高齢者の原発性肝がん

高齢者における原発性肝癌の紹介 肝臓の原発癌は、肝細胞または肝内胆管癌に発生する癌を指し、肝細胞癌で最も一般的です。 肝臓がんは、世界で最も一般的な悪性腫瘍の1つです。 中国の肝臓がん患者は世界の約50％を占めています。 その死亡率は高く、悪性腫瘍死のランクでは胃と食道で3番目にランクされています。 近年、超音波検査と組み合わせた血清アルファフェトプロテイン（AFP）検出、診断としての亜臨床段階の肝がん、積極的な包括的治療と組み合わせた早期外科的治療に依存しているため、5年生存率が大幅に改善されています。 原発性肝癌の発症は隠されており、初期症状は見られません。ほとんどの肝癌が追跡または身体診察されます。AFPおよびBモード超音波は肝癌の検出に使用されます。患者は無症候性であり、身体診察は腫瘍自体の兆候を欠いています。これは無症状肝癌と呼ばれます。症状が現れると、ほとんどの患者が中期および後期に入ります。進行性肝癌の最も一般的な臨床症状は、上腹部腫瘤または多結節腫瘤、肝痛、食欲不振、減量や疲労など 基礎知識 患者の割合：B型肝炎患者の発生率は約5％です 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：肝性脳症、消化管出血、腹水、肺炎

高齢者の原発性肝癌の原因

ウイルス性肝炎（30％）：

この研究により、B型肝炎ウイルスは肝臓がんと密接に関連しており、肝臓がんの重要な危険因子であることが判明しました.1 C型肝炎患者の血清には、B型肝炎マーカーの90％以上が含まれています.2 〜50回; 3つの分子生物学研究は、単純な統合HBV-DNAが中国の肝癌患者の51.5％を占めることを示しています; 4HBV X遺伝子はHBVに感染した肝細胞の遺伝子発現を変えることができ、癌は関連している可能性があり、B型肝炎ウイルスは肝臓を引き起こします細胞損傷の後には、発がん物質に敏感な過形成または異形成が続きます。複数の病因および多段階の病因には複数の遺伝子が存在する可能性があります。すなわち、癌原遺伝子のグループが癌遺伝子として活性化されます。複数の抗がん遺伝子の不活性化は、制御されない細胞増殖を引き起こし、増殖し、がんを引き起こしますC型肝炎ウイルス感染は、肝臓がんとも関連しています。

Aspergillus flavus virus（15％）：

動物実験では、アスペルギルスフラバスに汚染されたトウモロコシとピーナッツが、アフラトキシンであるアフラトキシンB1の強力な発癌作用により肝臓癌を引き起こすことが示されています。疫学調査により、穀物にアフラトキシンB1が混入していることがわかりました。重度の地域では、肝臓がんの発生率も高く、一部の地域ではアフラトキシンが肝臓がんの高発生率の原因である可能性が示唆されています。

肝硬変（25％）：

肝硬変を合併した原発性肝癌患者の約50％は、肝硬変と組み合わされた肝癌がB型肝炎後の大規模な結節性肝硬変であることがわかった。

飲料水汚染（10％）：

Qidongは、飲料水池での肝臓がんの発生率は、飲料水井戸での発生率よりも有意に高いと報告しました。

遺伝的要因（10％）：

肝臓がんの高発生率地域では、特に一般的な生活と血液の関係を持つ患者で家族の凝集が起こることがあり、肝臓がんの有病率が高く、これは肝炎ウイルスの垂直感染に関連している可能性があります。

その他（5％）：

水、土壌、食物、人間の髪、血液に含まれる微量元素、中国の枝のテストステロン、アルコールなどは、高レベルの銅、亜鉛、低モリブデン、molybdenum丸吸虫の中国の枝が胆管上皮過形成を刺激する可能性があります胆管がんを生成します。

病因

原発性肝癌の4/5は肝細胞癌で、1/5は胆管癌です。

1.分類

（1）全体形状の分類：

1ブロックタイプ：最も一般的な、がんブロックの直径は5cmを超え、10cmを超え、巨大ブロックと呼ばれ、単一、複数、またはブロックに融合することができ、大部分は丸く、硬く、拡張性の成長、塊の端にはそのような癌組織は小さな衛星ストーブで壊死しやすく、肝臓の破裂を引き起こします。

2結節型：がん結節の大きさと数については、一般的な直径は5cm以下で、結節はほとんど肝臓の右葉にあり、周囲の組織間の境界は巨大なブロック型ほど明確ではなく、しばしば肝硬変を伴います単一の結節、複数の結節、融合結節の3つのサブタイプに分けることができます。

3びまん型：がん結節は小さく、米の大きさから大豆の大きさのがん結節が肝臓全体に散在しており、肉眼では肝硬変と区別するのが容易ではなく、肝臓は明らかではない、または減少することさえあり、患者はしばしば肝不全で死亡する、このタイプじゃあね

4つの小さながんタイプ：直径3cm未満の孤立性がん結節または3cm未満の隣接する2つのがん結節の直径の合計は小肝がんと呼ばれ、患者には臨床症状はありませんが、血清AFPは陽性であり、AFPは腫瘍切除後に正常に低下します。

（2）セルタイピング：

1肝細胞型：最も一般的な主な特徴は、がん細胞は正常細胞と似ていますが、細胞サイズが異なることです。がん細胞は肝細胞から発生します。この型は肝がんの約90％を占めます。がん細胞は多角形で核です。核小体は明らかであり、細胞質は豊富で、がん細胞は巣または臍帯に配置され、がんの巣の間に豊富な洞様体があります。がん細胞は類洞に成長する傾向があります。線維層状がんは最近注目されている肝臓の一種です。がん巣を囲む層状線維を有する細胞がんは、外科的切除率が高く、若者が多く、予後は通常の肝臓がんよりも良好です。

2胆管細胞タイプ：胆管細胞から開発されたこのタイプはまれであり、がん細胞は立方体または円柱状であり、腺、より多くの線維組織、より少ない類洞に配置されます。

3混合型：上記の2つの型は、同時に存在するか、または移行型で存在し、肝臓細胞と胆管細胞のどちらにも完全に似ていないため、あまり一般的ではありません。

2.転送ルート

（1）輸血：

1肝内転移：肝内血行性転移は最も早く、最も一般的に発生し、門脈枝に侵入して腫瘍血栓を形成し、転倒後の腫瘍血栓症は、腫瘍血栓閉塞を伴う乾いた枝の門脈など、肝臓に複数の転移を引き起こし、門脈圧亢進症を引き起こす可能性がありますそして手に負えない腹水、

2肝外転移では、腫瘍が肝静脈に形成された後、肺転移の最高速度が下大静脈まで、右心腔まで、または小さな腫瘍血栓が肺動脈に落ちて肺塞栓症を引き起こします。転移、血液移動には、副腎、骨、腎臓、脳、およびその他の臓器も含まれます。

（2）リンパ転移：肺門リンパ節への局所転移だけでなく、大動脈周囲リンパ節、鎖骨上リンパ節、膵臓、脾臓への局所転移。

（3）インプラント移植：まれに、肝臓から落ちる癌細胞が腹膜、、胸部などに植え付けられ、血性腹水を引き起こし、胸腔内に植え付けられたような胸水が卵巣に大きな塊を形成します。

3.肝臓がんの分類現在、一般的に使用されているのは、エドモンドソンのグレード4分類法です。

グレードI：高分化の場合、肝がん細胞の形態は正常な肝細胞の形態と類似しています。

グレードII：肝癌細胞の形態は正常な肝細胞の形態に近いが、軽度の異常があり、核質の割合が増加し、核分裂が増加し、腺房の構造が一般的で、胆汁が見える。

グレードIII：肝臓がん細胞には明らかな異常、大きく不規則な核があり、核質の割合が大幅に増加し、巨細胞はより一般的で、胆汁はより少なくなります。

グレードIV：がん細胞の形態は非常に多様で、多くの場合、細胞質が少なく、核質比率が大幅に増加し、核小体がはっきりせず、細胞配列が乱れ、特定の構造がない紡錘形細胞が多くあります。

高齢者の原発性肝癌予防

肝臓がんのリスクの高いグループには以下が含まれます：

140歳以上のHBsAg陽性。

2肝炎または肝硬変の既往がある。

肝臓がんの3つの家族歴、30歳以上、肝臓がんのハイリスクグループの定期的なフォローアップ観察は、多くの初期肝臓がん患者に見られます。無症状（または小肝臓がん）の肝臓がん発見経路は次のとおりです。

1一般集団におけるAFP（またはB超音波）調査。

2定期的にAFP（またはB超音波）テストを使用して、リスクの高いグループを追跡します。

時折不快感と検査を発見した3人の患者;

4つの他の検査または手術（脾臓摘出など）がときどき見つかります。

ウイルス性肝炎の積極的な予防と治療、肝硬変：食物に注意を払い、飲料水衛生を守り、良い食物を保存し、カビを予防し、水源を保護し、汚染を予防することが現在の対策であり、ウイルス性肝炎ワクチン（タイプBまたはC）を使用して肝炎を予防し、肝臓がんの早期発見、早期診断、早期治療は、腫瘍学では「二次予防」と呼ばれています。1970年代に中国での肝臓がんスクリーニングにアルファフェトプロテインが使用されて以来、原発性肝癌の診断は無症状レベルに入っており、早期肝癌の割合が増加しており、5年生存率も大幅に改善されています。1980年代以降、高リスク集団調査の検出率は自然集団の34.3倍です。高感度アルファフェトプロテイン検出法、1年に1〜2回の超音波検査は、早期肝臓がん検出の基本的な方法であり、2つの検出率の合計は97.9％に達します。小さい肝癌の早期発見のために、根治的治療の目標を達成するために、外科的切除を可能な限り積極的に行う必要があります根治的切除後の小さい肝細胞癌の5年生存率は約70％です。 2年以内に、複数の死亡の外科治療。

原発性肝癌合併症の高齢患者 合併症、肝性脳症、消化管出血、腹水肺炎

1.肝性脳症：しばしば肝臓癌の末期合併症であり、患者の約3分の1が死亡します。

2.消化管出血：出血は肝癌死の原因の約15％を占めます。肝細胞癌にはしばしば肝硬変または門脈があります。肝静脈腫瘍血栓症は、門脈圧亢進による食道または胃静脈瘤出血を引き起こす可能性があります。粘膜侵食、血液凝固メカニズム、その他の出血。

3.肝細胞結節の破裂および出血：発生率は約10％であり、肝癌組織が拡大し、壊死または液化により自発的な破裂が生じるか、外力により破壊される可能性があります。粘膜下出血は急速に増加して柔らかい塊を形成し、腹腔に侵入して急性腹痛と腹膜刺激を引き起こす可能性があり、多数の出血がショックと死につながり、小さな破裂出血は血性腹水によって特徴付けられます。

4.血胸と腹水：肝臓癌は、血流またはリンパ転移により、胸水と腹水を直接浸潤または引き起こすことがあります。

二次感染：癌の長期消費、放射線化学治療による抵抗の減少、または血液細胞の減少、抵抗力の低下、さらに長期の安静およびその他の要因により、肺炎、腸管感染などのさまざまな感染と同時に起こりやすい、真菌感染症など

高齢者の原発性肝癌の 症状 一般的な 症状食欲不振、アルファフェトプロテイン、食欲増進、消化不良、肝機能、異常なリンパ節の拡大、体重減少、体重減少、肝掌

1.原発性肝癌の症状は潜行性であり、典型的な症状の早期の欠如であり、肝疾患の追跡または肝臓癌の身体検査、AFPおよびBモード超音波検査でより頻繁に、患者は無症候性、身体検査および腫瘍自体の欠如です兆候、この期間は無症候性肝癌と呼ばれます。症状が現れると、ほとんどの患者は中期および後期になります。進行性肝癌の最も一般的な臨床症状は、上腹部腫瘤または多結節腫瘤、肝部痛、食欲不振、体重減少、疲労。

（1）肝臓領域の痛み：最も一般的な、持続性の腫れまたは鈍い痛み、肝臓の痛みは急速な腫瘍の成長によって引き起こされ、肝臓のカプセルが引っ張られます、inに侵入する病変など、痛みは右肩に関係することがあります、右成長後の腫瘍は右側に痛みを引き起こす可能性があります。腫瘍がゆっくりと成長する場合、腫瘍は完全に無痛またはわずかに鈍くなる可能性があります。肝臓の表面の癌性結節が壊死すると、壊死性の癌組織と腹腔内に血流が流れ、突然ドラマを引き起こす可能性があります。痛み、肝臓領域から腹部全体、大量の出血などの急性腹部のパフォーマンス、失神やショック、腹膜癌転移、腹膜刺激もあるかもしれませんが、痛みはより穏やかです。

（2）消化管症状：食欲不振、消化不良、吐き気、嘔吐および下痢、腹部膨満または便秘、食欲不振および腹部膨満、特異性の欠如、慢性肝疾患患者の消化管症状が徐々に悪化し、緩和が困難であるとして現れる肝臓がんの可能性は非常に疑われるべきであり、さらなる検査が必要です。

（3）全身症状：疲労、体重減少、全身不全として現れ、進行患者は悪液質である可能性があります。

（4）発熱：一般的に低熱、最高39℃まで、発熱は癌壊死生成物の吸収に関係し、癌の圧迫または胆管への浸潤は胆汁感染によって複雑化し、発熱を引き起こす可能性があります。

（5）転移症状：腫瘍転移には対応する症状があり、肺への転移により咳、hemo血、胸膜への転移が胸痛や血性胸水、肺動脈の腫瘍血栓塞栓を引き起こすなど、肝腫瘍の発見の初期症状になることがあります枝は、突然の重度の呼吸困難および胸痛を特徴とする肺梗塞を引き起こす可能性があります。骨への転移は、骨痛として現れ、ほとんどの場合、脊椎、ver骨、四肢の長骨（特に大腿骨）、頭蓋骨および鎖骨が関与し、病的骨折を引き起こす可能性があります。椎骨転移は特に深刻で、片麻痺または神経根の圧迫を引き起こす可能性があります。腫瘍血栓が下大静脈を閉塞する場合、下肢の浮腫がある可能性があり、肝静脈の閉塞は、緊張性腹水、肝臓の拡散肥大として現れることがあり、圧痛、頭蓋内転移には、対応する症状と徴候があります。

（6）原発性肝がんの特別な臨床症状：がん自体の異常、またはがんの身体に対するさまざまな影響によって引き起こされる内分泌または代謝症候群は、がん症候群と呼ばれ、時には肝がん自体の症状に先行する場合があります。登場。

がん症候群は、主に代謝、内分泌、血液系に現れます：

1赤血球増加症：一般的な発癌現象で、約2％から10％、男性ではより一般的で、通常臨床症状はなく、赤血球は試験中に正常よりも高く、病因は完全には明らかではなく、血清エリスロポエチンの一部の患者アクティビティを増やすにはいくつかの可能性があります。

A.肝癌細胞は、エリスロポエチン様活性を有する物質を産生する可能性があります。

B.腫瘍組織は大量のグロブリンを分泌し、腎臓から分泌された赤血球生成と反応して過剰なエリスロポエチンを生成します。

C.肝臓がんに隣接する肝臓組織急速な腫瘍の成長により、酸素供給が不十分になり、腎臓が刺激されてエリスロポエチンまたは赤血球生成刺激因子が分泌される場合があります。

D.エリスロポエチンの肝臓の不活性化、進行性肝硬変はしばしば貧血の程度が異なり、肝硬変患者の赤血球増加は癌化の信頼できる指標です。近年、肝癌の診断の改善により、赤血球増加症ができることがさらに証明されました肝臓がんは早期に現れ、治療によって変化しますが、肝臓がんの外科的切除後、赤血球は正常になります。

2低血糖：より一般的な、約10％から30％の発生率は、癌症候群で最も危険です。理由は、肝細胞がインスリンまたはインスリン様物質を異所的に分泌できるか、または腫瘍が膵島のインスリン分解酵素分泌を阻害するためですB細胞刺激因子またはグリコーゲンの貯蔵が多すぎる;また、肝臓がん組織でのグルコースの過剰な消費によって引き起こされる可能性があり、患者はしばしば空腹感があり、血糖値は1.65mmol / L未満になることがあり、重度のsevere睡、ショック、肝臓がん患者に必要です治療のために定期的に血糖値をチェックし、臨床的低血糖com睡は肝性脳症と区別す​​る必要があります。

3高カルシウム血症：血中カルシウム代謝に影響を与えるホルモンまたはホルモン様物質の発生と肝臓癌組織の分泌、患者はしばしば長期の吐き気、reduced反射の減少、尿、眠気、精神障害、com睡など、コルチコステロイドの適用血中カルシウムが3.8mmol / Lに増加すると、血中カルシウムが減少し、時間内に血中カルシウムが減少するはずです。

4高コレステロール血症：高コレステロール血症を伴う肝癌の病因は、癌細胞における通常の負のフィードバックシステムの欠如に起因する可能性があるため、コレステロール合成が増加し、さらに、肝臓癌細胞膜上の対応する受容体の欠如により、キロミクロンはできません肝細胞または肝癌細胞のコレステロールを結合する能力の不足によって引き起こされます。

5血小板減少症：腫瘍が切除された後、肝癌におけるトロンボポエチンの増加に関連している可能性があり、血小板の数は正常に戻ることができます。

6甲状腺機能亢進症：不安の臨床症状、両手の振戦および頻脈、血清TSH、T3、T4、遊離T4は有意に増加し、疾患の進行とともに増加し、そのメカニズムは腫瘍が異所性TRH物質を生成すること、後者は、下垂体の合成とTSHの放出を刺激します。

7その他：肥大性変形性関節症、性的徴候の変化、皮膚go病、異常なフィブリノゲン血症、カルシトニンの増加、白血病様反応、多発性筋炎。

肝臓がんの切除または縮小における上記の症状はすべて、正常または衰退に戻る可能性があります。

2.肝臓がんの典型的な徴候は、肝臓、脾腫、黄und、腹水です。

（1）肝臓の肥大：進行性肝腫大は、最も一般的な特徴的な兆候の1つです。肝臓は硬く、表面は不均一です。小結節または異なるサイズの大きなブロックがあります。肝臓がんが右rib骨弓または剣状突起の下にある場合の圧痛、上腹部は局所的に隆起または満杯です。がんは顔の顔にあります。主な症状は、仙骨の隆起が高く、肝臓の下端が小さいことです。感動しやすい。

（2）レンゲ属：一般的に後期に出現し、その主な理由は次のとおりです：1肝細胞の広範囲な損傷; 2がんの圧迫または肝門近くの胆管への浸潤; 3がん組織および胆汁閉塞による血栓の脱落。

（3）肝硬変の兆候：肝硬変と合併した肝がんの高齢患者は、クモダニ、肝臓ヤシ、雄乳房の発達、精巣萎縮、脾腫、腹水、静脈側副血行およびその他の現象を起こすことがあります。

（4）腹水：草の黄色、血の色、腹膜転移によって引き起こされる肝臓被膜の癌浸潤または腹腔への潰瘍によって主に引き起こされる血腹水。

（5）肝血管雑音：肝臓の大きな血管の腫瘍圧迫のため、または腫瘍自体に血管が豊富です。

（6）肝臓領域の摩擦音：肝臓領域の表面で聞こえ、肝臓被膜が腫瘍によって侵入されていることを示唆します。

（7）転移の対応する徴候：鎖骨上リンパ節があるかもしれません、胸膜転移は胸水または血胸に現われるかもしれません、骨転移は骨表面から外に突き出るのを見ることができます、時々病的骨折は起こることができます、脊髄転移の圧縮脊髄神経は表現することができます対麻痺、頭蓋内転移は、片麻痺などの神経病理学的徴候を示す場合があります。

高齢者の原発性肝癌の検査

腫瘍マーカーの検出：腫瘍マーカーは、がん細胞によって産生および放出される物質です。それらは、腫瘍細胞または宿主液中に抗原、酵素、ホルモン、代謝物の形で存在することがよくあります。生化学的または免疫学的特性に基づいて特定できます。または腫瘍を診断します。

1.アルファフェトプロテイン（AFP）は、肝臓癌の診断の主な指標であり、最も特異的なマーカーです。AFPは、胎児期に肝臓で合成される胚タンパク質です。胎児肝細胞と卵黄嚢細胞の粗い小胞体リボースで構成されます。粒子は合成され、胚は初期段階（約14週間）で合成され、20週間でピークに達し、その後急激に下降します。出生後1〜2週間後、それらは消滅するか、従来の方法では検出できない20μg/ L未満の痕跡のみです。高濃度のAFPは血清に出現し、肝細胞癌または生殖腺胚性腫瘍を示唆し、小児では肝芽腫または肝細胞癌を示唆し、少数の胃、膵臓、胆管、結腸直腸癌AFPも上昇する可能性があるが、その絶対性肝癌、慢性肝炎、肝硬変にはAFPの分子変異体がある可能性があるため、値は高くありません。したがって、血清AFP検査結果は臨床およびB超音波、CTなどの検査と組み合わせる必要があります。

AFPは、肝癌において強い特異性と高感度を示す腫瘍マーカーです。肝細胞癌のスクリーニング、診断、判断および治療に広く使用されており、再発を予測します。国勢調査の肯定的な所見は、症状よりも8〜11か月前です。多目的放射免疫測定法（RIA）またはAFPモノクローナル抗体酵素免疫測定法（EIA）の迅速な測定法である2つの方法は、感度が高く、正確で、便利で、一般調査に適しています。

AFPによる肝細胞癌の臨床診断の基準は次のとおりです。

1AFPは4週間500μg/ Lを超えています。

2AFPは低濃度から徐々に上昇します。

3AFPは8週間200μg/ Lをやや上回り、妊娠や生殖胚腫瘍など、AFPの上昇を引き起こす可能性のある他の疾患は、局在化検査と組み合わせることで診断できます。

通常、AFPの濃度は腫瘍の大きさに関係していますが、個人はかなり異なります。一般的に、病理学的分化は正常な肝細胞に近いか、分化の程度が非常に低いと考えられています.AFPはしばしば低いか、検出できないです。臨床的には、肝細胞癌の大きさに応じて小さく分割することができます肝癌（≤2cm）、小肝癌（3〜5cm）、大肝癌（> 5cm）。一般的に言えば、血清AFPの濃度は肝癌のサイズと成長率を反映します。3cm未満の肝癌におけるAFPの陽性率はわずか25％であると報告されています。 〜50％、4cm AFPは最大400μg/ L以上、5cmは多くの場合700〜1000μg/ Lに上昇しますが、腫瘍サイズは常に血清AFPレベルに関連するとは限らず、小さな肝臓がんでも高濃度のAFPが生成される場合があり、一部の巨大な肝臓がんは、AFPを分泌する肝臓がんの発生率とその生物学的特性に関連するAFPが必ずしも高いわけではありません。肝臓がんの約10％はAFPを産生せず、肝臓がんの30％はAFPをほとんど産生しません。 。

血清AFP濃度は、肝臓がんの高リスク集団を確認するために使用できます。血清AFPは2か月連続で3回以上検出され、その含有量は50〜200μg/ Lであり、AFP低陽性濃度は陽性です。ヤンはより慢性的な肝炎と肝硬変を患っています。中国のチドンでは、3177例のAFP低維持患者が追跡されました。肝臓がんの発生率は1年で10.46％で、地元の自然人口の315.2倍でした。AFPは肝臓がんのグループであることがわかります。そのため、一部は潜在性肝癌である高リスクグループであるため、HCC高リスクグループではAFPが数ヶ月ごとに測定されます。AFP値がわずかに増加しても増加し続ける場合、さらなる画像検査が必要です。 AFPは、手術やその他の効果の評価、予後の判定にも使用できます。慢性活動性肝疾患では、肝細胞の修復と再生によって引き起こされる血清AFPも上昇する可能性があります。血清AFPとALTの動的な観察は、肝がんに役立ちます。等、または同期した2つの動的曲線などの識別、またはALTが正常な倍数まで上昇し続け、継続時間が長くない場合、ALTの回復とともに、AFPも正常に低下し、その後活動性肝疾患が発生する可能性があります 大きい、二つの別々の曲線として、ALTが正常に戻ったまたは減少、AFPだけでなく減少されていない、しかし、有意HCC複数を増加させました。

近年、国内外の学者がAFPの不均一性を研究し、肝臓がんと転移性肝がん、胚細胞腫瘍、良性活動性肝疾患によって産生されるAFPは異なる糖鎖構造、すなわち、異なる程度のフコシル化、肝臓がんを発見した患者の血清中のフコースキマーゼの活性は著しく増加し、AFPフコシル化の程度は高く、AFPフコシル化は異なり、植物レクチンと反応すると異なる親和性を示すため、異なるAFPの不均一性、アフィニティー電気泳動またはアフィニティークロマトグラフィーを使用して、ヒト血清AFPをレンズマメレクチン（ICA）またはコンカナバリンA（ConA）結合および非結合、良性肝疾患および臍帯血清に分離しますほとんどのAFPはレンズ豆の非結合部分ですが、肝臓がんによって産生されるAFPの非結合部分の割合は低く、結合部分はさまざまな程度に増加します卵黄嚢腫瘍および転移性肝臓がんでは、AFPは主に併用すると、肝癌患者の血清では、ConAに結合できるAFPの割合が高くなります（通常50％以上）。したがって、LCA結合アッセイを使用して良性肝疾患と肝癌を特定し、ConA結合テストを使用して特定できます一次肝臓 がんと転移性肝がんは、2種類の異質体の比率に応じて良性および悪性の肝疾患を特定でき、肝疾患の診断率は87.2％であり、診断はAFP濃度、腫瘍サイズ、および病期の影響を受けません。

AFPモノクローナル抗体は、LCA結合AFPに対するモノクローナル抗体を使用して特異的で高感度な方法を確立したり、抗体を核種で標識したりすることで、肝臓がんと良性肝疾患の位置を特定するのに役立ちます。

r-GTの胎児期に高く、出生後に急速に減少する2.r-グルタミルトランスフェラーゼ（r-GT）は、肝細胞における前癌期または肝癌形成期にかかわらず、癌胎児性酵素とも呼ばれます。 -GT値が大幅に増加するため、血中r-GTの測定は肝癌の早期診断の基礎の1つとして使用できますが、胆道閉塞、胆道癌および転移性肝癌患者も血中r-GTを増加させる可能性があるため、肝癌のr-GT特異性の欠如：近年、r-GTはポリアクリルアミドゲルグラジエント電気泳動によって11から13バンドに分割できますが、その中でも肝臓癌はr-GT2のII、II、Iバンドに特異的です。原発性および転移性肝がんの陽性率は90％、特異性は97.1％、非がん性肝疾患および肝外疾患の偽陽性率は5％未満、r-GT2はAFPとは関係がなく、低濃度AFP肝がん偽陰性の肝臓がんでは、高い陽性率もあり、小さな肝臓がんr-GT2の陽性率は78.6％でした。

3.異常なプロトロンビン（AP） 、肝臓で産生されるプロトロンビン不活性前駆体、ビタミンKrにより活性型にカルボキシル化、肝臓癌、生体内微粒子、ビタミンK依存性カルボキシレート機能不全、カルボキシル化酵素活性の低下は、グルタミン酸の不完全なカルボキシル化を引き起こし、異常なプロトロンビンを形成します。肝臓がん細胞自体は、異常なプロトロンビンを合成および放出する機能を持っています。APは、ラジオイムノアッセイで測定され、≥250μg/ Lで陽性です。患者の陽性率は67％ですが、良性肝疾患と転移性肝癌はごく少数の陽性であるため、無症状肝癌の早期診断的価値があります。

4.血清フコシダーゼ（AFu ）AFuはリソソーム酸性加水分解酵素です。主な生理学的機能は、フコース含有糖タンパク質、糖脂質、その他の生物活性高分子の異化に関与することです。AFuは110nKat / Lを超える必要があります。原発性肝がんを考慮すると、原発性肝がんの診断の感度は75％、特異性は90％、AFP陰性肝がんおよび小肝がんの陽性は70％以上です。二次肝がんおよび良性肝占拠病変は陰性ですが、肝硬変、慢性肝炎はより高い偽陽性を持っています。

5.α1- 抗トリプシン （AAT）肝癌細胞は、AATを合成および分泌する機能があり、腫瘍が細胞壊死および炎症と組み合わされると上昇します。

6.アルカリホスファターゼアイソエンザイムI（ALP-I） ALP-Iは、肝臓癌細胞によって産生される癌胎児性タンパク質であり、ほとんど独占的に肝細胞癌に見られ、特異性は高いが陽性率は低い。

7.血清フェリチンと酸性イソフェリチン（HIF）肝臓はフェリチンに富んでおり、フェリチンは循環中のフェリチンを除去するための主要な部位でもあり、肝臓病の際、フェリチンは損傷した肝細胞から逃れ、肝臓自体がフェリチンを処理します。減少する能力は、血清フェリチン濃度の上昇、肝臓癌細胞の合成の増加による肝臓癌のイソホルミン、放出速度の加速、肝臓癌の診断に一定の重要性があり、一部の学者は血清フェリチンが肝臓癌に対して中程度に敏感であると考えています特異性、その特異性はAFPよりも低いですが、AFP陰性患者の診断になります。肝硬変患者でAFPとフェリチンが陰性の場合、肝癌を合併する可能性は非常に小さく、フェリチンは上昇します。 AFP含有量、HBsAg陰性、アルコール乱用歴、肝硬変などの疾患を有する患者の小さな肝臓がん、血清フェリチンは上昇する可能性がありますが、血清鉄とトランスアミナーゼの上昇を伴うことが多いため、AFPと血清の同時測定が可能ですフェリチンは、高リスク集団の肝硬変で肝がんを検出するための貴重な方法です。

8.アルドラーゼアイソザイムA（ALD-A）アルドラーゼアイソザイムには、A、B、Cの3つの形態があり、タイプAは主に筋肉および胎児の肝臓組織に存在し、正常な肝臓組織は主にタイプBです。肝細胞が癌になると、ALD-Aが再出現し、ALD-Bを徐々に置き換えます。肝細胞癌ALD-Aの陽性率は76％であり、肝細胞癌の分化はより悪いです。塞栓治療後、ALD-Aの濃度は低下し、AFP陰性の肝がんの陽性率は> 70％でした。

9.M2-ピルビン酸キナーゼ（M2-PyK） ：ピルビン酸キナーゼ（PyK）は解糖系の重要な酵素であり、主に胎児の肝臓および肝臓がん組織にあるL、R、M1、およびM2の4つのアイソザイムを持ちます。がん胎児性タンパク質の一種とみなすことができるM2型であり、ELISAサンドイッチ法はPgレベルの感度が高いがんマーカーを検出でき、小肝がんの段階で明らかに増加します。分化が悪いほど、M2-PyK値の増加、消化管腫瘍も上昇する可能性がありますが、肝炎、良性肝腫瘍は高くありません。

上記の肝癌マーカーは、原発性肝癌の診断に重要です。実際の経験によれば、複合検出は単発検出よりも優れています。血清AFP検出と1つまたは2つの肝癌マーカーを組み合わせることにより、原発性肝癌の陽性検出を大幅に改善できます。正確な結論を決定するには、率、臨床分析を病歴、画像診断または組織学的データと組み合わせる必要があります。

10.超音波イメージング

超音波の利点：

1シンプル;

2人体への外傷なし;

3は繰り返し確認できます。

4低コスト;

5軟部組織病変に対する感度が高く、超音波が病巣の検査の最初の選択肢としてランク付けされ、肝細胞癌の診断率が90％に達することがあり、肝細胞癌の超音波特性は腫瘍の大きさ、成長率に起因する可能性があります異なる、直径2cm未満の腫瘍は一般的な低エコー結節型であり、2〜3cmの人々は低エコーおよび周囲の低エコー頻度を示し、3〜5cmはほとんどが低エコーであり、5cm以上は高エコーまたは混合ですエコー、成長の遅い肝細胞がん、しばしば低エコー型を示す;増殖がより速く、主に低エコー型の肝肝細胞がん;中程度の成長率は両方です。

肝細胞癌には以下の特徴があります：

1 Halo：明確な腫瘍被膜を持ち、結節の中心は比較的均一でエコーが高く、隣接する被膜は低エコーの暗いリングです。これは「音」であり、腫瘍の周りの血管と解釈されます。

結節内の2つの結節：高エコー腫瘍領域に異なるエコーをもつ結節は、肝細胞癌で成長している新しい腫瘍病巣を示唆しています。

3腫瘍内中隔：つまり、肝臓がんには薄い非エコー中隔または線形構造が見られますが、これはカプセル型肝がんの形成と一致しており、肝がんの反応には繊維を生成する特性があります。

4強いエコー：小さな腫瘍、小さな肝臓癌は、癌組織のびまん性脂肪症の結果である均一な強いエコー質量として表されます。

肝癌のB超音波画像診断は、転移性肝癌および肝血管腫と区別する必要があります。

1転移性肝癌：主に複数の結節、単一病変、びまん型はまれであり、結節の形態は不規則であることが多く、周囲の低エコー型または強いエコー型または混合エコー型、目に見えるクラスター徴候、すなわち多くの小さいエコー源性結節は、大きな腫瘍、または中央の無響ゾーン、すなわち、転移性癌の中央液化壊死によって引き起こされる強いエコーゾーンの中心にある円形の無響ゾーンにクラスター化または結合します。

2肝血管腫：密集したエコー源性光グループと周囲の肝実質との明確な境界を特徴とする最も一般的なタイプの強いエコー。カラードップラーは血流と質量の関係を区別できます。診断はより良い方法を提供します。

超音波画像診断は、肝臓がんの位置を特定できるだけでなく、主幹とその枝に腫瘍血栓があるかどうかを示し、腫瘤と大血管の解剖学的関係、がんの広がりと腹腔内リンパ転移があるかどうかを把握して、手術前に決定します治療の選択肢、切除の可能性の推定、肝動脈塞栓の適応の選択、および術後の再発のモニタリングには重要な価値がある。

超音波画像診断の主な欠点は、右肝葉と肝門部の病変が見逃されやすいことであり、診断の精度と感度は、検査者の経験と器具の感度に大きく依存します。

11.コンピューター断層撮影（CT） CTには、鮮明な画像、高解像度、非侵襲的検査などの利点があります。造影剤の注入後、組織のコントラストを高め、肝臓癌の検出率を向上させることができます。 CTは、サイズ、形状、場所、病変の数、病変内出血の有無、壊死、門脈内の腫瘍血栓の有無、病変の侵襲性などの肝臓の病理学的症状を最もよく反映できます。CTは非侵襲的な診断方法として推奨されます。

肝臓がんのCT所見：

（1）単純なスキャン性能：病変は一般に低密度であり、周囲の肝実質密度よりも低く、一部の病変はリングシャドウ（ハローサイン）の密度が低く、結節のエッジは明確で、大きく、混合している癌性組織壊死などの大きな肝臓癌は、低密度と不均一を示します。低密度のハローを伴う円形または楕円形の結節は、厚いエンベロープを示唆しますが、びまん性小結節型であれば、肝臓がんは同じ密度になります。一般的に、CTスキャンでは直径2 cm未満の病変を特定するのが難しく、誤診や診断ミスを引き起こす可能性があると考えられています.3 cm未満の肝臓がんの場合、CTの陽性率は約60％です。

（2）パフォーマンスの向上：ヨード造影剤の静脈内注射後、病変および肝臓組織の密度はさまざまな程度に改善されましたが、これには次のようなものがあります。

1ダイナミックエンハンストスキャン：ダイナミックスキャンの早期エンハンスメントマップは、直径が1 cmまたは1〜2 cm未満の衛星病変を簡単に見つけることができ、小さな病変の発見にも役立ちます。

2非動的スキャン：毎回少なくとも15秒の通常のスキャン。したがって、病変の肝臓レベルは上記の動的スキャンのどのフェーズでも低下し、密度が異なる場合があり、病変のほとんどは低密度期間で低下するため、病変はより平坦になります。門脈系およびその他の系のCT所見の大幅な減少：原発性肝癌の門脈系における腫瘍血栓症の割合が高くなります。腫瘍血栓がある場合、葉の肝臓密度が低下し、腫瘍血栓の増強が明らかです。集中的な血液間差が大きく、不規則なまたは発達していない門脈または分枝血管につながるストリップ充填欠陥を示す。少数の患者では、下大静脈腫瘍血栓形成、肝門部浸潤が肝内胆管拡張、および後腹膜リンパ節を引き起こすことがある腫脹、腹水などのヨード化油CTは、複数の動脈血管の癌結節におけるリピオドールの使用の特徴であり、肝動脈血管造影後、ヨード化油が注入され、1〜2週間後にCTスキャンが行われます。

正常な肝臓組織はリピオドールを除去できるため、腫瘍と肝臓組織の間に顕著なコントラストがあり、診断の感度が向上し、肝臓の顕微鏡的病巣の発見が容易になります。CTと超音波は、がんの局在と診断を補完します。腫れの範囲は非常に価値があり、超音波検査では顔の表面を検出するのが容易ではないという欠点を克服していますが、現在の検査方法では、従来の方法としてCTプレーンスキャンとエンハンスメントが使用されており、疑わしい病変または顕微鏡的肝臓がんには特別なコントラスト法が使用されています。肝臓の横解剖学を研究し、腫瘍と下大静脈と上腸間膜腫瘍血栓と傍大動脈リンパ節転移などの関係を理解する。肝癌のCT診断はびまん性肝癌、等密度病変には不十分診断ミス。

3.磁気共鳴画像法（MRI）磁気共鳴画像法による肝細胞癌の診断はCTと同様です。核磁気共鳴は肝細胞癌の結節と肝硬変の識別に役立ちます。肝癌結節のT1時間は短く、肝血管造影以外の診断方法であるMRIは、転移性肝がん、血管腫、過誤腫の特定のためのさらなる情報を提供します。肝がんではT1およびT2緩和時間が延長され、症例の半数以上でT1強調腫瘍が周囲の肝臓と比較されます。組織の低信号強度または同等の信号強度、高信号強度は原発性肝癌MRIの特徴であるT2加重マップに表示されます。

1腫瘍脂肪変性、T1緩和時間は短く、T1重み付けマップは同等または高い信号を生成し、T2重み付けは不均一な高信号強度を示し、病変のエッジは不明確であり、線維化を伴う肝癌のT1緩和時間は長い低信号強度。

2腫瘍エンベロープが存在し、T1加重グラフは腫瘍周辺の低信号強度ループを示し、T2加重グラフはエンベロープが満足できないことを示します。

3血管の腫瘍浸潤、MRIには、造影剤を注入せずに門脈肝静脈枝を表示でき、血管の圧力が変化し、腫瘍血栓のT1加重グラフが中程度の信号強度であり、T2加重グラフが高い信号強度を示すという利点があります。

T2強調グラフの4つの小結節は、正常な肝実質よりも信号強度が高く、MRIは高価であるため、早期診断はCTよりも優れていないため、特別な場合にのみ適用する必要があります。

12. X線肝 血管造影法は、肝細胞癌の診断のための最も感度の高い診断方法であり、検査の精度は88％〜93％であり、2cm以下の小さな肝臓癌の場合、より正確で迅速な診断であることが多い。大腿動脈は造影カテーテルを肝動脈に挿入し、造影剤を注入します。カテーテルが右肝動脈または左肝動脈に挿入される場合、超選択的肝血管造影と呼ばれます。肝がんの選択的肝血管造影は次のとおりです。

1腫瘍血管が乱れ、ゆがみ、肥厚している。

2腫瘤は、陰影によって引き起こされる毛細血管溢出による大量の造影剤のために現れます。

3腫瘍の周囲は血管に囲まれており、血管は硬く、不規則で、厚さが不均一です。

4血管の変形、変位;

5造影剤プール：腫瘍壊死または肝洞拡張、異常な空洞を形成、肝血管内の造影剤が空の場合、これらの空洞内に造影剤残留物がまだあります。

6動静脈f;

7肝動脈拡張、肝細胞癌の血管造影検出能力は、病変の血管新生の数に依存します。多血管肝癌は2cm以下であっても表示されやすいです。血管が少ない場合、胆管細胞癌と区別できません。動脈血管造影は一種の外傷性検査であり、出血や塞栓症などの合併症のリスクがあります。高選択的な血管造影を達成するにはある程度の経験が必要です。B-超音波やCTなどの非外傷性検査のみに含まれます。適用を検討する際に診断することはできません、診断、鑑別診断だけでなく、肝血管造影の重要性は、特に肝内播種の小結節を理解するために、治療前または治療前の病変の範囲を推定するために使用できます;血管の解剖学および重要な血管解剖学的関係と門脈浸潤は正確で客観的な情報を提供することができ、これは外科的切除の可能性と徹底性を判断し、合理的な治療計画を決定する上で非常に価値があります。さらに、血管造影も治療的役割を果たし、手術不能な患者の一部は血管造影中に使用できます直ちに化学塞栓療法を実施するか、抗がん剤またはその他の生物学的免疫製剤を導入します。

デジタルサブトラクション血管造影（DSA）は、電子コンピューターを使用して画像のビデオ信号をデジタル信号に変換し、その後、減算されたデータ信号をビデオ信号に増幅し、アナログ画像出力を再構築し、鮮明な背景でコントラストが強調されたコントラスト画像を表示します。小さい肝癌の場合、腫瘍血管と腫瘍の染色を明確に表示することができ、診断の感度と感度がさらに向上しますが、不利な点は、装置が高価であり、広く実施するのが難しいことです。

12.放射性核種の画像診断放射性核種のスキャン診断は単純な方法で特徴付けられ、外傷はありませんが、空間を占める病変の有無のみを確認でき、病変の性質を判断できず、3cm以上の肝臓がんのみを表示でき、拡散型は不良を示します、巨大な巨大肝臓がんの診断率は92.3％です。99mTc-PMT（99mTcピリドキサールペンタメチルトリプトファン）は理想的な肝胆道造影剤です。肝臓と胆嚢の通過時間が短く、肝臓がんと肝臓腺腫に胆管がありません。系统供胆汁排泄并与PMT有一定亲和力故可在肝癌，肝腺瘤内浓聚停留较长时间，在延迟显像(2～5h)时肝癌和肝腺瘤组织中的99mTc-PMT仍滞留，而周围肝实质细胞中已排空，使癌或腺瘤内的放射性远高于正常肝组织而出现“热区”，故临床应用于肝癌的定性定位诊断，如用于AFP阴性肝癌的定性诊断，鉴别原发性和继发性肝癌，肝外转移灶的诊断和肝腺瘤的诊断，原发性肝癌的血供丰富，功能活跃，除因中心坏死或个别血供不佳者，肝血池显像见原缺损区内出现放射性充填 象，转移性肝癌病灶缺乏血供故血池扫描无充填现象，肝血管瘤表现原缺损区过度充填特征，原发性肝癌的99mTc-PMT血池延迟相阳性率>90%特异甚强，而转移性肝癌，胆管细胞癌，海绵状血管瘤则为阴性，具鉴别意义。

13.肝穿刺活检 肝穿刺有一定的局限性和危险性，由于超声能准确显示肝细胞肝癌结节的部位，深度及大小，故近年来国内外广泛开展在超声引导下活检或细针穿刺行组织或细胞学检查，以获得肝癌的组织学诊断依据。

超声引导下细针穿刺的优点：

①在超声监视下，动态观察穿刺针的移动，有目的地进针，能避开穿刺目标附近的大血管及脏器。

②如肿瘤较大，中心有不规则的坏死液化，能引导并选择有组织成分重点取样，避免了由于取变性液化组织所致假阴性，但是，需指出此法属有创检查，可能发生出血，胆汁外漏，感染或瘘管形成，肝癌破裂，针道转移等并发病。

综上所述，若AFP明显升高，加上典型超声图像可初步诊断原发性肝癌;对AFP阴性或低浓度者应适当选择AFP以外的肝癌标志物，影像诊断亦有定性，定位诊断价值，CT检查造影剂增强或动态增强扫描，有助于肝癌诊断，磁共振的特征性表现可助肝癌的诊断和鉴别诊断。

老年人原发性肝癌诊断鉴别

診断基準

1.实验性诊断

(1)肝癌标记物：血清肝癌标记物文献报道达几十种，其中最重要的是甲胎蛋白。

甲胎蛋白(alpha-fetoprotein，AFP)对肝细胞癌的诊断有很高的临床价值，是各种诊断方法中专一性仅次于病理检查的诊断方法，我国肝癌患者中约60%～70P高于正常值，AFP异质体的检测有助于AFP阴性患者的诊断，据报道，老年人肝癌患者的AFP阳性率较低，利用AFP检测，如AFP≥400ng/ml持续1个月或≥200ng/ml持续2个月，无活动性肝炎证据并排除妊娠和生殖腺胚胎癌，即可作出肝癌的诊断，AFP是目前最好的早期诊断方法，此诊断可早于肝癌症状6～12个月，此外，尚可利用AFP作为疗效的观察指标。

肝癌的其他多种标记物对肝癌定性诊断皆缺乏特异性，其价值远不如AFP，联合应用对AFP阴性病例的诊断有一定的参考价值，应用比较普遍的有：

①碱性磷酸酶(ALP)：正常值在13金氏单位以下，约有20%的肝癌病例此酶活性增高。

②γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)：正常值在40单位以下，约有70%的肝癌此酶活性增高，如大于200单位，提示预后不良。

(2)肝功能及肝炎有关指标：由于80%左右的肝癌有肝硬化，肝炎等肝病背景，故如检测到肝功能异常及乙，丙型肝炎标记物阳性，则提示有肝癌的肝病基础，同时，肝功能检测能估计手术耐受性，对协助诊断治疗及预后估计有一定的帮助。

(3)免疫指标：其检测有助于了解病期早晚与预后好坏，亦有助于反映治疗效果，常用的有结核菌素皮试(OT试验)，淋巴细胞转化试验，自然杀伤细胞(NK)，巨噬细胞活力，T细胞亚群测定等。

2.イメージング

(1)肝区X线片检查：肝区X线片检查是一项应用已久的技术，主要用于肝癌鉴别诊断，能发现是否有肝内肿瘤钙化。

(2)超声显像(ultrasonography，US)：超声显像是肝癌诊断中最常用的方法，术中超声显像的应用对确定肿瘤位置及与血管的关系有重要价值。

(3)电子计算机断层扫描(computer tomography，CT)：CT已成为肝癌定位和定性诊断中最重要的常规检查项目，CT可帮助临床医生明确肝癌的诊断，准确地显示病灶在肝内的位置，数目，大小及其与重要血管的关系，对帮助治疗方案的决定有着非常重要的作用，CT是目前检出肝癌最敏感的方法之一，采用适当的增强方法，病灶检出率可在90%以上。

对于疑为肝癌的微小病灶，可行CT合并肝动脉造影(CTA)，有助于检出0.5cm的小肝癌。

(4)磁共振成像(MRI)：磁共振成像是一种非放射性检查方法，不应用含碘造影剂，目前对肝癌的诊断尚未超越CT检查，但可作为CT诊断的辅助和补充手段。

(5)肝动脉造影：选择性或超选择性肝动脉造影已成为肝癌诊断中的重要手段，近年由于肝动脉化疗栓塞的应用，成为肝癌治疗的重要方法，但由于此法属侵入性技术，加上左肝显示略差，在定位诊断方面应首选CT与B超。

(6)放射性核素显像：放射性核素显像曾是肝癌诊断的重要手段，但由于核素显像的分辨率低，随着B超，CT，MRI等显像技术的发展，核素显像检查的临床应用价值有所下降，近年由于单光子发射计算机断层显像(SPECT)和电子计算机断层(PET)的应用以及单克隆抗体作放射免疫显像等，又重新得到重视，其检出低限约为2cm，此方法对肝癌与血管瘤的鉴别有较大帮助。

3.肝穿刺检查：肝穿刺可取得组织做病理检查，是肝癌可靠的定性诊断方法，但它是侵入性检查，有出血和针道种植等并发症的发生，曾被认为是肝癌的禁忌，但近年来，细针穿刺尤其是经皮B超或CT介导下的肝穿刺，准确性高，大大地减少了内出血的并发症，但仅适用于各种检查后诊断不明，而且肝内癌变无手术治疗的指征者。

4.其他检查：其他如腹腔镜，可疑结节活检及腹水中找到癌细胞对原发性肝癌的诊断亦有一定价值。

鑑別診断

1.继发性肝癌

肝脏血源丰富，其他癌肿可转移至肝脏，继发性肝癌多由胃，肺，结肠，胰转移而来，大多为多发性结节，临床表现以原发癌表现为主，少数可仅有继发性肝癌的征象，如肝大，肝结节，肝区痛，黄疸等，血清AFP多呈阴性。

2.肝硬化

原发性肝癌多发生在肝硬化的基础上，二者的鉴别常有困难，肝硬化病情发展较慢有反复，肝功能损害较显著，血清AFP可有一过性增高，常伴有转氨酶显著升高，而肝癌血清AFP持续上升，往往超过500µg/ml，此时与转氨酶下降呈曲线分离现象。

3.肝脓肿

一般有明显炎症的临床表现，发热，肝区疼痛，压痛明显，查体：肝脏肿大，表面平滑无结节，触痛明显，右上腹有肌紧张，白细胞计数升高，超声可见肝内液性暗区，但当脓液稠厚，尚未形成液性暗区时，诊断较困难，应反复做超声检查，必要时在超声引导下，或在压痛最明显部位作诊断性穿刺。

4.肝非癌性占位性病变

如肝血管瘤，肝囊肿，肝包虫病等，超声，CT，MRI等影像学检查有助于区别肿物的性质，目前与小肝癌相混淆的肝脏良性病变，如腺瘤样增生，肝硬化再生结节，局灶性结节性增生等鉴别尚有一定困难，定期随访，必要时可做超声引导下穿刺活检可助诊断，鉴别困难时，可剖腹检查。

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