の強膜の黄色い病変、なだめるような尿、その他の溶血症状と貧血として現れました。

貧血の原因、血中酸素運搬能力の低下の程度、血液量の低下の程度、貧血の割合、血液、循環、呼吸器系の代償的および許容能力はすべて、貧血の臨床症状に影響を与えます。

神経系

めまい、耳鳴り、頭痛、不眠、複数の夢、記憶喪失、不注意などは、神経組織の損傷をもたらす貧血および低酸素症によって引き起こされる一般的な症状です。 子供が貧血になると、泣き、心配し、さらには精神発達に影響を与えます。

2.皮膚粘膜

淡色は、貧血における皮膚と粘膜の主な症状です。 貧血が発生すると、体は神経液性調節を通じて有効な血液量を再配分できます。皮膚や粘膜などの二次臓器と比較して、血液の供給が減少します。さらに、血液の単位体積あたりの赤血球とヘモグロビン含有量の減少により、皮膚と粘膜がより軽くなります 粗さ、光沢の欠如、さらには潰瘍形成も、貧血における皮膚と粘膜の別の症状であり、貧血の原発性疾患に関連している可能性もあります。 溶血性貧血、特に血管外溶血性貧血は、皮膚や粘膜の黄変を引き起こす可能性があります。

3.呼吸循環システム

貧血では、ヘモグロビンの酸素親和性を低下させるために、赤血球でより多くの2,3-ジホスホグリセリン酸（2,3-DPG）が合成されるため、酸素解離曲線が右に移動し、組織がより多くの酸素を獲得します。 主に呼吸中枢の低酸素症または高炭酸ガス症による息切れまたは呼吸困難。 したがって、軽度の貧血には明らかなパフォーマンスはなく、活動後のみ呼吸が加速および深化され、心拍数が増加し、心拍数が加速されます。 貧血が重ければ重いほど、活動量が多くなり、症状が明らかになります。 重度の貧血では、穏やかな状態であっても、息切れや座ったままの呼吸があります。 長期的な貧血、過労、酸素供給不足は、貧血性心疾患を引き起こす可能性がありますが、現時点では、心拍数の変化だけでなく、不整脈や心不全も起こります。

4.消化器系

貧血では、消化腺の分泌が低下するか、腺が萎縮し、消化機能の低下、消化不良、腹部膨満、食欲不振、便および形質の変化につながります。 長期の慢性溶血は、胆石および脾腫と組み合わせることができます。 鉄欠乏性貧血は、異物感や異性愛を引き起こす可能性があります。 若年性細胞貧血または悪性貧血は、舌炎、舌萎縮、牛舌、鏡舌などを引き起こす可能性があります。

5.泌尿生殖器の内分泌系

血管外溶血はビリルビン、高尿路尿を伴わずに起こります;血管内のヘモグロビン尿症およびヘモシデリン、さらにヘモグロビンでさえ尿細管をブロックし、乏尿、無尿、急性腎不全を引き起こす。 長期的な貧血はテストステロンの分泌に影響を及ぼし、男性の特徴を弱めます;女性の場合、女性ホルモンの分泌に影響を与え、無月経や月経過多などの月経異常を引き起こします。 両方の性別でより一般的です。 長期的な貧血は、さまざまな内分泌腺の機能とエリスロポエチンの分泌に影響します。

銅中毒による溶血性貧血の検査

1.末梢血：ヘモグロビンと赤血球は減少し、網状赤血球は増加し、白血球と血小板は正常です。

2.血清ハプトグロビンが減少し、血中ビリルビンが増加し、血漿遊離ヘモグロビンが増加しました。

3.尿検査：血色素尿症、ヘモシデリン尿。

4.経口銅塩が急性中毒の場合、血清銅、セルロプラスミンおよび尿中銅は正常よりも高いが、肝細胞変性の患者では血清セルロプラスミンが減少し、血清銅オキシダーゼは減少し、銅と尿中銅の直接反応増加（通常の基準値：血清銅0.015〜0.034mmol / L;セルロプラスミン280〜560mg / L;尿銅0.24〜0.48μmol/ 24時間）

状態、臨床症状、症状、兆候に応じて、ECG、B超音波、X線、肝機能、腎機能、骨摩耗、生化学検査を選択します。

銅中毒による溶血性貧血の診断と診断

貧血患者の病歴、身体検査および検査結果の包括的な分析は、貧血の病因または病因を決定し、それによって貧血の診断を下すことができます。 近年、栄養障害により引き起こされた体重減少のため、重度の貧血を持つ別のグループがあります。 多くの患者は原因不明の貧血を患っていますが、血液科で原因を見つけることができず、鉄欠乏性貧血として治療されています。 これに対して、ブリティッシュ・ジャーナル・オブ・結腸直腸疾患の最新号で発表された新しい研究は、そのような原因不明の鉄欠乏性貧血が結腸直腸癌の初期症状である可能性が高いことを発見しました。 英国のダーラム大学の教授であるS.ダメリ博士と同僚​​は、40歳以上で少なくとも628,000人の患者を研究しました。 参加者は鉄欠乏性貧血についてスクリーニングされ、鉄欠乏性貧血の患者の3分の1が後に結腸癌を発症したことがわかりました。

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