ラクナ梗塞

ラクナ梗塞の概要 ラクナ梗塞は一般的な脳血管疾患の一つです。 これは、持続的な高血圧と小さな動脈硬化によって引き起こされる特別なタイプの脳血管疾患です。 この病気は、中年および高齢者、男性が多く、高血圧に苦しんでいる人によく見られます。 この病気は中年および高齢者に多く見られ、男性が多く、高血圧に苦しみ、通常は昼間の活動中の急性発症であり、孤発性神経障害はしばしば臨床症状を呈しますが、数時間から数日で徐々に発症します、約20症例の割合はTIAのような発症を示しました。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感受性のある人：中年および高齢者 感染モード：非感染性 合併症：高血圧うつ病情動障害睡眠障害不眠症

ラクナ梗塞

高血圧（25％）：

高血圧の最も一般的な原因は、小動脈および微小動脈壁の脂質変換であり、管腔閉塞はラクナ病変を生成します。単一腔病変と高血圧の間に有意な相関関係はなく、拡張期血圧の上昇は多腔であると考えられています。性的梗塞の主な原因。

血栓症（30％）：

赤血球、フィブリン、コレステロール、空気およびアテローム性動脈硬化プラークなどのさまざまなタイプの小さな塞栓が、網膜動脈（50〜150μm）および脳細動脈、頸動脈外頭蓋動脈で報告されていますアテローム硬化性プラーク剥離は、微小塞栓の最も一般的な原因であり、心臓病および真菌性動脈瘤も塞栓の可能性のある原因です。多血症、血小板増加、凝固亢進状態などの5つの血液異常も疾患に関与する可能性があります

動脈硬化（20％）：

中大脳動脈および脳底動脈のアテローム性動脈硬化症および小さな血栓閉塞深部穿孔動脈の形成は、ラクナ梗塞を引き起こす可能性があります。

異常な血圧（20％）：

血圧の突然の低下などの血行動態の異常により、重度の狭窄動脈の遠位端で血流が著しく減少し、微小梗塞が形成されます。

病因

1.危険因子ラクナ梗塞のメカニズムは複雑であり、研究すべき多くの問題がありますが、ラクナ梗塞を防ぐためには、ラクナ梗塞の危険因子を特定する必要があり、一般的に高血圧、高齢、糖尿病、脳と考えられていますアテローム性動脈硬化症、高脂血症、喫煙、冠状動脈性心臓病などはすべて、ラクナ梗塞の重要な危険因子であり、高血圧とラクナ梗塞の最も高い発生率です。

（1）高血圧：高血圧はラクナ梗塞の直接かつ重要な原因であり、高血圧の作用下で、動脈壁、フィブリン壊死、微小アテローム、およびその他の容易に形成される空洞に脂質変換が起こります。ラクナ梗塞、最も重要なものは脂質ヒステリシスに起因する層状梗塞であり、フィッシャーはラクナ梗塞患者の90％が高血圧であると考えています。国内データは66.8％〜82.4％で報告されています。

（2）年齢：60歳以上の高齢者のラクナ梗塞の発生率は、特に高血圧の高齢者の若者よりも著しく高く、45歳は10歳以上であると考える学者もいます。ラクナ梗塞のリスクは約1倍増加しました。

（3）塞栓塞栓症：心房細動を伴う心臓病、頸動脈アテローム性動脈硬化症のアテローム切除など、脳内の豊富な血液循環のため、塞栓症は血流を伴う脳深部のラクナ梗塞を引き起こしやすい深部ラクナ梗塞患者の33％で、原因は心疾患または頸動脈アテローム性動脈硬化の塞栓に由来しています。

（4）糖尿病および高脂血症：糖尿病は、脂質代謝障害を引き起こし、小さなアテローム性動脈硬化を促進および加速させると同時に、高脂血症に関連することが多い糖尿病、血液粘度の増加、血流の低下、血小板機能および体内での異常な抗凝固作用は、一般に、糖尿病および血液の凝固亢進によって引き起こされる毛細血管疾患がラクナ梗塞の独立した危険因子であると考えられています。

（5）一過性脳虚血発作：ラクナ梗塞の強力な予測因子である可能性があり、脳梗塞患者の約28.95％に発症1〜5年前に一過性脳虚血発作の既往があります。

（6）心疾患：さまざまな心疾患、不整脈または心拍出量の低下または塞栓剥離による心不全を伴う弁膜症は、脳血管疾患の可能性を引き起こす可能性があります。

（7）その他：

1特定の動脈炎、非血管塞栓は、ラクナ梗塞を引き起こす可能性もあります。

2つの悪い生活習慣：喫煙、アルコールなど。

3頸椎症：椎間腔狭窄、神経根、椎骨動脈の圧迫によって引き起こされる頸椎変性。椎骨基底動脈への血液供給が十分ではなく、脳虚血発作を引き起こしやすい。

2.主要な病理学的変化

（1）高血圧および脳動脈硬化による病理学的変化：ラクナ梗塞は高血圧に伴う小血管病変であり、フィッシャーおよびその他の患者は長期にわたる高血圧を有し、これにより小さな血圧が生じることがあります。血管の閉塞を引き起こす動脈硬化と硝子変性は、血管の病変は一般に、前大脳動脈、中大脳動脈、後大脳動脈、脳底動脈の深穿孔器など、脳の主要な動脈の枝です。これらの小さな動脈は直径100です。 〜400μm、脳血管疾患の末期分岐であり、脂質ヒアリン変性は病変動脈の特定のセグメントで発生し、フィブリン壊死、内膜肥厚、セルロース様滲出、顕微鏡的アテローム性動脈硬化、内腔の狭窄その後、血栓症または微小塞栓症を引き起こし、血管閉塞を引き起こす可能性があり、小さな空洞軟化病変の形成、空洞病変は一般に直径2〜15mm、最大は20mm以下、新鮮な活動性病変は壊死性脳組織および食細胞、多くの場合小さな動脈に見られます壊死部分を除去した後、薄壁または目に見える再生小血管、液体または細長い結合組織小柱を含む規則的または不規則な空洞が現れる または脂質は、周囲の繊維密ガムと比較して、ヘモジデリンを含むマクロファージを含みます。

（2）脳梗塞に対するラクナ梗塞の比率：脳梗塞では、ラクナ梗塞の発見率は10％から27.8％であり、チャモ​​ロは脳梗塞の1273例で337例のラクナ梗塞を発見しました。 26％、ロスロックは、脳梗塞500例の27％をラクナ梗塞が占めていることを発見、ナディアの212例、ラクナ梗塞59例、27.8％を占め、PET検査は局所脳組織で早期に発見できる代謝の状態が変化すると脳の機能が変化するため、PETを脳の検査に適用すると、ラクナ梗塞の発見率が高くなる可能性があります。

（3）複合出血：出血と組み合わされたラクナ梗塞は35％を占め、小動脈瘤破裂、つまり出血性ラクナ症候群と関連している可能性があります。

（4）ラクナ梗塞の場所：大脳基底核の方が一般的です。国内のHou Yuhuaらは、大脳基底核の61.8％、脳葉の15.9％、側脳室の側脳室、半楕円中心の11.5％、視床の5.1％、脳幹および小脳の2.5％および3.2％をそれぞれ報告しました。

（5）空洞サイズ：空洞は一般に0.2〜15 mmであり、2 cmより大きい空洞は巨大空洞と呼ばれ、空洞はほとんど2〜3です。

3.過粘稠度とラクナ梗塞過粘稠度は、虚血性脳血管疾患の病理学的基礎であり、過粘稠度は微小循環抵抗を増加させ、局所血流を遅く停滞させます。脳組織の虚血および低酸素症は、さまざまな程度の梗塞、血液レオロジー試験、全血比粘度、血漿粘度、ヘマトクリット、赤血球凝集および赤血球変形指数につながり、血流構造および血流に影響を与える可能性があります重要な要因は、高血圧患者の赤血球膜ATPase活性の低下、赤血球形状の異常な外観、およびラクナ梗塞の原因の1つである赤血球の変形能の低下です。

脳のラクナ病変を伴う本態性高血圧患者における国内のシャクナゲおよびその他の研究は、凝固および線維素溶解系の不均衡により、高血圧および脳のラクナ病変がフォンウィルブランド因子レベルの上昇を示唆しています。高により引き起こされる潜在的な凝固亢進状態；およびプラスミノーゲン活性化因子、プラスミノーゲン阻害剤、およびプラスミノーゲン活性の変化により引き起こされる線維素溶解系の障害。

4.遺伝性およびラクナ梗塞近年、脳血管疾患に関連する遺伝子について多くの報告があり、Ma Liyuanらは、虚血性脳血管疾患に関連する遺伝子の研究で母親が脳血管疾患または一過性を有することを報告しました。子孫の脳血管疾患の発生率は、家族歴のないものの2.3倍です。脳血管疾患の病歴は、中年男性の脳血管疾患の独立した危険因子です。脳血管疾患の発生率は著しく増加しており、Hao Jinghua et al。は、高血圧を合併した糖尿病患者においてアンギオテンシン変換酵素遺伝子多型を観察した。ラクナ梗塞の発生率は、II型遺伝子とII型遺伝子と密接に関連している可能性がある遺伝マーカーは、本態性高血圧の予測因子である可能性があります。

ラクナ梗塞予防

ラクナ梗塞は、深部穿孔の小動脈閉塞によって引き起こされる虚血性脳血管疾患であるため、これらの血管のほとんどは末端枝です。梗塞が形成されると、側副血行路の確立が非常に難しく、臨床症状は軽度です。 、回復するのは簡単ではありませんが、予防に焦点を当てる必要があります、高血圧、高脂血症、糖尿病、頸椎症、アテローム性動脈硬化の予防は、これらの病気の治療において非常に重要です、アルコールとタバコの悪い習慣を制御することは無視できません予防は主に以下の点に注意を払っています。

1.高血圧の積極的な予防と治療

40歳以上の中年および高齢者の場合、高血圧および合理的な治療を検出するために、血圧を定期的に測定する必要があります。

2.定期的な血液レオロジー検査

血液粘度の動的な変化、高脂血症と高粘度の積極的な治療を観察する。

3.悪い習慣を積極的に変える

喫煙をやめ、アルコール依存症を避け、食事を調整し、適切なナトリウム摂取と適切なカリウム含有食品を促進し、高脂肪食品を食べ、より多くの新鮮な野菜や果物を食べます。

4.身体活動を増やし、快適な気分を維持し、ストレスの多い生活上の出来事のストレス強度を軽減します。

5.脳血管疾患の前駆症状に非常に重要です

顔の片側または上肢、下肢などが突然しびれ、弱く、口,、よだれを感じる;突然話すのが困難に見える、または他の人の言葉を理解できない;突然めまい、揺れ、特に足を持ち上げるなどの身体症状を伴うめまいを感じる激しい、綿を踏むような歩行、短期間の無意識または無気力、耐え難い頭痛、および間欠性から持続性への、または吐き気、嘔吐、単眼の一過性の黒みを伴う頭痛、数秒から数秒続く10秒。網膜に一過性の虚血があることを示します。

6.一時的な虚血性発作を効果的に制御します。

7.適切な補助検査と治療のタイムリーな選択

特別な検査では病気を見つけるのが容易ではないため、上記の高齢者および高齢者の変化は高く評価されます。無視するべきではありません。積極的に原因を探し、危険因子を治療することがラクナ梗塞を防ぐ重要な手段です。

ラクナ梗塞の合併症 合併症、高血圧、うつ病、情動障害、睡眠障害、不眠症

ラクナ梗塞のほとんどの患者には明らかな合併症はありませんが、高血圧のさまざまな合併症に注意を払う必要があり、脳血管疾患の一般的な感情障害である脳血管疾患後のうつ病および不安反応に大きな注意を払う必要があります。

1.うつ病の特徴的な症状

（1）気分が悪く、気分が悲観的で、自己の気分が悪い。

（2）睡眠障害、不眠症、夢、または早起き。

（3）食欲不振、ダイエットを考えないでください。

（4）興味と喜びの喪失、何かに対する動機の欠如、活力の欠如。

（5）人生は自分自身の面倒を見ることができず、自己犯罪を非難し、受動的に死にたいと思う。

（6）体重は急速に低下します。

（7）性的欲求が低い、性的欲求がない場合でも。

2.不安反応の特徴的な症状

（1）持続的な緊張と不安。

（2）不注意、記憶喪失、音に対する過敏性、易刺激性などの心理的症状もあります。

（3）同時に、血圧上昇、急速な心拍、胸の圧迫感、急速な呼吸、過敏性、落ち着きのなさなどの交感神経興奮性症状、および多尿、胃腸活動の増加などの副交感神経興奮の症状を含む身体的症状があります。下痢を引き起こします。

ラクナ梗塞の症状一般的な 症状めまい頭蓋内圧亢進アテローム性動脈硬化症小脳性運動失調豆の閉塞動脈三叉神経分布領域しびれ耳鳴り認知症ポジショニング機能障害感覚障害

1.この病気は中年および高齢者によく見られます。男性および高血圧の人が多くいます。通常は昼間の活動中に急性の影響を受けます。孤立した神経障害はしばしば臨床症状を明らかにし、数時間から数日で徐々に発症することもあります。症例の約20％がTIAのような発症を示しています。

2.臨床症状には20を超える臨床症状があり、臨床症状は軽度の症状、単一の兆候、良好な予後、頭痛なし、頭蓋内圧亢進、意識障害であり、ラクナ脳卒中症候群を特定することが重要です。それは完全にまたはほぼ完全に復元できるからです。

臨床診療には4つの古典的なラクナ症候群があります。

（1）純粋な運動性片麻痺（PMH）：一般的な、反対側の内部被膜の後肢または橋の病変であり、感覚、視覚および皮質機能の喪失なしに、同程度の片麻痺の顔面および上肢および下肢を示す失語症、脳幹病変がめまい、耳鳴り、眼振、複視および小脳性運動失調などを示さず、回復を開始するまでに2週間以上、PMHは内頸動脈または中大脳動脈、硬膜下血腫または脳により閉塞される可能性がある内因性病変が原因です。

PMHには7つのまれなバリアントがあります。

1失語症との組み合わせ：豆静脈動脈、内包膝、後肢、および隣接する放射性白質病変の閉塞により、CTは確認されず、臨床的にアテローム性動脈硬化性脳梗塞と誤診されます。

顔面神経麻痺のない2PMH：椎骨動脈または深部穿孔閉塞により、髄質錐体微小梗塞の片側に至り、軽度のめまい、舌のしびれ、および舌の筋力低下があります。

3結合水平注視麻痺：橋の下部の正中動脈の病理学的に確認された閉塞は、橋の近くの正中網状構造が関与し、一過性の半症候群を引き起こした。

4動眼交差と組み合わせて：大脳脚の中央部は動眼神経遠心性線維を含む。

十字架の神経と組み合わされた5：橋の下部の正中線は、神経の病変に関与しています。

6精神障害、注意力、記憶障害の急性エピソードを伴い、病理学的には内包の前腕および後肢の前部として確認され、前頭葉の視床を破壊する。

7閉鎖症候群：四肢麻痺、話すことができない、眼球の垂直方向の動きが保持され、両側の内包または橋の病変が両側のPMHにつながる皮質脊髄束を損傷します。

（2）純粋な感覚性脳卒中（PSS）：より一般的で、部分的な感覚喪失を特徴とし、しびれ、burning熱感または重度の感覚、チクチク感、こわばりなどの感覚異常に関連する場合があります;対側視床後核、内包後肢、radial骨後部および髄質の背外側病変、後大脳動脈の閉塞、および視床または中脳の少量の出血は類似している可能性があります。

（3）運動失調・片麻痺（AH）：小脳性運動失調を伴う対側性PMH、片麻痺（明らかな足と足首）、上肢光、顔面最軽量、指鼻テスト、通常、反対側の橋の上部1/3および下部2/3接合部、内部被膜の後部および上部（put、後頭束および錐体束に影響する）およびradial骨冠および半卵からの膝膝テストが陽性円の中心（皮質橋と部分的な錐体束に影響する）は、病変によって引き起こされます。

（4）構音障害性手症候群（DCHS）：突然の発症、急速な症状、発声障害のピーク、嚥下困難、中心顔の反対側の病変、顔無力と微動は不器用で、書くのは簡単です、指の鼻のテストは許可されていません、軽度のバランス障害、病変は脳底動脈の正中閉塞である橋の基部の1/3と2/3の接合部にあります;内部カプセルにも見られます膝の病変は、AHバリアントと見なすことができます。

（5）その他の症候群：感覚運動性脳卒中（SMS）、部分的な感覚障害の発症、片麻痺の再発、視床の後核の病変、および視床膝状動脈である隣接する後嚢視床枝の分岐または後部胆管腸閉塞、ラクナ状態は重度の精神障害、認知症、偽球麻痺、両側錐体路徴候、パーキンソン症候群および尿を伴う重度のラクナ梗塞です失禁など。

3.ラクナ梗塞によると、神経学的徴候の有無は3つのカテゴリーに要約できます。

（1）局所的な神経学的局在徴候：明確な分類を伴うラクナ脳梗塞があり、ラクナ梗塞の約75％を占める。

（2）神経系の症状がありますが、焦点兆候はありません。分類できないラクナ梗塞は、ラクナ梗塞の約9％を占めています。

（3）神経学的症状および徴候なし：ラクナ梗塞の約16％。

ラクナ梗塞

脳脊髄液検査

現在、脳脊髄液検査は一般的に行われておらず、脳脊髄液検査は虚血性脳血管疾患のルーチン検査として使用されていません。脳梗塞のほとんどの患者は正常な脳脊髄液を持っています。梗塞サイズが大きい場合、脳浮腫の圧力が増加し、出血性梗塞の患者が現れることがあります。赤血球が増加し、後期に白血球と細胞貪食が起こる可能性があります。

2.血尿ルーチンおよび生化学検査

主に高血圧、糖尿病、高脂血症、心臓病、アテローム性動脈硬化症などの脳血管疾患の危険因子に関連し、原因の診断に貢献しています。

その他の補助検査：

脳CTスキャン

ラクナ梗塞の初期段階、特に24時間以内では、脳のCTスキャンは診断できず、診断のみが除外されます。CTスキャンによる空洞の診断に最適な期間は、脳の発症後1〜2週間以内です。ほとんどのギャップは低密度であり、境界は明確であり、形状は円形、楕円形またはくさび形であり、浮腫ゾーンおよび空間占有効果はなく、平均直径は3〜13mmであり、ラクナ梗塞の体積は小さいため、CTは病気の診断率は高くありません。病変の検出率が0.5cm未満の場合、検出率はほぼゼロです。Neisonらは48.5％の陽性率を報告しました。国内報告CTスキャンはラクナ梗塞、小脳および脳幹の陽性率が低いです。他の部分の病変は、脳のCTスキャン中に骨の多いアーチファクトが発生するため、明確に診断できません。

2.脳MRI検査

MRIはラクナ梗塞がCTよりも優れていることを示します。MRIは空間分解能が高く、組織のコントラストが良好で、小さな病変を検出でき、MRIに骨アーチファクトがないため、脳幹および小脳の空洞脳梗塞の明らかなMRIおよびCT診断は、脳梗塞が主に虚血性脳組織浮腫に基づいていた、血液脳脊髄液関門が6時間の虚血後に破裂し始め、水およびタンパク質が血管から梗塞領域に漏出し、細胞外を引き起こした血管浮腫、CTは水に対する感受性が低く、虚血24時間後に病変を示すことが多く、MRIは虚血2時間以内に細胞脳浮腫を示します。

早期ラクナ梗塞の診断において、MRIはCTよりも次の利点があります。

（1）MRIはCTよりも水に敏感であり、初期の病変を見つけることができます。

（2）脳CTは、病変が病変の密度に依存することを示しています。一部の病変は、組織密度の変化が大きくないなど、CTで検出できない範囲が広いですが、病変の水分量はMRIで検出できるほど増加しています。

（3）CTと比較して、MRIの分解能は軟部組織の分解能よりも高い。小さな病変を見つけることができる。MRIは1〜5 mmの病変を検出できる。CTは直径5 mm未満の病変を検出するのが難しい。

（4）後頭蓋窩、脳幹、上部病変、骨アーチファクトの脆弱性によるCT検査、病変と周囲の組織を区別するのを困難にしますが、MRI検査には骨アーチファクトはまったくありません干渉は任意の方向にイメージングすることもできるため、病変を完全に表示できます。

（5）ラクナ梗塞の最初の選択肢であるラクナ梗塞病変の形状、サイズ、数、および位置を示す点で、MRIはCTよりも優れています。

早期病変：MRIは長いT1管腔病変と長いT2管腔病変を区別できますが、T2強調画像は特に敏感です。病理学とMRIによると、ラクナ梗塞の病変領域のサイズは0.5〜20 mmです。直径が10mm以上の空洞は巨大空洞と呼ばれ、空洞の直径は20mmに制限されています。ほとんどの学者は空洞の直径は15mm以下であると考えています。梗塞の直径は40〜であると報告されています。 50μm、形成される空洞の直径は0.5mmまで小さくすることができます。直径0.5mm未満の病変の場合、デュランド・ファーデルが提案する「スクリーニング穴」と区別する必要があります。「スクリーニング穴」は、脳の切断面に見える髄質の穴です。各穴には血管があり、これは血管の周囲の空間の拡大であり、穴が小さいため、脳実質は明らかに損傷を受けていませんが、脳実質の収縮が引き起こされます。ラクナ梗塞の違い。

3.脳血管検査

ラクナ梗塞患者では、頸動脈および頭蓋底動脈病変の発生率が高いため、ドップラー超音波（TCD）、頸動脈B超音波、脳MRA、および脳血管デジタルサブトラクション血管造影（DSA）を実施する必要があります。原因を特定するために、必要に応じて神経介入を行うことができます。

4. EEG地形図（BEAM）

EEG地形図は、同様の2次元画像でEEG活動の視覚的分布を表示することができ、ラクナ梗塞の早期診断に役立つヘルプを提供します。脳虚血性脳血管疾患では、明らかな形態的側面はありません。脳機能が異常で脳機能が異常である場合、EEG地形図はCTの長さを補完し、特定の臨床的価値を持ちます。

5.その他の検査

子宮頸部X線フィルム、心電図、心機能、脳血流マップおよびその他の検査は、原因の診断に役立ちます。

ラクナ梗塞の診断と分化

診断

次のポイントはラクナ梗塞の診断のための参照として使用することができます：

1.中年以降、高血圧またはTIA、慢性、亜急性または急性発症の病歴があり、軽度の症状があります。

2.臨床症状は、上記のラクナ狭窄の臨床症状および多くの無意識障害と一致しています。

3.脳CTスキャンおよびMRI検査により、ラクナ病変が臨床と一致し、ラクナ梗塞の画像特徴と一致することが確認されました。

4.予後は良好で、短期的には完全に回復する可能性があります。

鑑別診断

虚血性梗塞に加えて、ラクナ症候群の原因には、少量の脳出血、感染、嚢虫症（嚢虫症）、もやもや病、脳膿瘍、頭蓋外頸動脈閉塞、橋出血、脱髄が含まれます病気や転移などを特定するために注意する必要があります。

1.小さな限局性実質出血

出血量が少ないため、血腫は限られており、発症は進行性である可能性があり、臨床症状はラクナ梗塞に類似している可能性があり、CTまたはMRIで特定する必要がありますが、脳出血には特徴があります。つまり、脳出血は一般的に身体的および精神的ストレス活動にあります。または、感情が病的状態に陥りやすく、発症が緊急で、発達が速く、数十分から数時間でピークに達する急性の病的状態の典型的な症状は、頭痛、嘔吐、失語症、四肢ジスキネジア、痙攣、さまざまな程度の意識障害、脳です。出血の臨床症状は、出血部位および出血量と大きな関係があり、脳CTスキャンは出血病変を見つけることができ、鑑別診断に役立ちます。

2.巨大ラクナ梗塞

指節間腔の直径は20 mmを超えており、これは複数の閉塞性動脈閉塞、またはより大きなアテローム性動脈硬化または血栓症によって引き起こされる可能性があります。神経系の局在化の徴候はより明白であるか、症状は重く、意識障害を伴い、予後は不良です。

3.出血性ラクナ梗塞

CTの幅広い応用により、臨床医は、脳内の少量の出血がラクナ梗塞のパフォーマンスを引き起こす可能性があることを発見しました。このタイプの疾患では、現在出血性ラクナ症候群と呼ばれています。高血圧の病歴がある50歳以上の中年および高齢者は、活動の突然の開始をしばしば有し、これは次第に悪化し、30分または数時間でピークに達する。クリニックには同様のラクナ梗塞が同様に存在する。単純な運動性片麻痺、単純な感覚性脳卒中、運動失調性片麻痺、構音障害-手不器用症候群、感覚運動性脳卒中などのパフォーマンスですが、脳出血が少ないため、病変範囲が狭い、血腫の制限、心室およびくも膜下腔に侵入せず、アップリンク網状体活性化システムを伴わず、一般的に頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、頸​​部硬直およびその他の髄膜刺激、心、知性および瞳孔の変化はなく、誤診されやすいラクナ梗塞、脳CTスキャンは鑑別診断の主な方法です。

出血性ラクナー症候群の原因は主に高血圧によって引き起こされます。病変は内包、被殻、視床および橋にあります。それらは小さな局所的な高密度の影があり、脳の深い動脈壁は長期の高血圧のために深いです。硬化、脂肪様変化、破裂、滲出、発症、出血性ラクナ梗塞は一般に予後が良好です。

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