高齢者における早期心室収縮

はじめに

高齢者の心室性期外収縮の概要 心室性期外収縮は、高齢者でより一般的である彼の束の下の異所性ペースメーカーによって引き起こされる心室の活性化であり、明らかな臨床症状がない場合もあれば、無視できない深刻な結果をもたらす場合もあります。 高齢者では、心室性期外収縮は構造的心疾患の患者ではより一般的ですが、構造的心疾患のない正常な人でも一般的です。 予後を評価および導くために、心室の早期収縮を24時間の動的心電図、および心室の早期収縮の定量的および定性的な分析を実行する必要があることがわかっています。 基礎知識 病気の割合:0.01% 感受性のある人々:高齢者 感染モード:非感染性 合併症:突然死

病原体

高齢者の心室性期外収縮の原因

(1)病気の原因

高齢者の心室性不整脈は、冠状動脈性心臓病(急性心筋梗塞、不安定狭心症、虚血性心筋症)高血圧、心筋症、心筋炎、僧帽弁逸脱などのさまざまな器質性心疾患でより一般的です心筋炎症、虚血、低酸素、ストレス負荷および過剰な体積過負荷による症状は、心筋の機械的、電気的および化学的刺激を引き起こし、心室の早期収縮を引き起こし、さらに、電解質不均衡、薬物効果、一酸化炭素中毒ジギタリス中毒、電気ショックなどは、心室性期外収縮を引き起こす可能性があります心室性不整脈の一部の高齢患者は、必ずしも器質性心疾患が原因ではなく、構造的心疾患もありません。

(2)病因

1.フォールドバックメカニズム

再突入とは、心筋組織のセグメントを活性化した後にインパルスが戻り、再び区画組織を刺激することを意味します。再突入の形成には再突入ループが必要であり、伝導経路の一部には一方向ブロックがあり、他の部分には3つの条件の伝導率があります。再入に関連する心室性期外収縮は通常安定しており、間質性間隔は固定されています。心室性不整脈は大部分が再入メカニズムによって引き起こされます。壊死後に形成される大きな瘢痕組織には電気的活性と伝導能力はありませんが、瘢痕組織と虚血性心筋の周囲の複合体は複雑な織り合わせを形成し、その結果、伝導と不応期が遅くなり、瘢痕組織の周りの動きによって形成される円形の再入が生じます。心室性不整脈、マイクロリターンは、心腔内の最も一般的な再入です。

2.トリガーアクティビティ

この活動は心筋の後方脱分極によって生成され、この脱分極後は再分極中(初期脱分極後)、または再分極後(後期脱分極)の初期段階で発生します。脱分極は再分極プロセス中に発生し、後期の脱分極は再分極の完了後または完了近くに発生します。

(1)脱分極の初期:極が完全に再分極されていない場合、つまりプラットフォームのフェーズまたは第3フェーズで、心筋活動電位が上昇した後、つまり、膜電位の振動が閾値電位に達し、別の活動電位が早期の枯渇の引き金となります。エクストリーム。

(2)後期脱分極:活動電位の3極再分極が完了した後、後期脱分極が発生した後、最大拡張期電位は正常値(膜電位の振動)の近くに回復します。振幅が閾値電位に達すると、活動電位が生成されます。つまり、膜電位振動などのいわゆるトリガー活動は、閾値下後方脱分極として現れる閾値電位に到達せず、トリガー活動は終了します。トリガー活動は、心室性不整脈のメカニズムでますます占有されていることが確認されています。重要な位置。

3.自己規律の強化

自己規律は、正常な自己調節と異常な自己規律を含む拡張期脱分極、速度、閾値電位、最大拡張期電位によって決定されます。強化には主に2つの理由があります。強化、心筋傷害、低酸素症、ジギタリスの過剰摂取、低カリウム血症、およびいくつかの薬物効果が引き起こされる可能性があります;第二に、静止膜電位の低下による。

防止

高齢者の早期心室収縮防止

1.原発疾患の積極的治療および病因学的治療。

2.心筋虚血を改善します。

3. RonTタイプの心室性期外収縮に注意してください。できるだけ早く、高くする必要があります。

合併症

高齢者の早発性心室収縮合併症 合併症

一般的な合併症には、心室頻拍、心室細動、心臓突然死が含まれます。

症状

高齢者の早期心室収縮症状一般的な 症状不整脈心室細動低血圧心室期外収縮首脈狭心症失神頻脈

臨床症状

(1)症状:高齢者では、心室性期外収縮は症状、無症候性および非定型の症状を伴うことがあります。

1つの典型的な症状:動、心臓の「盗難」感、首の拍動、2つの症候群の2人の患者が頻繁に失神することがあります。過度の時間は狭心症と低血圧を引き起こす可能性があります。

2無症候性:患者に不快感はなく、身体検査または従来の心電図または24時間の動的心電図でのみ発見されます。

3非定型症状:患者は前部に不快感を感じることがありますが、これは静かなときに明らかであり、活動後に無症状です。

(2)サイン:

1聴診では、通常の拍動とその後の間隔の後、収縮前を見つけることができます。収縮前収縮中の心室充満の減少は、最初の心音の増強につながり、心拍数の減少は、2番目の心音を弱めるか、さらには消滅させ、radial骨動脈の触診は収縮前の脈拍自体は小さく、しばしば触ることができないため、長い間隔が見つかります。

リウマチ性心臓弁膜症などの基本的な心臓病の2つの兆候、元の心雑音。

2.分類

(1)事前契約の形式による分類:

1片側性心室性期外収縮:収縮期前収縮のペアリング時間は固定されており、QRS波の形態は一貫しており、これは単一源の心室性期外収縮です。

2心室平行リズム:収縮前収縮のペアリング時間は固定されておらず、QRS波形は一貫しています。最長のペアリング間隔と最短のペアリング間隔は共通の倍数であり、心室平行リズムである可能性があり、心室融合波がある可能性があります。

3多源性心室性期外収縮:収縮期前収縮のペアリング時間に一貫性がなく、QRS波形に一貫性がなく、QRS-Tの形態に複数源性心室性期外収縮の3つ以上の形状がある。 2つの形状の場合、2源の心室性期外収縮が呼び出され、心室性期外収縮のペアリング間隔は固定されません。

4多形性心室性期外収縮:収縮前収縮のペアリング時間は固定されており、QRS波形は一貫性がなく、これは多型性心室性期外収縮です。

(2)ペアリング時間による分類:RonTタイプの心室性期外収縮:心室性期外収縮は心室の脆弱な期間に発生するため、このタイプの早期収縮が早く起こり、そのR波がT波に落ちます。心室性頻拍、心室細動、および重度の予後を引き起こすのは簡単です。さらに注意が必要です。さらに、超早期心室性期外収縮、対の時間増加心室性期外収縮、および対の時間減少性心室性期外収縮があります。ペアリング時間は、心室性期外収縮を交互に繰り返します。

調べる

高齢者の心室性期外収縮の検査

1.血液検査、血中カリウムが低い。

2.心室性期外収縮の典型的な心電図の特徴:

心室性期外収縮は、心室筋またはプルキンエ線維の初期脱分極であり、通常、心室性期外収縮は、広いQRS複素波対称性を有するT波の変化をもたらし、心室性期外収縮は逆転しません。したがって、明らかなP波はありませんが、洞調律は中断されず、房室中隔として現れます。同じ理由で、心室性期外収縮は心房および洞結節の除去を引き起こさないため、心室性期外収縮は完全に補償されます。主に次のような断続的:

1大きな変形を示すQRS複合体が事前に表示され、制限時間は0.12秒以上であり、T波の方向はQRS複合体の主波の方向と反対です。

2 QRS複合体の前に関連するP波はありません。

3ほとんどの補償は断続的です。

4高カバ系で心室性期外収縮が発生した場合、洞調律のQRS波と同様に、QRS波は広がりません。

5一部の患者は、断続的な束枝ブロックまたは興奮前症候群パターンを呈する場合があります。

3.ダイナミックECG

従来の12誘導心電図は1〜2分間しか記録されないため、心室性期外収縮の検出率は低くなります。現在、ほとんどの臨床研究では少なくとも24時間の動的心電図モニタリングが必要であり、心室性期外収縮の検出はより正確です。定量的、多くの患者、心室性期外収縮は断続的であり、発生数は多くありません、繰り返された動pitの臨床症状、失神のある患者、長期の心電図モニタリングまたは心電図の電話伝送を通じて、心調律を見つけることができます異常な関係。

4.運動テスト

運動試験中に身体に発生する一連の生理学的変化は、心室性期外収縮を示すのに役立ち、特に運動中にしばしば複雑で反復的な心室性期外収縮が誘発されるため、運動試験は不整脈検査となっています。従来の方法ですが、構造性心疾患の高齢患者は注意が必要です。

診断

高齢者の心室性期外収縮の診断診断

診断

心室性期外収縮の診断のための臨床症状、症状と徴候および心電図所見によると、特に無症候性だが器質性疾患である人、24時間動的な心電図を繰り返し、複雑な部屋を見つけるのに役立ちます不整脈は、臨床治療を導き、予後を決定し、予防的および治療的措置を講じます。

鑑別診断

早発性心室収縮は、室内の差動伝導による早発性収縮と区別する必要があります。

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