高齢者の溶血性貧血

高齢者の溶血性貧血の紹介 溶血性貧血とは、赤血球が早期に破壊され、その速度が骨髄の代償能力を超えるときに起こる貧血を指します。 赤血球自体の異常により、破壊されやすく、溶血が起こります;または赤血球自体は異常ではなく、赤血球は溶血因子の作用により大きく破壊され、溶血性貧血は骨髄造血機能の代償作用以上に起こります。 基礎知識 病気の割合：5-10％、葉酸、ビタミンB12欠乏症、肝臓肥大の患者によくみられます。 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：黄und、腎不全

高齢者の溶血性貧血の原因

（1）病気の原因

溶血の原因は次のとおりです：赤血球自体の異常のため、それは簡単に破壊され、溶血が起こります;または赤血球自体は異常ではなく、赤血球は溶血因子の作用によって破壊され、溶血性貧血は骨髄造血機能の代償効果よりも多く発生します。 。

リンパ増殖性疾患（リンパ腫、慢性リンパ性白血病、多発性骨髄腫、マクログロブリン血症など）、免疫疾患（関節リウマチ、シェーグレン症候群など）体内で免疫機能障害を引き起こし、それ自体の赤血球に対する認識能力を失い、異常な自己抗体を引き起こします。 抗体が赤血球に作用するために必要な温度に応じて、暖かい抗体タイプ（主にIgG、IgM、IgAはまれで、37°C​​で最も活性が高い）と冷たい抗体タイプ（主にIgM、20％が最も効果的）に分けることができますアクティブ）は不完全な抗体です。 赤血球膜への不完全な抗体の吸着は、赤血球膜の性能を変化させ、赤血球を球状にし、単核マクロファージの食作用により容易に破壊され、血管外溶血となります。 高齢者の続発性自己免疫性溶血性貧血は、ほとんどこの形態です。

薬物が免疫溶血性貧血を誘発する多くのメカニズムがあります。 高齢者における薬物誘発性免疫溶血性貧血のほとんどは次のとおりです。

1.自己抗体メカニズム：a-メチルドパに代表される、一般にa-メチルドパ薬によるTサプレッサー細胞の減少に起因する自己免疫機能の低下によると考えられています。 これらの患者の赤血球表面被覆抗体のほとんどはIgG抗体であり、患者の約10％が抗ヒトグロブリン検査（クームス検査）に陽性であり、さらに長持ちします（3〜6か月）。 このタイプの溶血性貧血は、薬を服用している患者の0.5％でのみ発生し、発症は遅く、薬を服用してからわずか3〜4ヶ月で、症状は軽度であり、自己制限する傾向があり、薬を止めた後に血液像を回復することができ、少数の人々はステロイドを必要とします治療。 α-メチルドーパに加えて、このような自己免疫性溶血性貧血を引き起こす薬物には、レボドパ、プロカインアミド、メフェナム酸、およびクロロ窒素が含まれます。

2.半抗原メカニズム：ハプテンとは、分子量が10 KD未満の抗原を指します。 このような抗原は一般に免疫応答を誘発しません。患者が大量のペニシリン（1日あたり100万U以上）を1週間以上静脈内注射するなど、一部の免疫原性薬物を静脈内注射すると、ペニシリンはハプテンとして、また正常な赤血球膜に作用します。タンパク質はしっかりと結合してIgG抗体を生成します。 この種の抗体はペニシリンが結合した赤血球を破壊するだけであり、貧血はほとんど軽度から中等度であり、血管内溶血と血色素尿症の長期使用が可能な患者は非常に少なく、重度の貧血の可能性があります。 ペニシリンでの治療中、患者の直接クームス試験および間接クームス試験（すなわち、患者の血清およびin vitroでペニシリンによって感作された赤血球）も陽性であり、そのような溶血はペニシリンの中止後に迅速に終了しました。 ステロイド治療は貧血を軽減しません。最も重要なことはペニシリンを止めることです。さもないと貧血は悪化したり、生命を脅かすことさえあります。 セファロスポリンは、このタイプの免疫溶血を引き起こす可能性があります。 一般的に言えば、それは穏やかです。

（2）病因

通常の赤血球の寿命は100〜120日です。 赤血球（細胞膜、赤血球エネルギー代謝関連酵素、ヘモグロビン分子）の欠陥により、赤血球の寿命が短くなり、赤血球が破壊されます。さらに、赤血球以外の因子が獲得され、異常な免疫効果、または化学的または物理的である可能性があります。役割または生物学的要因。 いくつかのケースでは、上記の2つの要因が同じ患者に同時に存在することがあります。 溶血部位は、血管内と血管外の2つの部分に大別できます。 血液型の一貫性のない輸血（最大50ml以上の生命を脅かす）、大量の赤血球破壊、血液の血管で急性溶血が起こり、悪寒、発熱、腰痛、頻脈、ヘモグロビン尿症、重度のショック、急性腎不全。 赤血球が異常または老化すると、細網内皮系が破壊されます。ヘモグロビンは血漿中に直接放出されませんが、胆汁色素により代謝されてビリルビンになります。これは赤血球破壊率による高ビリルビン血症の慢性溶血を特徴とします。ゆっくりとした遊離ヘモグロビンはすべてハプトグロビンに結合できるため、ヘモグロビン尿はありません。

高齢者の溶血性貧血の予防

1.副腎皮質ホルモンは免疫溶血性貧血には効果的ですが、他の溶血には効果がなく、乱用を防ぎます。

2.血漿は一般的な状況を一時的に改善できますが、自己免疫性溶血性貧血は溶血反応を悪化させる可能性がありますが、溶血による合併症は早期に予防する必要があります。

高齢者の溶血性貧血の合併症 合併症、黄und、腎不全

感染、黄und、肝脾腫、肝障害、腎不全などを伴います。

高齢者の溶血性貧血の症状 一般的な 症状溶血性貧血黄undリンパ節の拡大皮膚紫斑病免疫性溶血性赤血球量の増加

病気の発症は混合され、臨床症状は原発性疾患の症状でカバーされ、溶血性貧血も最も初期の症状である可能性があり、原発性疾患は、貧血、患者に加えて数ヶ月または数年後にも発生しますほとんどは軽度から中程度の黄undと脾腫を持っていますが、肝腫大とリンパ節腫脹または皮膚紫斑もあります。それが慢性リンパ球性白血病またはリンパ腫によって引き起こされる場合、脾腫はより明らかです。

高齢者の溶血性貧血の検査

ヘモグロビンはさまざまな程度に減少し、網状赤血球は増加します。ただし、溶血の危機または葉酸の欠乏がある場合、網状赤血球は増加しませんが、通常よりも低くなります。溶血がひどい場合、血中に核赤血球または球体が見られます。赤血球、白血球数は異なり、急性溶血の増加、通常の血小板数、血清ビリルビンの増加、主に間接ビリルビンの増加、血漿ハプトグロビンの減少、血管溶血における血色素尿症、抗ヒトグロブリン検査はしばしば陽性です。

高齢者の免疫機能は低く、肺感染症などの感染症にかかりやすく、X線は異常な場合があります。

高齢者の溶血性貧血の診断と診断

診断

溶血性貧血と抗ヒトグロブリン検査陽性の典型的な症状が診断の基礎となります。原発疾患の診断は主に病歴と関連検査に基づきます。薬物誘発性自己免疫性溶血性貧血には、薬物使用の対応する履歴が必要です。

鑑別診断

臨床的検討では、まず、ヘモグロビン病と遺伝的酵素欠乏による溶血性貧血と免疫溶血の区別を考慮する必要があります。

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