高齢者における異所性抗利尿分泌症候群

高齢者における異所性抗尿素分泌症候群の導入 腫瘍細胞から分泌される分泌ホルモンは異所性内分泌と呼ばれ、異所性抗尿素分泌症候群（SIADH）は癌患者の重要な合併症の1つです。 主に尿中濃度の低い血中ナトリウムとして現れた。 異所性ADHは腎尿細管による水の再吸収を促進する可能性があり、したがって、水とナトリウムの代謝の不均衡、水分保持、および低ナトリウム血症（希釈低ナトリウム）が発生します。 基礎知識 病気の割合：0.008％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：com睡、脳浮腫、脳性麻痺

高齢者における異所性抗尿素分泌症候群の原因

遺伝学（30％）：

細胞の分化は、RNAによって合成される特定のタンパク質と酵素の影響を受け、調節され、RNAは調節遺伝子、操作遺伝子、構造遺伝子などのDNA上の遺伝子によって調節されます。 、すなわち、異常な条件下で活性ペプチドおよびホルモンを産生できない遺伝子またはオペレーター遺伝子除去抑制の調節は、異所性ホルモンの分泌を引き起こし、異所性ACTH症候群などの臨床症状は臨床的に発生します現在、一般的な疾患には、カルチノイドと褐色細胞腫という3つの病理型の小細胞肺がんがあると考えられていますが、その中でも小細胞肺がんに起因する異所性ACTH症候群の発生率が最も高く、発症の半分以上を占めています。腫瘍抑制遺伝子と癌遺伝子がACTH分泌の調節にどのように役割を果たすかはまだ解明されておらず、他の異所性POMC遺伝子の発現とPOMCペプチド分泌の抑制および臨床症状との関係をさらに理解する必要があります。

異所性胚組織（30％）：

分泌ホルモン理論（すなわち、APUD細胞理論）異所性ホルモンを産生する腫瘍系統はAPUD細胞系に由来し、APUD細胞は神経内分泌細胞に属します。後に下垂体、甲状腺、胸腺、膵臓、肺、胃腸胆道、肝臓、副腎、生殖腺、神経節などの内分泌腺や臓器組織、APUDOMAと呼ばれるAPUD細胞からの腫瘍に分布し、これらの細胞はACTH、MSH、CT、ADH、5-HT、インスリン、ガストリン、グルカゴン、セクレチン、オルトベンゼンを分泌できるなど、30種類以上のペプチドホルモンと生体アミンを分泌できます。ジフェノールアミン、PRL、TSH、GH、PTH、レニン、ゴナドトロピンおよびエリスロポエチン、APUD細胞学は異所性内分泌現象を完全に説明できず、他の細胞遺伝的欠陥および異常に関連している可能性が高い免疫遺伝学は関連しています。

異常なタンパク質の合成（30％）：

これは、ヒストンなどの特定のタンパク質がサプレッサーとして機能し、遺伝子を操作する非ヒストンタンパク質がヒストンに作用して、tRNAを介してディプレッサーおよびmRNAを除去する、遺伝理論に関連しています。 rRNAの転写により、さまざまな特定のタンパク質と酵素が徐々に生成され、破骨細胞活性化因子や成長因子などのホルモンのような効果があります。

高齢者における異所性抗尿素分泌症候群の予防

一次疾患を治療し、症状を改善し、栄養を強化し、治療をサポートします。

高齢者における異所性抗尿素分泌症候群の合併症 合併症 com睡脳浮腫脳性麻痺

主な合併症は、髄質麻痺、com睡、脳浮腫、脳性麻痺です。

高齢者の異所性抗尿素分泌症候群の 症状 一般的な 症状コルチゾール欠乏の欠如a睡高浸透圧性尿吐き気体重増加疲労低ナトリウム血症水有毒水分保持

水分保持により、細胞外液の増加と低ナトリウム血症、すなわち希薄低ナトリウム血症、水中毒、低ナトリウムは、神経障害、疲労、食欲不振、吐き気、嘔吐、体重増加、疲労、筋肉痛、頭痛などを引き起こします。 115mmol / L未満のナトリウムは、混乱、てんかん、com睡を引き起こし、重度の低ナトリウム血症は脳浮腫を引き起こし、時には死を引き起こす可能性があります。

低血中ナトリウムの非腫瘍患者および腫瘍患者には、肝疾患、心不全、腎疾患、電解質の不均衡、コルチゾールの不足などの一般的な原因があります。したがって、これらの原因によって引き起こされる低ナトリウム血症は、検査中にSIADHと区別する必要があります。液体量、血清および尿電解質、および浸透圧の推定に注意してください。SIADHは、尿中ナトリウム濃度が高く、血漿浸透圧が低く、血液中のADH濃度が高いです。血漿浸透圧が低い場合の低ナトリウム血症のその他の原因。副腎におけるADHの分泌が抑制され、血液中のADHのレベルが低下します。要するに、SIADHの診断は、非浸透性刺激によって引き起こされる腎不全またはADH放出から除外されなければなりません。

SIADHの診断条件：

1血漿浸透圧は低く、通常280mmol / L未満です。

2尿浸透圧は血漿浸透圧よりも高く、通常は> 500mmol / Lです。

3利尿薬がない場合、尿中ナトリウムは20mmol / Lを超えます。

高齢者における異所性抗尿素分泌症候群の検査

1.血漿ナトリウム浸透圧は、血中ナトリウムの減少とともに減少します（<270 mOsm / L）。

2.血中ナトリウムが125mmol / L未満の場合、尿ナトリウムは20mmol / Lを超え、最大80mmol / L以上であり、尿浸透圧は上昇します。

3.血清塩化物とBUNはわずかに減少し、ADHの測定は一般的に必要ありません。

4.尿中のアルドステロンが減少します。

水負荷ADH抑制試験：短時間で大量の飲料水（30分で20ml / kgの飲料水）、ADHの放出の減少による正常な人は、大量に排尿する必要があり、飲料水の80％が5時間以内に排出されます、尿浸透圧100mOsm / L（血漿浸透圧未満）未満である可能性がありますが、SIADH患者の尿量は40％未満ですが、尿浸透圧は血漿浸透圧よりも高く、この検査には特定のリスクがあり、選択的に実施する必要があります（血液ナトリウム> 125mmol / L、および明らかな症状なし）。

CTスキャンとMRI検査は病変を示すことがあります。

高齢者における異所性抗尿素分泌症候群の診断と分化

診断基準

診断の主な根拠は次のとおりです。

1原発疾患または薬物治療の履歴について。

2低ナトリウム血症、低血漿浸透圧。

3増加した尿中ナトリウム（一般的に30mmol / L以上）、高張尿（尿浸透圧> 100mOsm / L）。

4水負荷ADHアクティビティは抑制されません。

鑑別診断

1.原発性疾患のパフォーマンス、低尿ナトリウム、高尿アルドステロン、浮腫、または腹水に加えて、低血中ナトリウム特異的うっ血性心不全および肝硬変代償不全の他の原因によって引き起こされる腹水、肝臓が腫れています。

2.慢性腎炎は、GFRの低下により高浸透圧性に見えることもありますが、高窒素血症を伴います。

3.胃腸管内の水分の損失、血液量の減少、低血圧、脱水は低張で効果的な循環があり、高窒素血症を伴います。

4.慢性副腎不全やナトリウム腎炎、低ナトリウム血症、高尿酸ナトリウムの喪失も起こりますが、多くの場合、血液量と低血圧が不十分です。

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