高齢者の虚血性心筋症

高齢者の虚血性心筋症の紹介 高齢者の虚血性心筋症とは、長期の心筋虚血による心筋の局在化またはびまん性線維症を指し、収縮および/または拡張機能の障害を引き起こし、心臓の拡大または硬直、うっ血性心不全、不整脈などを引き起こします。症候群の一連の臨床症状。 その臨床症状は原発性充血型心筋症の症状と似ていますが、内因性虚血性心筋症（ICM）は、冠血供給の減少によって引き起こされる重度の心筋機能障害です。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.03％-0.04％です 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：狭心症、急性心筋梗塞、突然死

高齢者の虚血性心筋症の原因

冠状動脈硬化（30％）：

心筋虚血の一般的な原因であるアテローム性動脈硬化症は、動脈壁細胞、細胞外マトリックス、血液成分、局所血行動態、環境および遺伝因子間の一連の複雑な影響の結果であり、疫学研究により冠動脈が示されていますアテローム性動脈硬化の発症は、血圧の上昇、高血糖、高コレステロール血症、フィブリノーゲンの上昇、および喫煙など、アテローム性動脈硬化の主要な危険因子の組み合わせによって影響を受けます。食事、肥満または過体重、身体活動の欠如、A型性格および冠状動脈性心臓病の家族歴も、冠状動脈性心臓病の危険因子です。

ICM患者、特にうっ血性虚血性心筋症は、多くの場合、多発性冠動脈に重大なアテローム性動脈硬化狭窄症を発症します。 27％、単一血管疾患はまれであり、アトキンソンは虚血性心筋症の35の剖検結果、平均75％を超える冠動脈狭窄の2症例以上で発見され、そのうち26症例は心筋梗塞の証拠があり、 9人の患者は心筋梗塞の病理学的症状を示さず、エドワードは、虚血性心筋症患者の100％が剖検時に心筋梗塞を有することを発見しました。虚血性心筋変性、壊死、心筋線維症、大きな瘢痕組織で置換された心室壁、心室肥大、肥大、心筋収縮性の低下および心室コンプライアンスの低下により、心不全に至る。

血栓症（20％）：

最近の研究では、冠動脈急性血栓症が急性冠症候群の主な原因であることが確認されており、アテローム硬化性プラークに基づいて、急性血栓症が発生し、血栓のプラークの約3/4が破壊されます。 （または）出血、北京福井病院の急性心筋梗塞31例、剖検結果、冠動脈血栓症の21人の患者で発見、剖検はすべての血栓症が冠動脈の近位枝でブロックされていることを証明し、貫入梗塞の累積範囲が広い左心不全または心原性ショック合併症が一般的です。一部の患者は血栓溶解性の再疎通を行い、一部の患者は血栓症を起こし、その結果、持続的な狭窄または血管内腔の閉塞が生じます。ほとんどの患者は、広範囲の壁運動が減少または消失し、心室腔が著しく拡大します。

血管炎（10％）：

さまざまなリウマチ性疾患は、冠動脈冠状動脈疾患を蓄積し、炎症活動を繰り返し、修復し、機械化により冠動脈狭窄を引き起こし、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、結び目などの心筋虚血を引き起こす可能性があります結節性多発性動脈炎、ウイルス性冠動脈炎など、結節性多発性動脈炎は結節性動脈周囲炎としても知られており、小さな動脈の壊死性血管炎の主要な蓄積であり、病変は分節性であり得る結節性多発性動脈炎の患者の約60％は、冠状動脈炎を発症し、心筋虚血を引き起こし、狭心症または心筋を誘発する可能性があります。梗塞、さらには虚血性心筋症を引き起こす。

その他（10％）：

慢性心筋虚血を引き起こす可能性のある要因は、主に心膜内臓層の下の脂肪組織を歩いている、冠動脈微小血管疾患（X症候群）および心筋ブリッジ、ヒト冠動脈幹およびその大きな枝などの異常な冠状構造です。または、心膜の内臓層の深部表面は、表面の心筋で覆われている場合があり、心筋内を一定距離歩いた後、心筋の表面まで浅くなっています。心筋で覆われているこの動脈の部分は、壁冠動脈と呼ばれ、冠動脈が覆われています。心筋のこの部分は心筋ブリッジと呼ばれ、心筋ブリッジが収縮すると、それに囲まれた冠動脈を圧縮し、重度の冠動脈狭窄を引き起こし、局所的な心筋の血液供給に影響を与え、心筋虚血を引き起こします。

さらに、体液性および神経性因子の作用下で、血管平滑筋反応が異常に強化され、血管痙攣が発生します。特にアテローム性動脈硬化症の存在下では、広範な血管はしばしば弛緩反応を示し、血管運動性血管運動を引き起こす可能性があります。機能不全は、心筋虚血の悪化につながる。アドレナリン作動性α受容体アゴニズム、局所血小板凝集およびトロンボキサンA2（TXA2）の放出、および高コレステロール血症または局所など、多くの要因が血管平滑筋腱収縮の調節に関与している。硬化性病変は異常な血管反応性を引き起こす可能性があり、エルゴメトリンはを誘発するための最も効果的な薬物であり、ニトログリセリンおよびカルシウム拮抗薬はこのthisを効果的に軽減することができます。

病因

1.心筋酸素供給の好気性バランスの不均衡

心臓の酸素化と好気性の不均衡は、心筋梗塞、壊死、アポトーシス、心筋線維症、心筋瘢痕と心不全、腱と毛細血管網の病変が心筋細胞の減少を引き起こし、壊死が心筋梗塞になる可能性がある直接的な結果は慢性的な累積心筋虚血によっても引き起こされる可能性があるため、心室壁にブロック状の壊死領域があるか、または非連続的な多発性心筋損傷が存在する可能性があります。

心筋は常に収縮しており、拡張期の心筋酸素要求量は、静かな状態であっても、冠循環からの利用可能な酸素の75％の摂取を最大化する必要があり、心筋は骨格筋ほど長くはできません嫌気性運動、心筋は有酸素呼吸を持たなければならず、心筋酸素消費量は次の6つの要因に依存します：収縮期壁張力、張力持続時間、心筋収縮性および基礎代謝、電気的活性化および心筋線維短縮3つは心筋酸素消費量を決定する決定的要因であり、後者3つは二次的要因です。左室収縮期圧、容積および壁厚が増加する、または心拍数が増加すると、心筋収縮性が増加し、心筋酸素消費が増加します。臨床的には、収縮期血圧と心拍数の「二重積」が心筋の酸素消費指数として一般的に使用されます。心筋の酸素需要が増加すると、冠動脈血流が増加して酸素摂取量、冠血流量、灌流圧が増加します。ステップは、近位冠動脈と右心房の間の圧力差に比例し、冠動脈抵抗に反比例します冠動脈は、心膜内臓層にある2つのセグメントに分割できます。 表面の一部である血管の内腔は、主に血流を伝達するために比較的大きく、「血管の伝達」と呼ばれる小さな抵抗のみを生成します。血管のこの部分は、毛細血管前血管まで徐々に小さな血管に分岐します。血管径の変化のこの部分は、「抵抗血管」と呼ばれる冠循環全体の抵抗に決定的な役割を果たします。心筋の血管は、左心室の収縮中に圧迫され、収縮期の間に左心室心筋に血流が流れます。流量は拡張期のわずか7％から45％であるため、拡張期が短縮されると、冠血流が減少し、冠血管壁に分布するアルファ受容体が興奮すると、主血管と伝達血管を含む冠動脈が引き起こされます。収縮は血流抵抗を増加させ、興奮性ベータ受容体は冠動脈拡張により冠血流を増加させる可能性があります。

2.心筋細胞エネルギー代謝障害

心筋エネルギー代謝は、主にグルコースと脂肪酸の酸化的代謝によって生成される高エネルギーリン酸化合物（リン酸アデノシンおよびホスホクレアチン支援システム）に由来します。心筋活動に必要なエネルギーは、ほとんどの場合ミトコンドリアの高エネルギーリン酸化合物の酸化的代謝によって生成されます。心筋は乳酸を合成できないため、解糖によって生成されるアデノシン三リン酸は心筋の生産性の主な経路ではありませんが、心筋虚血および低酸素症の場合、解糖は心筋細胞の主要なエネルギー源となり、虚血性心筋を作ることができます。損傷は急速に悪化しませんが、心筋の乳酸合成は局所領域で増加し、乳酸の蓄積が続きます。心筋が低酸素状態が続くと、心筋に不可逆的な損傷を引き起こします。心筋の血液供給が突然停止すると、心筋組織のアデノシン三リン酸とクレアチンリン酸が生じます。レベルは急速に低下し、アシドーシスは心筋細胞で発生し、収縮性タンパク質のカルシウムイオンに対する感受性、およびリン酸塩と脂質の蓄積により、心筋の拡張および収縮機能障害が直ちに発生します。

3.虚血が心機能に及ぼす影響

心室機能に対する虚血損傷は、通常、一過性心筋虚血、しばしば慢性心室機能不全によって引き起こされる急性、可逆的、または慢性、または慢性心室機能不全の急性発症であり得る冠状動脈硬化性狭窄が原因の散在性またはびまん性心筋線維症が原因。

ほぼ40年間、人々は重度の心筋虚血後、不可逆的な心筋障害または急速な回復のいずれかが発生したと確信してきましたが、1980年代以降、重度であるが比較的短命であることが明らかになっています（一般的にはそうではありません）心筋虚血が20分以上続くと、心筋は永久に損傷を受けなくなります。収縮機能は、一定期間後に正常レベルに戻ることができます。回復の長さは、虚血時間の長さと重症度に依存し、維持できます。数分、数時間または数日後に完全に回復し、「心筋スタン」と呼ばれるこの虚血性心機能不全、心筋は生化学的変化および形態学的異常を有し、血流が遮断されると心筋が失われる血液領域のATP濃度は急速に低下し、虚血15分後に灌流を再開すると、ATP濃度は数日後に徐々に上昇し、1週間後に正常レベルに達しました。

心筋は壊死性心筋とは異なり、生存することができ、心筋収縮性を保持します。心筋灌流が慢性的に減少すると、心筋は組織の生存を維持できますが、減少するために左室機能障害が持続します。心筋の酸素消費量である心筋は、代謝を低下させることにより冠動脈の代謝を低下させ、それにより心筋酸素供給とエアロビクスの新しいバランスを実現します。この状態では、心筋は「冬眠心筋」と呼ばれます。血液の供給が少なく、仕事量が少ない状態は、心筋細胞の自己保護メカニズムです。冬眠心筋は、最長で数週間、数ヶ月、さらには数年続きます。心筋と同様に、冬眠心筋も収縮する能力があります。リザーブ、慢性虚血の矯正後、心機能は正常に戻ることができます。

気絶した心筋は、冠動脈痙攣によって引き起こされる心筋虚血の後にも発生する可能性があり、心内膜下の心筋に限定される可能性があります。心筋の冬眠は、心筋の気絶、特に冠動脈狭窄および長期慢性疾患を伴う人と同じくらい一般的です。しかし、血液供給が不十分なほとんどの患者は、虚血が持続して重度になると、心筋層および冬眠心筋層が壊死性心筋層に発展します。さらに、蓄積された心筋虚血も心筋壊死を引き起こし、最終的に壊死性心筋層になります収縮機能の瘢痕組織は、心室全体の機能に対するその影響は、そのサイズ、形状、および場所に依存します。通常の状況では、心筋の剛性は、収縮期の拡張期よりも10倍以上大きく、拡張および急性虚血に耐えることができます。心室壁には、虚血中の矛盾した動きなどの壁運動障害があり、この部分の心筋壊死や瘢痕形成などの硬直が減少し、硬直も変化することを示します。 5日後、梗塞領域は非常に硬くなり始め、瘢痕組織は形成された後により硬くなりますが、この変化は一方で有益です。 収縮からの矛盾を防ぎ、病変の調整されていない動きによって引き起こされる悪影響を軽減します;一方、心室の拡張期に悪影響を及ぼします。

拡張期コンプライアンスと心室の拡張の意味は本質的に似ており、ΔV/△P、つまり単位または瞬間圧力の変化に伴う体積の変化で表すことができ、逆に、△P /△Vで表すことができます。剛性、およびこの圧力と容積の関係は曲線、いわゆる「心室剛性またはコンプライアンスの変化」であり、この曲線の平行移動または傾斜変化、心筋剛性によって表される圧力と容積の関係の異常を指します。程度の増加は、任意の拡張期容積の増加に関連する拡張期圧が正常を超えることを意味します。

正常な心室の拡張期容積の変化、圧力の変化はほとんどありません。つまり、圧力と容積の関係曲線は比較的平坦であるため、心室充満と一回拍出量は大きく異なりますが、心室拡張末期圧と肺動脈ウェッジ圧は低レベルに維持されました。冠状動脈性心疾患と心筋梗塞の患者では、左室拡張期血圧容量曲線が左上にシフトし、心室硬直が増加し、冠状動脈性心疾患の心筋虚血を示しました。または、心筋梗塞によって引き起こされる広範囲の心筋線維症または瘢痕形成は、受動的な機械的特性および心筋の形状を変化させる可能性があり、その結果、圧力と容量の関係が変化します。

心筋梗塞の範囲が大きく、有意な心室拡張が起こる場合、心室硬直の反対の効果が発揮される可能性があります、つまり、圧力と容量の関係曲線が右下にシフトします。肺水腫は、もちろん、心室の拡張があったとしても、拡張期の容積が非常に大きい場合、肺水腫が発生する可能性があります。

急速な心臓ペースメーカーによって引き起こされる急性心筋虚血中の拡張期血圧と容積の関係のシフトなど、剛性に対する急性虚血の影響によって証明されるように、拡張期血圧と容積の関係も急激に変化する可能性があります。左：虚血が終了し、徐々に正常に戻ると、曲線も正常な位置に戻りますまた、心筋虚血後の収縮期の機能回復と同様に、拡張機能の回復も時間、一時的な心筋の影響を受けます虚血後、この心筋のこわばりの増加は数日後に正常に戻るため、心筋および冬眠心筋は心室の拡張機能にも影響を及ぼしますが、壊死性の心筋と線維症を伴います。瘢痕の心筋組織は異なり、心筋虚血が矯正された後、徐々に正常に戻ります。

心筋虚血により、心筋細胞の一部は壊死し、収縮性の損失が減少し、心拍出量と脳卒中の量が減少し、心室の拡張末期容積が増加します。その結果、収縮期心室収縮時の心室容積も増加します。ラプラスの法則によれば、壁の張力は心室内の圧力と心室の半径に比例し、壁の厚さに反比例します。心室の初期膨張は心室の半径と壁の張力を増加させますが、壊死性心筋の治癒プロセス心室筋の非壊死性領域では、進行性肥大機能を低下させることができますが、このとき、心筋細胞肥大は心筋の厚さを増加させ、壁の張力は正常に戻ります。左心室で大きな心筋壊死が発生した後、右心肥大は部屋で発生しますが、右心室肥大の程度は、心筋壊死が発生する左心室のそれよりも軽いです。肥大した心筋に十分な血液供給がある場合、心筋のかなりの部分が機能を失いましたが、心臓はまだ安定しています。慢性虚血と間接的または急性の持続による冠動脈病変がびまん性の場合の代償性状態 虚血の影響、心筋は良好な補償を維持することが困難であるため、損傷したまたは壊死した心筋細胞の数が徐々に増加し、この時点で肥大性心筋組織も毛細血管ネットワークの比例した成長を欠き、心筋虚血をさらに悪化させ、欠乏させる血液心筋はまた、局所的損傷および線維症を起こしやすく、これにより、壁の張力および硬直、すなわち、心筋細胞壊死、残存心筋細胞肥大、線維症または瘢痕形成、および心筋間質コラーゲン沈着の増加が起こります。ほぼ虚血性心筋症の構造的パターンであり、壁の張力の増加や異常な壁の硬直、心臓の肥大、心不全を引き起こす可能性があります。

4.虚血が心筋の電気的活動に及ぼす影響

虚血性心筋症は、毛細血管ネットワークの分布に比例しない心筋細胞肥大の違い、微小循環障害、生存可能な心筋および壊死性心筋、気絶した心筋、冬眠心筋のドーピングなどを含む、複雑で多様です。不整脈につながると、虚血性心筋症の特定の臨床症状と治療に対する反応が異なる場合もあります。

心筋虚血は、心筋細胞膜のイオン透過性に影響し、ナトリウムポンプ活性の損失、細胞内のナトリウム水の保持、心筋細胞の嫌気性解糖によるアシドーシス、および細胞外の高カリウムをもたらします。虚血性心筋のこの変化は、心室の脱分極と再分極に影響を及ぼし、心臓インパルスの放出と伝導の異常を引き起こすため、虚血性心筋症の患者ではさまざまな重度の不整脈が引き起こされる可能性があります。

5.血管内皮機能障害

近年、血管内皮に関する研究により、一酸化窒素（NO）やプロスタグランジン（PGI2）などの内因性血管拡張薬が、冠動脈性心疾患の患者で産生および放出される一方で、強力な血管収縮内皮が存在することがわかっています。血管効果に加えて、エンドセリンとアンジオテンシンIIは、心不全に直接関与する心筋細胞肥大、間質性線維症、胎児収縮タンパク質遺伝子の発現も促進します。この内皮機能の障害である病態生理学的プロセスは、血管の収縮、平滑筋の増殖、および血管壁の脂質沈着を刺激し、冠動脈血栓症、心筋虚血を促進し、左心室機能障害、目に見える内皮を引き起こす可能性があります機能不全は、心筋虚血と心不全につながる重要なメカニズムの1つです。最近、TREND（血管内皮機能不全の試行）は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤が内皮機能不全を逆転または改善できることを実証しました。仮説、4S（スカンジナビアのシンバスタチン生存調査）およびCARE（コレステロール） そして、再発イベント）この試験は、心不全の治療のための理論的根拠を確認し、提供しました。

病理学：心臓の肥大、最大450〜830gの体重、心臓肥大、主に左心室の拡張、例えば両心室が著しく肥大しているICM患者、心臓が球形、代償性肥大および局所線維による心室壁または、正常な人と比較して、瘢痕形成と不均一な厚さ、薄い心室壁と心室壁の厚さのICM患者は、拡大した心臓に比例せず、冠動脈はしばしば拡散し、重度のアテローム性動脈硬化症を引き起こし、冠動脈多くの場合、複数の冠動脈病変を伴う空洞狭窄および血栓症、組織学的検査では、多くの場合、心筋細胞変性、壊死および線維性瘢痕形成、心室壁にしばしば見られる大きな瘢痕組織、心臓の下に目に見える壁血栓がある患者のほぼ半分観察、心筋ミトコンドリア内膜破壊、の減少、ミトコンドリア呼吸鎖関連酵素活性の低下、心筋線維の可視化Iバンドの拡大、重度の虚血性可視嚢形成。

高齢虚血性心筋症の予防

一次予防

（1）食事の構造：血中脂質、血圧上昇、過体重と肥満、凝固などの冠状動脈性心臓病の危険因子は、食事性の栄養因子と密接に関連しており、食事性構造の改善は冠状動脈性心臓病を予防するための重要な手段の1つです。高齢者の調査では、長寿の高齢者の食生活はほとんど日食ではなく菜食主義者であり、過食ではないことが示されています。疫学的データは、動物性脂肪の摂取が少ないことは心血管疾患の発生と死亡を減らすのに有益であり、高齢者の生理学的消化機能が低下することを示しています消化液の分泌を減らし、特定の栄養でより消化しやすい低脂肪動物脂肪食品の摂取を促進し、禁煙を支持し、大量飲酒を避け、現在は少量のアルコール消費と考えられ、毎日のアルコール摂取量は28.34g未満で、血中濃度を上げることが可能ですリポタンパク質コレステロールのレベルは健康に良いです。

過去20年間、中国の科学者の調査は、中国人の伝統的な食事は心血管疾患の予防に長所と短所があることを示しています。中国の食事の特徴は、主に植物性食品、特に穀物、野菜、果物、その他の非主食です。この種の食物構造は動物性脂肪と低コレステロールが少ないが、抗酸化ビタミンは少なく、高塩、低カリウム、低カルシウム、低動物性たんぱく質と組み合わされており、促進に役立ちます。高血圧と高血圧は、中国人人口における冠状動脈性心臓病と脳卒中の重要な危険因子です。したがって、健康を改善し、さまざまな慢性疾患を予防し、伝統的な食事、中国の栄養の不足に対処するには、中国の伝統的な食事を改善する必要があります。主な原則は次のとおりです。1種類の食品は多様で、穀物が多く、2種類以上の野菜、果物、ジャガイモを食べ、3種類は牛乳、豆またはその製品をよく食べ、4種類は適切な量を食べます魚、卵、赤身の肉、脂肪とオイスターソースの減少、5食物と身体活動のバランスをとる必要があり、適切な体重を維持します。 アルコールの消費量が制限されるよう、⑦など、⑧きれいな、ない悪い食べ物を食べて、合理的な食事は、心血管疾患の罹患率と死亡率を減らすことができます。

（2）高血圧の制御：冠状動脈性心疾患は、臨床症状がないか高血圧のみであるにもかかわらず、高血圧の最も一般的な臨床的合併症であるが、高血圧の診断基準に達していない場合、冠状動脈性心疾患の発生率は倍増し、血圧降下低塩食、毎日のナトリウム摂取量は2.4〜6g、体重管理、薬物治療と生活習慣の改善を組み合わせたが、高齢者の治療においては、高血圧の検出と制御を強化する必要があります。高血圧では、過度の血圧を避け、標的臓器への不十分な血液供給と起立性低血圧を引き起こします。

（3）糖尿病の制御：長期の高血糖は、in vivoタンパク質の非酵素的糖化および糖化最終産物の形成を促進し、脂質過酸化を促進し、アテローム性動脈硬化の発症を促進する可能性があります、女性閉経後、冠状動脈性心臓病に対するエストロゲンの効果は消失します。したがって、糖尿病の高齢女性の冠状動脈性心臓病は、非糖尿病患者のそれよりも4倍高くなります。血糖値を制御する食事と投薬に加えて、糖尿病前症と糖尿病の早期発見に重点を置く必要があります。早期の食事指導または血糖降下療法は、合併症の発生率を低下させ、生活の質を改善し、予後を改善することができます。

（4）身体活動：身体活動は、体脂肪分布を改善し、インスリン非依存性糖尿病の発生率を減らすなど、肥満を減らすことにより、冠状動脈性心臓病の危険因子を改善できます。中強度の身体活動は、血圧と血中脂質の調整にも有益です。身体活動に定期的に参加する人は心血管リスク因子の割合が低いことが認識されているため、身体運動はリスク因子を改善するための重要な補助治療です。身体運動の順守は、高血圧を予防および治療し、インスリン感受性を高め、グルコース利用を促進します。増加、肥満の減少、研究、スポーツはコレステロールの低下、フィブリノーゲンの低下、血小板の活性化の低下、血栓の形成の減少、さらにスポーツは血管内皮機能の改善、副交感神経活動の改善、高齢者スポーツは人によって異なり、病気の予防と治療の目的を達成するために長期の運動を順守する必要があります。

（5）女性冠状動脈性心臓病およびホルモン補充療法：冠状動脈性心疾患は、閉経後女性の重要な死因の1つです。疫学的データは、閉経後女性の冠状動脈性心疾患の発生率と死亡率が閉経前の4倍であり、その発生率が高いことを示していますホルモン補充療法（HRT）は、複数のシステムを有益に保護することにより、閉経後の女性の総死亡率を46％低下させることができます。心臓病の患者には最大の利点があります。

HRTはアテローム性プラークの退縮を形態学的に制御するだけでなく、内皮機能の保護、血管拡張の回復と維持、脂質代謝と抗酸化の調節、抗血栓症などの体内の生理学的状態も改善します。血行動態特性が改善され、既存のアテローム性動脈硬化病変が安定する傾向があり、変性または破裂を起こすことは容易ではないため、冠状動脈性心臓病の臨床的イベントの発生率と死亡率は低下しますが、薬の使用方法は医師が厳しくする必要があります指導の下で。

（6）心理社会的要因：リンドンらのメタ分析は、冠状動脈性心疾患は心身症であり、心理的要因と生物学的危険因子は冠状動脈性心疾患の発症、および結果、予後、疾患の予防に特定の効果があることを示しました両方とも心理社会的要因と密接に関連しています。高齢者は、仕事と生活における冠状動脈性心臓病に関連するストレスイベントの発生を減らし、心理的および生理学的健康を確保するために、感情的安定性、楽観主義を維持し、社会活動やグループ活動に参加する必要があります。

（7）感染因子​​：近年、疫学的、基礎的および臨床的研究により、冠状動脈またはその他の部位の炎症は冠状動脈性心疾患と密接に関連していることが示唆されています。炎症を引き起こす微生物には、通常、クラミジア肺炎、単純ヘルペスウイルスが含まれます。 、ヘリコバクターピロリ、サイトメガロウイルスなど、冠状動脈性心臓病によって引き起こされる感染の主なメカニズムは、感染と炎症が炎症細胞を開始し、さまざまな酵素と炎症メディエーターを産生し、内皮細胞を損傷し、アテローム性動脈硬化プラークの形成を促進することです、発達および破裂、血栓症の形成を促進し、現在、アテローム性動脈硬化症は慢性炎症性変化を有すると信じる傾向があり、感染または炎症は冠動脈心疾患、特に不安定狭心症および急性冠動脈イベントの原因の1つであるため、高齢者は体力を高め、上記のさまざまな病原体感染を避け、冠状動脈性心臓病の可能性を減らします。

2.二次予防

狭心症、不整脈などの予防を含む、ライフスタイルの変化、運動、体重管理などに基づいて投薬を行います。

（1）β遮断薬：心拍数を低下させ、心筋灌流時間を延長し、血圧と心筋収縮性を低下させ、心筋酸素消費量を低下させ、急性冠動脈によるプラーク損傷、破裂、血栓症を軽減このイベントには抗不整脈効果があります。実験では、AMI後のβ遮断薬の継続使用が90日以上であり、再梗塞の発生率が最初の年に35％〜40％減少し、突然死の発生率が18％〜39％減少します。心不全の場合、アプリケーションも考慮することができ、投与量は人によって異なります。

（2）硝酸：血管平滑筋の弛緩、冠動脈の拡張、冠血流の増加、または末梢細動脈の拡張による末梢血管抵抗の減少、心臓後負荷の減少、背部心臓容積および左心室前負荷の減少による心筋エネルギーの生成酸素の量を減らして、心筋虚血を改善し、狭心症の発症を防ぐ効果を達成します。

（3）カルシウム拮抗薬：狭心症に対する治療効果は重要ですが、心筋梗塞の二次予防についてはまだ議論があります。短時間作用型薬剤は高血圧や冠状動脈性心臓病に有害であり、長時間作用型カルシウムイオン拮抗薬の新世代は短期的であると報告されています。有効性は確認されているが、大規模な臨床試験評価が欠如しているが、カルシウム拮抗薬は冠動脈痙攣および他の血管緊張性心筋虚血または複雑な高血圧症の患者により適している。

（4）抗血小板療法：狭心症患者の冠動脈内の血小板の数と活性が増加し、血小板が活性化および凝集しやすく、患者の精神的、感情的変化、心理的ストレスと環境ストレス、人格などが容易になることが研究により示されています因子は血小板凝集、プラーク破裂および血栓症に影響を与える可能性があるため、抗血小板薬は狭心症の予防に特に重要です。アスピリンは一般的に50〜150 mg / dの用量で使用され、チクロピジンは外因性および内因性ADPによって誘導される血小板の凝集を阻害し、血小板上のフィブリノーゲンの受容体をブロックすると同時に、凝集に関連する物質を不活性化します。用量は0.25〜0.5g / dであり、一般的な副作用は吐き気、嘔吐、少数の白血球減少症および肝機能異常であり、一部の人々は再生不良性貧血を引き起こす可能性があります。

（5）脂質低下薬：脂質低下療法は、脂質低下療法の基礎となる食事の改善から開始する必要があります。一定期間後、積極的な食事療法は満足のいくものではなく、食事療法に基づいて脂質低下薬を追加することができます.1997年、日本動脈硬化社会では、低密度リポタンパク質コレステロールと総コレステロールの目標値は、冠状動脈性心臓病と危険因子の影響に従って決定されました：冠状動脈性心臓病と危険因子がない場合は、それぞれ3.6mmol / Lと5.7mmol / L未満であることが推奨されます。冠状動脈性心臓病、しかし危険因子があります、前者は3.1mmol / L未満、後者は5.2mmol / L未満でなければなりません、冠動脈性心疾患がある場合はそれぞれ2.6mmol / Lおよび4.7mmol / L未満でなければなりません臨床診療で一般的に使用される一次脂質低下薬には、ベザフィブラート、フェノフィブラート、ゲムフィブロジルなどのクロフィブラート、プラバスタチン、シンバスタチンなどのHMG-CoAレダクターゼ阻害剤の4種類がありますスタチン、ロバスタチン、アトルバスタチンカルシウム（リピトール）、ナイアシン、胆汁酸結合樹脂は、状態に応じて異なる必要があり、異なる脂質低下薬、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤コレステロール、トリアシルグリセロールを低下させ、高密度リポタンパク質を上昇させることができます。 抗アテローム性動脈硬化効果がある場合。

（6）アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）：ACEIは、虚血性心筋症の二次予防として安全かつ有効であり、SAVE、SOLVD、CONSENSUSおよびその他の大規模臨床試験以来、心不全に使用されています。また、臨床研究による左心室機能の低い患者の治療では、ACEIは心筋梗塞発症の2日後に適用でき、心室リモデリングを防止し、左心室機能を改善できると考える学者もいます。

3.予防の3つのレベル

（1）抗不整脈：冠状動脈性心疾患の患者は、さまざまな不整脈、心室性不整脈、特に心室性頻脈および心室細動により突然死を引き起こす可能性があり、心筋虚血における臨床予防の焦点となっています。交感神経興奮性カテコールアミン濃度と血小板活性化は、心室性不整脈の発生に関与している可能性があります。不整脈の予防と治療の主な目標は、症状を軽減および排除し、心機能低下を予防し、予防措置です：一般的にベータ遮断薬を使用しますが、適応症は、クラスI抗不整脈薬の使用を推奨しません。CAST試験、IAおよびIC薬の長期経口投与は、収縮前収縮を減少させることができますが、死亡率の増加は、薬の不整脈効果に関連している可能性があるためです発作性心室頻拍、リドカイン、アミオダロンを使用できます。循環状態が悪化している患者は、すぐにDC除細動と同期する必要があります。心房細動またはオーサリングの繰り返しがあります。ジゴキシンとアミオダロンの長期使用が可能です。

（2）正しい心不全：

1総カロリー、食事構造、および脂肪の食事管理は、合理的な毎日の塩0.2〜2.0gを構成し、喫煙をやめ、アルコールを制限し、良い習慣を身につけ、野菜、果物をより多く食べ、便秘を防ぎます。

2運動：身体活動は冠動脈拡張および側副血行形成を助長し、心臓代償能力を改善し、血小板凝集を減少させ、線維素溶解活性を増加させます。虚血性心筋症の患者は、安静を強調する必要がありますが、身体活動にも注意を払う必要があります重度の場合は、安静と睡眠時間を延長する必要があります。重度の患者は完全にベッドに滞在する必要があります。安静はナトリウムと水の排出と浮腫の退行を助長します。手足、歩行、体操、太極拳などの不快感を感じないようにすることをお勧めします。

3薬物治療：利尿薬とACEIは心不全の基本治療であり、フロセミドが好ましい、薬物は経口で十分に吸収され、患者の体重変動を指標として腸のうっ血の影響を受けず、それぞれ40mg増加または減少しますが、特に、投与量が80mg / dを超える場合は、水と電解質のバランスを維持するよう注意してください.ACEIは高齢者に使用する必要があります。ペリンドプリルなどの起動時間が長く、持続時間が長い薬物は、少量から使用する必要があります。低血圧、空咳、あまり一般的ではない血管浮腫はブラジキニンの増加に関連する可能性があります。用量を減らすと咳が軽減する可能性があります。アンジオテンシンII受容体拮抗薬は咳の発生率を低下させ、患者に容易に許容されます。重度の心不全の患者には、強心薬、利尿薬、ACEI治療などのトリプルセラピーを使用する必要があります。心機能の悪化、素因（感染、過労、点滴など）または不適切な組み合わせを引き起こすために除外する必要があります。

さらに、アスピリンの長期使用は血小板凝集と血栓症を予防するはずです。重度の心不全では、血管拡張薬、ニトロプルシドナトリウムなどを断続的に使用してドブタミンを適用し、レーザー心筋血などの特定の治療に移行する必要があります。再建と心臓移植。

4.コミュニティの介入

地域の医療スタッフは、虚血性心筋症の患者とその親族に医療と健康に関する教育と認識を提供し、病気の正しい理解を確立し、心理的ストレス要因、不安、恐怖などを排除し、医師の治療に協力し、薬物治療、禁煙、アルコール離脱、バランスの取れた合理的な食事構造、地域の冠状動脈性心臓病患者の定期的な検査と追跡、虚血性心筋症のリスクの高い個人のタイムリーな検出、および高値を修正するためのターゲットを絞った予防措置の実施特に高齢者の肥満、高血圧、高血糖、高脂血症などの危険因子は、発生率が比較的隠されているため、症状や兆候は典型的ではないため、病気の経過を早期に記録する必要があります、早期診断、早期治療、小さな領域は、特に低強度の太極拳、体操などの虚血性心筋症の患者のために、心臓と身体の耐性を改善し、生活の質を改善し、同時に地域医療スタッフのために、適切な身体活動を実行する必要があります虚血性心筋症、薬物の合理的な使用、薬物乱用の防止、薬物の副作用の軽減、 状況の変化は、タイムリーな指導彼らは、疾患の進行を予防し、突然死の発生率を減らすために治療を受ける必要があります。

高齢者における虚血性心筋症の合併症 合併症、狭心症、急性心筋梗塞、突然死

狭心症、急性心筋梗塞、心臓突然死により複雑化することがあります。

高齢者の虚血性心筋症の 症状 一般的な 症状心電図異常な食欲不振疲労性不整脈めまい疲労右心不全呼吸困難鬱血鬱血陣痛

心筋虚血と心筋梗塞または心室の壊死のさまざまな影響により、虚血性心筋症にはさまざまな臨床症状が現れます。患者のさまざまな症状に応じて、虚血性心筋症は充血という2つのタイプに分類できます。虚血性心筋症および制限された虚血性心筋症、それらの臨床症状は、原発性心筋症の拡張型および制限型心筋症に非常に類似していますが、自然界では、虚血性心筋症および原発性虚血性心筋症の病因は、主に冠動脈アテローム硬化性狭窄、閉塞、and、さらには心筋毛細血管網病変によるものであり、心筋の酸素供給とエアロビクスの不均衡を引き起こします。心筋細胞変性、壊死、心筋線維症、心筋瘢痕形成、心不全、不整脈および心腔の拡大を引き起こし、うっ血性心筋症の臨床症候群として現れ、少数の虚血性心筋症患者主に、心室拡張機能の変化、異常な心室壁の硬直として現れます。

うっ血性虚血性心筋症

うっ血性虚血性心筋症は、虚血性心筋症の大部分を占めており、高齢者によく見られますが、高齢者はほとんどが男性患者で、男性と女性の比率は約5：1〜7：1です。パフォーマンスには主に次の側面があります。

（1）狭心症：狭心症は、虚血性心筋症患者の一般的な臨床症状の1つですが、狭心症は、虚血性心筋症の患者にとって必要な症状ではありません。消失し、胸部圧迫感、疲労、めまい、または呼吸困難としてのみ現れ、狭心症は心筋虚血の正確な指標ではなく、疲れたときの呼吸困難の心機能不全の正確な指標でもない、一部の高齢患者は最初から持っていない場合がある狭心症と心筋梗塞の歴史は、保護的な「心臓警告システム」を欠いているため、高齢患者のより高い疼痛閾値、実際には狭心症を伴うこの無症候性心筋虚血の臨床的意義と害による可能性があります症状的心肌缺血相同，因为，这种无症状性心肌缺血是一直持续存在的，对心肌的损害也持续存在，直到发生充血型心力衰竭，有时难以与特发性充血型心肌病相区别，有72%～92%的缺血性心肌病患者出现过心绞痛发作，也有人报道有1 /3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。

(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的临床表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭则进展迅速，多数病人在心绞痛发作或心肌梗死早期可能已发生心力衰竭，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致，目前的研究表明短暂的心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复的发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低，僵硬度增高，大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高，而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低，即心肌梗死后心室扩张，顺应性增高，若持续发生心肌缺血，仍可出现舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。

病人常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现，疲乏，虚弱比较常见，晚期合并右心衰竭时，病人可出现食欲减退，周围性水肿和腹胀，肝区痛等表现，周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重，尿量，查体：患者血压可正常或偏低，高血压罕见，可有颈静脉充盈，怒张，双肺底可闻及散在的湿啰音，心脏检查心界扩大，听诊第一心音正常或减弱，心尖部可闻及第三心音和第四心音，如有肺动脉高压存在，可闻及肺动脉第二心音亢进，因心脏扩大和肺动脉高压，常可闻及由二尖瓣，三尖瓣反流引起的收缩期杂音，这些瓣膜关闭不全损害的程度与心脏瓣膜病的解剖学损害相比，通常为轻至中度。

(3)心律失常：长期慢性的心肌缺血可导致心肌坏死，心肌顿抑，心肌冬眠以及局灶性或弥漫性心肌纤维化直至瘢痕形成，可导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成，发放及传导均可产生异常，在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩，心房纤颤，束支传导阻滞多见，同一个缺血性心肌病的病人，可表现出多种类型的心律失常，病变晚期心律失常类型瞬时多变，大约有半数的缺血性心肌病患者死于各种严重的心律失常。

(4)血栓和栓塞：缺血性心肌病患者发生心力衰竭时血栓和栓塞较常见，由于心脏扩大，心房纤颤，心腔内易形成附壁血栓，老年人血流缓慢，血液黏滞度增高，因此，长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，栓子脱落后发生肺，脑栓塞，对伴有慢性心房纤颤的患者应常规给予抗凝治疗，以防止血栓和栓塞，有报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。

需要强调指出的是，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重临床症状与左室功能的损害程度和心肌异常改变之间不成比例，临床表现有比较严重的心力衰竭症状和体征，但仅有轻度的心肌异常改变，这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关，有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大得多，另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者，充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后最终因缺血复又萎缩，以及心室扩张的影响之故，这些患者的持续的弥漫性缺血及间或加重，较之主要是融合性的坏死或瘢痕似乎更容易引起明显的左室功能抑制或减低，但尚不足以引起大量心肌细胞的不可逆损害。

最近人们强调可能就是心肌顿抑和心肌冬眠现象造成了上述临床表现，特别是心肌冬眠这种由慢性持续性缺血引起的心功能减低，可以与顿抑心肌和部分坏死心肌一起，导致临床上比较严重的心力衰竭症状，而病理检查仅有较轻的心肌病变。

正确判定这类心力衰竭是不可逆的(由心肌坏死，纤维化和瘢痕组织引起)抑或可逆的(由心肌缺血，心肌冬眠和心肌顿抑引起)具有重要的临床意义，应进行心导管及造影检查，以估价血流动力学改变，心室功能和冠状动脉病变情况，如结果显示收缩力异常，或丧失功能的心肌是由狭窄的冠状动脉或侧支循环供血，而且应用正性肌力性刺激后心功能确有改善者，说明其仍保留有心肌收缩储备，外科搭桥术或血管成形术可能会改善心功能，提高存活率，改善预后。

还有一些患者，有比较严重的心力衰竭病理改变，但临床症状较少，约4%的患者没有症状，8%～15%的患者可无心绞痛或心肌梗死的病史，患者可因此有难以解释的心脏扩大和心电图异常，有时会以房颤，室性心动过速或室性期前收缩等心律失常及血栓栓塞为主诉而就医，可见无症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使这些症状相对较少的充血型缺血性心肌病的必备条件之一。

现已明确，并非所有的心肌缺血都有心绞痛，也并非所有的心肌梗死都有症状，早在40年前即有无痛性心肌梗死的报道，还有人报道约有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏诊，其中有50%是属于无症状的，这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。

心力衰竭比较严重而临床症状相对较少的另一个原因是，临床症状，运动或活动能力与心功能异常的程度之间并无固定的关系，有些患者尽管左室射血分数减低，运动时也不增加，但却具有相当的运动耐量或可接近与正常人水平，这些人可能是通过增加舒张末期容量和心率，扩大动静脉氧差和增加组织对氧的摄取等代偿来维持比较合适的心排出量和氧的运送，或许其中有些患者并无十分严重的冠状动脉病变，以及运动时那些存活的心肌从比较丰富的侧支循环中得到了足够的血供，因而能耐受相当的运动负荷而无明显症状。

2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或硬心综合征(stiff heart syndrome)，患者常有劳力性呼吸困难和心绞痛，并因此使活动受限，患者可无心肌梗死病史，却往往因反复发生肺水肿而就医，即使在急性心肌梗死期间，有一部分患者虽然发生了肺淤血或肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数，说明这些患者的心功能异常是以舒张期心功能障碍为主的，限制型缺血性心肌病患者的心脏大小可以正常，但左室常有异常的压力-容量关系，患者在静息和既定的心室容量下，左室舒张末压高于正常，在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。

老年人缺血性心肌病的检查

并发急性心肌梗死，白细胞可升高。

1.充血型缺血性心肌病

(1)心电图：多有异常可表现为各种类型的心律失常，以窦性心动过速，频发多源性室性期前收缩和心房纤颤及左束支传导阻滞最为常见，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的病理性Q波，有时心肌缺血也可引起暂时性Q波，待缺血逆转后，Q波可消失。

(2)X线检查：充血型缺血性心肌病患者胸部X线检查可显示心脏全心扩大或左室扩大征象，可有肺淤血，肺间质水肿，肺泡水肿和胸腔积液等，有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

(3)超声心动图：可见心脏普遍性扩大，常以左室扩大为主，并有舒张末期和收缩末期心室腔内径增大，收缩末期和舒张末期容量增加左室射血分数下降，室壁呈多节段性运动减弱，消失或僵硬，有时可见到心腔内附壁血栓形成，进行性心力衰竭者还可见有右室增大和心包积液。

(4)心室核素造影：显示心腔扩大，室壁运动障碍及射血分数下降，心肌显像可见多节段心肌放射性核素灌注异常区域。

(5)心导管检查：左室舒张末压，左房压和肺动脉楔压增高，心室造影可见局部或弥漫性多节段，多区域性室壁运动异常左室射血分数显著降低，二尖瓣反流等。

(6)冠状动脉造影：患者常有多支血管病变狭窄在70%以上，国外有人统计3支血管病变者约占71%，2支病变者占27%，单支病变者仅占2%，并且均有左前降支病变，88%有右冠状动脉病变，79%有左回旋支病变。

2.限制型缺血性心肌病

(1)X线胸片：有肺间质水肿，肺淤血及胸腔积液，心脏多不大，也无心腔扩张，有时可见冠状动脉和主动脉钙化。

(2)心电图：可表现为各种心律失常，窦性心动过速，房早，房颤，室性心律失常及传导阻滞等。

(3)超声心动图：常表现为舒张受限，心室肌呈普遍性轻度收缩力减弱，无室壁瘤，局部室壁运动障碍，无二尖瓣反流。

(4)心导管：即使在肺水肿消退后，仍表现为左室舒张末压轻度增高，舒张末期容量增加和左室射血分数轻度减少。

(5)冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。

老年人缺血性心肌病诊断鉴别

診断基準

缺血性心肌病必须有引起长期心肌缺血的致病原因，由于引起心肌缺血的最常见病因为冠心病，所以既往有心绞痛或心肌梗死病史是重要的诊断线索，但部分患者可表现为无痛性心肌缺血或心肌梗死，对于这部分患者应给予高度重视，以免漏诊，可根据临床查体及各种辅助检查，对有下列表现者：

①心脏有明显扩大，以左室扩大为主。

②超声心动图有心功能不全征象。

③冠状动脉造影发现多支冠状动脉狭窄病变，但是必须除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳头肌功能不全，室间隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因导致心脏血流动力学紊乱引起的心力衰竭和心脏扩大，它们并不是心肌长期缺氧，缺血和心肌纤维化的直接结果，其射血分数虽有下降，但很少小于35%。

鑑別診断

充血型缺血性心肌病须与其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心力衰竭进行鉴别诊断。

1.扩张型心肌病

老年人缺血性心肌病与扩张性心肌病在心力衰竭时很难鉴别，二者之间有很多相似之处，但是充血型缺血性心肌病的发病基础是冠心病，与病因未明的扩张型心肌病有本质上的不同，因此，有冠心病危险因素的存在，如糖尿病，高血脂，高血压，肥胖等，特别是有心绞痛或心肌梗死病史者，有利于充血型缺血性心肌病的诊断。

缺血性心肌病的心绞痛病史见于42%～92%的患者，有陈旧性心肌梗死和心电图改变的占64%～85%，而特发性心肌病患者仅10%～20%有心绞痛病史，心电图有类似心肌梗死图形改变的不足10%，虽然超声心动图或放射性核素检查，左室功能及弥漫性室壁运动障碍异常，二者均同样存在，但缺血性心肌病常有多节段性室壁运动障碍，有时X线胸片及超高速CT检查可见有冠状动脉的钙化。

特发性心肌病是一种弥漫性心肌病变，而缺血性心肌病主要累及左心室，所以测定右室功能有助于二者的鉴别，缺血性心肌病右室功能受损较轻，Iskandrian等报道了90例经冠状动脉造影和放射性核素心血管造影检查，在左室射血分数低于30%的患者中，69例缺血性心肌病，21例为特发性心肌病，两组左室射血分数相似，但右室射血分数在缺血性心肌病较高，特发性心肌病较低，在59例右室射血分数≥30%的患者中，50例为缺血性心肌病，此外，缺血性心肌病者右室舒张末期容量与左室舒张末期容量的比值为0.57，而特发性心肌病者为1.07，因此检测右室功能有助于二者的鉴别诊断。

近年来，国内外学者均意识到周围动脉粥样硬化，特别是颈动脉粥样硬化，股动脉粥样硬化是冠状动脉动脉粥样硬化的强有力的独立预测指标，有学者研究，这一指标对扩张性心肌病与缺血性心肌病的预测价值及鉴别诊断有重要意义。

扩张性心肌病患者的颈动脉斑块，股动脉斑块阳性仅占一部分，而缺血性心肌病患者颈动脉斑块，股动脉斑块全部阳性，提示扩张性心肌病患者并非绝对颈动脉，股动脉斑块阴性，然而一旦确定颈动脉，股动脉斑块阴性，即可考虑排除缺血性心肌病的诊断，扩张性心肌病与缺血性心肌病患者颈动脉，股动脉斑块的严重程度差别悬殊，扩张性心肌病患者外周血管斑块分级绝大多数属中，重度损伤，当然，做此项检查时还要考虑到颈动脉斑块的形成更易受到年龄，吸烟，高血脂，高血压等因素的影响。

在鉴别十分困难时，可做冠状动脉造影和心内膜活检，扩张性心肌病的选择性冠状动脉造影显示冠状动脉无阻塞性病变，心肌活检可见心肌灶性坏死和纤维化，无炎症细胞浸润。

2.甲状腺功能减低性心脏病

临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，心脏浊音界扩大，心尖搏动弥散，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多导联中低平或倒置，累及传导系统时，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心脏扩大，搏动减弱，常有心包积液。

老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若有心绞痛，心脏增大，心律失常和并发心力衰竭时易被误诊为缺血性心肌病，甲状腺功能低下性心脏病，常有T3，T4降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常，而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图可见大量心包积液，因其发生缓慢，心脏压塞症状多不明显，静脉压也多数正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

3.高血圧性心疾患

高血压是冠心病的主要危险因子，老年患者常同时合并有高血压和冠心病可出现心绞痛，心肌梗死等症状，晚期可出现心力衰竭，但在缺血性心肌病时血压增高者少见，多数正常或偏低，高血压病的心脏损害主要与血压持续升高加重左心室后负荷，导致心肌肥厚，继之可引起心脏扩大和反复心衰发作有关。

高血压早期左室多无肥厚且收缩功能正常，随病情进展可出现左室向心型肥厚，如检测患者左室射血分数，心输出量，心脏指数和左室内径缩短率常无明显变化，而心脏舒张功能往往已有异常表现，随病情加重，可有心功能不全的症状，心脏检查可表现为心尖搏动增强，呈抬举性并向左下移位，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区第二音亢进，X线检查，左室肥厚扩大，主动脉增宽，迂曲，延长，心影可呈主动脉型改变，因此，对有长期血压升高病史，结合体检时，高血压性心脏病的阳性体征，及超声心动图，X线检查，则诊断不难鉴别。

4.主动脉瓣狭窄

根据典型的心脏杂音及超声心动图特征性瓣膜改变，一般不难区别。

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