高齢者のパーキンソン病

高齢者のパーキンソン病の紹介 Paralysisagitans（Shakingpalsy）としても知られるパーキンソン病（PD）は、英国の学者James Parkinson（1817）によって最初に記述され、高齢者によく見られる神経変性疾患です。 主な病変は黒質と線条体です。 この疾患の主な臨床的特徴は、振戦、筋肉の硬直、および運動量の減少です。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：骨折

高齢者におけるパーキンソン病の原因

老化（40％）：

最も一般的な原因の1つであるPDの有病率は年齢によって異なり、40年で0.35％、60年で1％、85年で2％、正常な40人に1人と推定されています。パーキンソン症候群の発症、いくつかの研究は、PDと老化、老化プロセス、およびPDのグルタチオンペルオキシダーゼとカタラーゼの減少との特別な相関関係を示しています;モノアミンオキシダーゼは年齢、鉄、銅、カルシウムの蓄積とともに増加しますメラニン凝集は、年齢とともに増加し、61〜70歳の高頻度で発生し、その後減少し、黒質、線条体ドーパミンニューロン変性、色素粒子および神経細胞喪失、PD群正常な年齢層よりもかなり重い、チロシンヒドロキシラーゼ（TH）およびドーパミンデカルボキシラーゼの活性は徐々に低下し、線条体のドーパミン含有量は次第に減少しました。生体であろうと剖検であろうと、線条体のドーパミンの含有量は減少し、線条体ドーパミン受容体（DA-R）は年々減少しています。近年、DA-Rにはいくつかのサブタイプがあることが示されています。アミノ酸配列と三次元 空間構造は明確で、DA-Rは分布部位によって異なり、濃度は異なり、効果も異なります.DA-R自体は、脳内のさまざまな神経伝達物質、調節物質、ホルモン、特定の薬物によって調節される高分子タンパク質です、PD黒質線条体変性、ドーパミン作動性ニューロンが失われ、ドーパミン放出が減少し、DA-RおよびD1、D2受容体が除神経過敏性受容体密度が増加すると、D2が主な興奮性になる20％から90％増加した超高感度、レボドパはD2受容体を30％から60％減少させ、受容体増加の現象は消失し、遅延感受性が現れましたが、フルドパによって開発されたポジトロン放出断層撮影が適用されましたスキャン（PET）により、ドーパミン作動性ニューロンの機能は年齢とともに低下し、黒質細胞の死亡数に比例することが確認されました。ドーパミン伝達物質は年齢とともに低下しましたが、高齢患者は少数の生理学的ドーパミン作動性ニューロンの変性は病気を引き起こすのに十分ではなく、実際、黒質のドーパミン作動性ニューロンのみが50％以上減少し、線条体ドーパミン作動性伝達物質は80％以上減少します。 年齢によって老化はそれの唯一の原因である場合と考えた病気の症状は通常、51〜60歳の間で発生し、この時点ではまだ要因のみPDの疾患を沈殿させ、老化、したがって、十分な程度にドーパミンのレベルに達していません。

遺伝的要因（20％）：

PD患者の家族の詳細な調査を通じて、病因の観点から、疾患の少なくとも一部は遺伝的要因に由来することが広く認識されており、さらに重要なことは、疾患が症状よりもかなり前にあることが認識されている、すなわち無症状状態であるため、家族の最初の患者が現れ、他の家族が無症状であるように見える場合、それは見過ごされやすく、結果として家族の罹患率が低いと錯覚します。 1人の第一度近親者にPDがあり、遺伝的メカニズムはまだ結論が出ていない、臨床PDと散発性の症例を区別するのは困難であり、最も一般的なPDは常染色体優性であると結論付けた。遺伝、個々の報告は多重遺伝子伝達法である。量的遺伝研究のデータは、一卵性双生児の偶然の一致は遺伝性疾患によって予想されるほど高くなく、単一卵形双生児の一致率は6.1％（82％）である。ペアには5つのペアがありました）、ダブルオーバル双子の偶然の一致率は4.6％（66ペアの3つのペア）であり、2つの間に大きな違いはありませんでしたが、一部の学者は双子の間に症状があるかもしれないことに気づきました。 長い間隔で複数の追跡を行うと、双子間で臨床症状が23年以上一貫していないことが示されました。診断感度を改善するため、PET研究では、一卵性双生児の45％と二重卵形双生児の29％が一貫していることがわかりました（ Bum、1992）、検死によるPDの自家遺伝を確認し、広がりの減少を伴い、両親は両方とも病気を伝えた、最近の研究は、卵にはミトコンドリア、PD患者が含まれているため、母親がミトコンドリア遺伝病を通過する可能性があることを示唆している線条体ゲノムには大きな断片欠失があり、欠失断片遺伝子の一部はミトコンドリア呼吸鎖の構成要素である複雑なIサブユニットをコードしているが、家族性一次細胞を介した線形ミトコンドリア遺伝を示す大きな家族報告はない遺伝因子を研究するための本態性振戦（ET）とPDの組み合わせは、PDの病因に関連する遺伝因子もサポートします。遺伝学は、ドーパブルニューロンの妨害など、いくつかのメカニズムを通じてPDの病因に関与する可能性があります。遺伝的要因が単一の主要な要因ではないかもしれないが、正常な発達、細胞死の遅延または加速、または正常な保護メカニズムの妨害 研究により、正常な解毒代謝による遺伝的に決定された損傷は、環境毒物に対する感受性を増加させる可能性があり、チトクロームP45 O2 D6遺伝子はPD感受性遺伝子の1つ、いくつかの家族PDシナプスタンパク質（-シヌクレイン）遺伝子およびPar Kin遺伝子変異と密接に関連するモノアミンオキシダーゼB（MAO-B）は、PDに関連する別の可能性のある酵素です。ドーパミンの異化作用に関与し、フリーラジカル損傷ニューロン、PD患者を生成できます。 MAO-Bは血小板で有意に増加し、PD患者のシステインの血漿レベルが増加し、硫化物レベルが減少することが判明しました。要するに、化学物質に対する過敏症は、PDを含むいくつかの原因不明の神経疾患である可能性があります。危険因子は、ニューロン内吸収機構、毒素前駆体の解毒または活性化を含む化学防御システム、脳に存在する、異物の代謝に関与する酵素システム、およびリンクの欠陥を含む可能性があります化学物質に対する過敏症を引き起こします。

環境毒物（10％）：

人々は、マンガン中毒、一酸化炭素中毒、フェノチアジン、ブチリルベンゼン薬がPD症状を引き起こすことに長い間気づいていました。農薬、除草剤、産業汚染、水質汚染はPDの発生とPDの現在の原因に関連していることが報告されています。 MPTPパーキンソン症候群の研究から多くの学習および病原因子の理解、MPTPは、サルに与えられる化学物質1-メチル-4フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジンです。結果のPDモデルは成功し、サルの視床下部、視床下部が損傷し、レビー小体に類似したニューロンの封入体が現れることが示されました。MPTP中毒のメカニズムに関して、MPTP自体は実際の毒素ではないことが明らかになりました。しかし、それは毒素前駆体、脳幹の黒質のメラニンに対して高い親和性を有する親油性分子として作用し、血液脳スクリーンを容易に通過し、MAO-Bによって急速に変換されますドーパミン作動性神経末端へのMPP +の吸収を媒介するドーパミン輸送体である毒性代謝物1-メチル-4-フェニルピリジン（MPP +）は、ミトコンドリアマトリックスに集中し、NADHCOQ1レダクターゼ（複合体I）およびATPの枯渇を引き起こします。最終的に神経につながる いくつかのエビデンスはPDの環境因子の役割を支持していない。いくつかの領域は有病率が高いが、クラスター化の明白な肯定的な兆候はない。この病気の有病率は安定しているため、上記の物質は環境要因を伴うこの病気の主な原因にはなり得ません。

感染（10％）：

A型脳炎はPDの頻繁な発生です。一部の著者はPDがウイルス感染に関連していると考えています。研究者はPD患者で単純ヘルペスウイルス（HSV）とサイトメガロウイルス（CMV）をテストしました。血液および脳脊髄液中のHSV-II型、III型およびCMVの力価を決定するために凝固反応法が使用され、血液中のHSV-II型抗体の効果は対照群の効果よりも数倍高いことが判明した。PDはウイルス感染の特定の症状に関連すると考えられるが、脳脊髄液中のHSV-II抗体の力価は増加しなかったため、その意義は定かではありませんでした。後の実験により、PD患者と健常者の間で血液と脳脊髄液のHSV抗体の力価に有意差はないことが確認されました。後に、いくつかの著者は、様々な神経向性ウイルスの抗体価を研究し、因果関係を確認できませんでした。

酸化ストレスとフリーラジカル形成（10％）：

生体物質の代謝は酸素と切り離せません。細胞の代謝にはエネルギーを徐々に減らす必要があります。プロセス全体はミトコンドリアで発生します。チロシンヒドロキシラーゼ、モノアミンオキシダーゼ、NADPH-シトクロムP450分解酵素など他の多くの酵素また、キサンチンオキシダーゼは、活性酸素種の産生または利用の媒介でもあります。還元酸素は多くの通常の生物学的プロセスにプラスの効果がありますが、過剰な形成は神経細胞に損傷を与える可能性があります。この反応は、モノアミンオキシダーゼBおよびAだけでなく、過酸化水素、スーパーオキシドアニオン（02-）などのニューロメタミンへの自動酸化によって生成される中間体または副産物を通じても重要な要素です。 OHフリーラジカルが細胞に最も有毒なヒドロキシルオキシド（OH-）、後者2つは総称してフリーラジカルと呼ばれ、細胞の脂質膜と相互作用して脂肪の過酸化を引き起こし、PD患者のフリーラジカルを引き起こします。増加、脂肪の過酸化は、細胞膜損傷を引き起こし、細胞死を引き起こす可能性があり、すべての酸化反応は鉄の存在下で電子輸送を必要とします アルミニウムと銅の存在下で、酸素は電子を受け入れてO 2-とOH-を生成し、酸化反応では黒質細胞のドーパミン酸化物がメラニンと鉄に重合してフェレント反応を形成し、フリーラジカルによるOH形成もあります。過酸化脂質の蓄積と鉄の蓄積を引き起こす増加は、両方ともニューロンの変性を引き起こし、鉄はフリーラジカルを容易に形成できます、ニューロメラニンは鉄イオン貯蔵所であり、PD患者の鉄対照群と比較して、比率は40％から50％増加し、主に第二鉄が結合しますが、結合フェリチンは減少し、フェリチンの顆粒化効果により鉄が受容体を通過し、酸化ストレスが増加します。この観察結果は、実験モデルにおける鉄の負荷の変化と結びついています。また、鉄はPD患者の脳のミトコンドリア複合体Iに欠陥を引き起こす可能性がありますが、実験的根拠がなく、酸化ストレスとフリーラジカル仮説に関連する神経を引き起こすことがわかります。メタデンチャーはまだPDで論争中です。

結論として、PDは単一の要因によって引き起こされるのではなく、複数の要因が関与している可能性があります。遺伝的要因は、環境要因と老化の組み合わせによってのみ、酸化ストレス、ミトコンドリア不全およびその他の要因によって疾患に対する感受性を高める可能性があります。そのようなメカニズムは、黒質ドーパミン作動性ニューロンの大規模な変性をもたらし、疾患を引き起こす。

病因

病理学

PD患者の主な病理学的変化は、黒質の色素沈着、特に黒質の濃密な領域と青斑のニューロンとグリオーシスの喪失です。神経変性は、迷走神経の背側核でも発生し、肉眼では黒く見えません。青い斑点の色と色は淡い、淡い、顕微鏡下で黒質を示し、密な帯の色素沈着したニューロンの数が減少し、残りのニューロンが変性し、色素粒子が減少または破壊され、青い斑点と黒質ニューロンに表示されます。レビー小体、レビー小体は直径3〜25nmの円形の好酸球性封入体であり、1〜8nm（ナノ）の密度の高い粒子コアを持ち、コアの周りに緩く配置された繊維成分があり、「ハロ「免疫組織化学的研究により、レビー小体にはユビキチン、カルビンジン、補体タンパク質、マイクロフィラメントサブユニット、チューブリン、タンパク質1および2の微小管が含まれているが、タンタンパク質は含まれていないことが確認されました-シヌクレインの遺伝子は、レビー小体の重要な成分です。他のものは、大脳皮質、被殻、視床下部、無名、迷走神経の背側核および交感神経節にも見られます。本体 （淡い体）、特に黒と青の斑点にありますが、その数はレビー小体より少ないため、診断の信頼性はありません。

2.生化学的病理

脳には複数のドーパミン（DA）伝達経路があり、最も重要なのは黒質線条体経路です.DAとアセチルコリン（Ach）は線条体の2つの重要な神経伝達物質システムとして機能し、それらの機能は相互に拮抗的です。バランスの維持は、大脳基底核ループの活動に重要な役割を果たします。PD患者はDAニューロンの変性を有し、DAの減少はAchシステムの機能亢進を引き起こし、過剰な大脳基底核出力、視床皮質フィードバック活動の過剰な抑制、および皮質運動機能の促進をもたらします。効果が弱まるため、筋肉の緊張の増加や運動の低下などの運動症状があります。近年、中脳-辺縁系および中脳-皮質系のDA含有量は徐々に低下しており、精神衰弱、行動的感情異常、および言語障害を引き起こす可能性があります。活動障害、DA伝達物質の減少の程度は、患者の症状の重症度と一致します。病変の初期段階は、DAの更新率によって増加し、過敏症後のDA受容体は欠損します。臨床症状は明らかではない（無症状）または表示されません。疾患の進行は典型的なパーキンソン病の症状と代償不全を引き起こす可能性があります近年、大脳基底核の他の伝達物質と酵素に関する新しい視点がありますが、その臨床的意義はあります。 次のように説明することはできません。

（1）-アミノ酪酸（-GABA）：グルタミン酸脱炭酸酵素（GAD）によって脱炭酸される大脳基底核の錐体外路インパルスを制御する中枢神経系の抑制性伝達物質。実験により、PD患者のGADの活性は正常対照群よりも50％低く、PD患者の脳脊髄液中の低濃度のGABAはレボドーパの治療では不十分であり、「オンオフ」現象を起こしやすいことが証明されました。

（2）メチルエンケファリン：エンドルフィン、エンドルフィンは、新しい線条体、前頭および辺縁系のドーパミン受容体の変換を促進し、主にドーパミンD2受容体であるエンケファリンに作用しますエンケファリンとドーパミンとの関係を調節し、ドーパミン作動性システムでのロイシンエンケファリンの阻害を緩和します。これは、抗PDで役割を果たす可能性があります。

（3）グルタチオン（GSH）：ドーパミン代謝中に生成されるオキシダントと一部のフリーラジカルを捕捉し、黒質、ドーパミン作動性ニューロンの線条体をオキシダントとフリーラジカルから保護します。黒質でGSHが低下すると、清掃効果は小さくなり、ドーパミンニューロンが損傷するとPDが発生します。

（4）ソマトスタチン（SS）：大脳基底核の大脳皮質に広く分布する14アミノ酸からなるポリペプチド。PD患者の脳脊髄液中のSS含有量は有意に減少したが、SSによるPDの治療は有効性を確認しなかったが、サブスタンスP、コレシストキニンも減少し、意味は不明です。

（5）ドーパミン-B-ヒドロキシラーゼ（DBH）：PDにおけるこの酵素の変化は、ドーパミン作動性エネルギーの活性を測定するパラメーターとして使用できるため、異なる方法で報告されています。したがって、臨床治療における上昇および下降の重要性は決定されていません。

（6）チロシン加水分解酵素：ドーパミンとのバランスの取れた関係があり、ドーパミンの損失とともに減少し、ドーパミン合成の律速酵素であり、細胞損失のマーカーでもあります。

近年、ドーパミン受容体（DA-R）にはいくつかのタイプがあり、共通のアミノ酸配列があり、構造が明確であることが示されています.DA-Rは、分布部位によって効果が異なり、効果が異なります.Kabalian（1976）based on DA-R for adenosine酸性シクラーゼ活性の調節の関連性は、D1、D2、受容体、D1受容体活性化、アデニル酸シクラーゼ活性、およびcAMPレベルに分かれています; D2受容体活性化は腺を阻害しますヌクレオシドシクラーゼ、Seeman（1981）の活性は、放射性リガンドとDA-R結合の特性に応じてD1、D2、D3、D4に分類され、後の研究ではD5を追加しました。 Bタイプ; A =過去D1、B = D5; D2はABCサブタイプに分割され、A =過去D2、B = D3、C = D4、異なる薬物に対するDA-R反応に応じてドーパミン受容体に分割され、抗精神病薬受容体、ドーパミン作動薬、ドーパミン阻害薬など。PDは主にD2受容体で薬物療法に反応し、フェノチアジン薬はD1およびD2受容体を阻害します。役割ですが、主にD2受容体に影響を与え、ブロモクリプチンはD1受容体とD2受容体に異なる効果を示し、D1の阻害剤であり、D2のアゴニストです デキストロダゾールとブロモクリプチンの治療メカニズムはまったく同じではなく、2つの薬物の組み合わせはより良い治療効果を得ることができます。

高齢パーキンソン病の予防

PDの病因と病因はまだ不明である。一次予防の実施は困難である。二次および三次予防に重点が置かれている。二次予防では、遺伝的原因に応じて介入措置が取られる。PD患者の親族、特に第一度近親者は影響を受けやすい集団である。焦点は早期発見、早期診断、早期治療にあり、患者はしばしば病気の発症前、すなわち無症状状態の前に長い前兆期間を持っているため、患者は運動の柔軟性を感じることがあり、これは明らかに以前よりも遅く、容易に考慮されます加齢と無視は、定期的な訪問を通じて、関連する酵素の変化と体内のホルモンレベルを確認し、必要に応じて、保護、予防治療、原因との干渉など、線条体の初期機能が損傷しているかどうかを確認するためにポジトロン放出断層撮影（PET）を行い、神経細胞の死を妨げる病理学的メカニズムは、疾患の進行を予防または少なくとも遅らせ、グレードIIIの予防、併存疾患の予防、進行患者の生存能力の喪失、長期にわたるベッド感染および偶発的な骨折などを目的としています。医療方法（リハビリテーションを参照）は、薬局やトレーニング、定期的なフォローアップ、 保護者として家族が支援するドアサービス、条件付き区域でのコンピューターネットワーク管理、遠隔区域もフォローアップ、アンケート、その他のコミュニケーション方法で導くことができ、最終的な目標は病気の進行を遅らせ、効果的に制御し、合併症を防ぐことです。

パーキンソン病合併症の高齢患者 合併症

硬直、運動障害、感染症、偶発的な骨折によって複雑になることがあります。

高齢者のパーキンソン病の症状一般的な 症状精神障害、いびき能力、両手、振戦、四肢不随意振戦、疲労、四肢振戦、うつ病、st音痴呆

この病気の発症年齢は40歳から70歳です。発症のピークは50歳から60歳までです。女性よりも男性の方が多いです。若い家族の症例も報告されています。外傷、うつ病、過労、風邪が病気を引き起こし、発症する可能性があります隠され、ゆっくりと進行し、多くの場合、最初の症状として動きが少なく、鈍いまたは姿勢が変化し、主に安静時振戦、筋肉緊張の増加、運動の遅さまたは動きの遅さ、自律機能障害を伴います。

症状

（1）初期症状：患者の初期症状はしばしば検出が困難であり、見過ごされがちです。一部の人々はそれを無症状状態と呼びます。患者の活動は柔軟性がなく、動きが少なく、脊椎が徐々に現れます。手足は曲がりにくいです。歩幅が小さくなり、正面の急いでいる声の音が小さくなり、首、背中、肩、お尻が痛み、疲労し、口蓋裂がわずかに広がり、注視します。

（2）典型的な症状：

1振戦（振戦）：安静時振戦を特徴とするPDの80％を占める最初の症状であることが多く、主に上肢（指）の片側の遠位端からの活動的な動きは明らかではなく、その後、同側の下肢および対側に徐々に広がります上肢、下肢、下顎、唇、舌、および頭部は通常、最後に影響を受けます。振戦は粗く、周波数は4〜8回/秒（4〜8 Hz）です。一時的に制御できますが、持続的ではなく、興奮と疲労が悪化します。睡眠中に消失し、親指の人差し指と屈曲は「ピルローリング」です。若い方は複数の片側性または初発症状を示します。高齢者はほぼ両側性で、患者は横に動くことができます。拳またはゆるい拳は、四肢の反対側に振戦を引き起こす可能性がありますこのテストは、初期の軽度の振戦を検出するのに役立ちますEMGでは、リズミカルな放出は相乗的な筋肉と拮抗筋の交互の活動と一致しています。真ん中には、指の小さな不規則な不規則な伸縮性振戦がまだあり、筋電図には交互の活動電位の特性がありません.PD患者の15％が、疾患の進行中に振戦がなく、一部の患者は姿勢を取り入れることができます。 矢筒。

2剛性：PD患者の剛性は、錐体外筋緊張の増加、アゴニスト筋肉とアンタゴニスト筋肉の筋肉張力の増加、および湾曲したソフトリードチューブと同様に、受動関節の抵抗の増加によるものです。感じ、それは「鉛管のような強壮剤」と呼ばれます;一部の患者が振戦を持っている場合、「ギアのような剛性」と呼ばれるギアの回転など、手足を曲げるときに均一な抵抗で断続的な一時停止を感じることがあります（歯車の厳格さ）、筋肉の緊張と不均衡の増加により、しばしば異常な姿勢を示します：頭の前傾、体の前屈、上肢前腕の内転、肘の屈曲、手首のまっすぐ、中手指節関節の屈曲の特別な姿勢高齢の患者では、筋肉の硬直が関節の痛みを引き起こすことがあり、これは筋肉の緊張の増加によって引き起こされ、関節の血液供給が遮断されます。

A.患者に反対側の手足を動かして、テストした手足の筋肉をよりはっきりさせます。

B.患者が仰pine位にあり、頭の下にある枕を素早く引っ込めると、頭がゆっくりと落ちることがよくあります（頭を落とすテスト）。

C.患者に肘をテーブルの上に置き、二重前腕をテーブルトップに垂直にし、腕と手首の筋肉をできるだけリラックスさせます通常、手首と前腕は約90°曲げられています。病気の患者では、手首の関節はほぼ真っ直ぐな位置にとどまり、道路標識が鉄道に立てられている場合、それは「道路標識現象」と呼ばれます。

3ブレイディ無動症（ブレイディ無動症）：PDの大脳基底核機能障害の特徴的な症状であり、重度の場合は運動できず、靴ひもを結ぶ、ドレッシング、シェービング、ブラッシングなどのさまざまなゆっくりとした動きを示します。顔の表情の減少、「マスク顔」と呼ばれる点滅運動の減少または消失、開始が困難、慣性を克服する能力、運動困難の停止、運動の姿勢の変更、足音のペース、足の摩擦「小さな歩行」と呼ばれるライン、より速く、より速く、腕のスイングの欠如、トランクの前部は、障害物、しゃがんだり一時停止したり、小さなステップが発生した場合、「フラッシュ歩行」と呼ばれるすぐに停止できません頭と胴体の向きを変えると、言語の壁は、低発音、不明瞭な明瞭さ、「フラッシュ言語」と呼ばれるst音または繰り返しの言語、書くときの震え、ゆがみ、不均等な間隔、およびますます小さくなることで表現できます。 「小文字」として知られるこれらの特徴的な異形成は、嚥下困難、ゆっくりした咀asとして現れることもあり、緊張や興奮として表現されることもあります。 凍結効果は短命です。それどころか、異常な動き（運動障害パラドキシア）があります。これは、動きの少ない現象と通常の活動の一時的な解放です。緊急状態などのまれなケースでは、矛盾と呼ばれる重要な効果的な動きもあります。運動、オンオフ現象、突然の活動は突然の活動から解放されることはできません。まばたき（myerson）、両目を上向きに注視するために、眉の上端に特別な兆候を繰り返したたくことができます収束運動は制限されています。つまり、眼球運動の危機であり、脳炎や薬物誘発性パーキンソン症候群でより一般的です。

4自律神経機能障害：過剰な唾液分泌、皮脂腺の過剰な分泌、および発汗の増加によって引き起こされる一般的な唾液分泌。そのため、皮膚、特に顔の皮膚の油性、低血圧は起立性低血圧の傾向がありますが、失神することはほとんどありません生化学検査では、チロシン含有量が血漿レニンとアルドステロンのレベルを低下させることがわかったが、正常な血中ナトリウムは、周囲の交感神経障害、患者が難治性便秘、尿失禁、尿、尿失禁などである可能性があることを示唆しています病理学的基盤は、迷走神経背側核の損傷と交感神経機能障害です。

5精神障害：一般的なうつ病、通常軽度から中等度、まれな自殺、PD患者の約40％が、食欲不振、睡眠障害、性欲の欠如を特徴とするうつ病を患っており、その後PDにある認知症発生率は12％から20％で、第1近親者の認知症のリスクは非常に高く、他の症状は無関心、遅い思考、遅い、そして孤独と自閉症の人格変化が見られます。

2.サイン

（1）初期の特徴的な兆候は瞬き率の低下であり、通常、健康な人の瞬きの頻度は15〜20回/分ですが、PD患者の瞬きの頻度は5〜10回/分に減らすことができます。

（2）典型的な兆候：

1「線条体手」：中手指節関節の屈曲、近位指節間関節は真っ直ぐ、遠位指節間関節は屈曲し、足の変形も起こります。

2myerson：鼻または眉のまばたきはまばたき反応を抑制しません。

3眼球の危機：通常2つの眼球での2つの眼球間の強直性けいれんは一般的であり、側方視力と下視力はまれであり、繰り返し発作し、しばしば首、口、腱と組み合わされます。

4開閉障害：不随意のリフティング筋肉抑制と輪筋抑制。

（3）非定型徴候：膝反射の変動が大きく、正常であり、導くのが困難である場合があり、また、単一測定PD患者、両側膝反射対称性、座屈反射、前額反射および前額反射に限定されるめったに増加しません。

パーキンソン病の高齢患者

1.定期的な検査

一般に、正常な範囲では、個人は高脂血症、糖尿病、異常な心電図および他の変化を持っている可能性があります。

2.脳脊髄液検査

ドーパミンレベルの低下、バニリン酸の高代謝物濃度、セロトニン代謝物と-ヒドロキシインドール酢酸含有量の低下、ドーパミンβ-ヒドロキシラーゼの低下、脳脊髄液と-アミノ酪酸のソマトスタチンの低下を検出できますレベル削減など

3.分子生物学試験

高速液体クロマトグラフィー（HPLC）を使用した生化学的検出は、脳脊髄液および尿中のHVA含有量の減少を検出できます遺伝子検査は、サザンブロット、PCR、DNAシーケンス分析などにより、少数の家族性PD患者で見つけることができます。 。

4.脳CT、MRI検査

一般的に、特徴的な観察はありません。高齢患者では、脳萎縮の程度、心室肥大、脳ラクナ梗塞の患者、大脳基底核の石灰化が異なる場合があります。最近、一部の学者はMRIのPD患者がT1強調画像で白質が高いことを証明しています。信号、および半楕円形の中心の前部と側脳室の前角の周りの白質に表示されます。

5.機能的イメージング検出

6-18フルオロ-レボドパ（6-FD）などの特定の放射性核種アッセイでPETまたはSPECTを使用してドーパミンの代謝を調べると、ドーパミン受容体の密度と親和性に関する情報が得られ、PD患者の脳内のドーパミンが検出されます。代謝機能が大幅に低下します。線条体の吸収指数は、臨床症状の発症前は正常よりも低くなっています。D2ドーパミン受容体活性の早期過敏症（補償期間）は、疾患の初期段階で見られ、低感度（代償期間）は後期段階で見られます。そして、ドーパミン伝達物質合成の減少は、早期診断、鑑別診断、および疾患進行モニタリングにとって価値がありますが、高価であり、臨床診療で広く使用されていません。

パーキンソン病の高齢患者の診断と同定

診断

典型的な振戦麻痺の診断は困難ではありません、典型的な振戦、硬直、運動量の減少などの症状に加えて、sのような行動、鉛管またはギアのような筋肉の硬直、マスク顔、下半身、歩行歩容およびその他の徴候が一般的です診断を行います。

鑑別診断

1.感染症：脳炎の後に振戦麻痺症候群が起こる場合がありますが、発症はどの年齢でも起こりえます。

2.中毒：マンガンまたは一酸化炭素中毒でより一般的であり、患者はしばしば一酸化炭素中毒または長期のマンガン曝露の病歴を有し、その後振戦、強直および他の症状を有する。

3.薬物：フェノチアジンなどの特定の薬物は、ドーパミンのシナプス伝達をブロックし、振戦、強壮剤などを引き起こします。さらに、レセルピンは、軸索末端でのドーパミンの貯蔵をブロックできるため、メチルドーパの代謝産物ドーパミン受容体と競合するこれらの薬物は、振戦麻痺症候群の症状を引き起こす可能性があり、投薬の履歴と離脱後の症状回復を特定することができます。

4.外傷：脳震盪、脳con傷および他の外傷性脳損傷は、振戦麻痺症候群の症状を引き起こす可能性があり、その外傷の歴史を特定することができます。

5.動脈硬化：主に脳動脈硬化または多発性脳梗塞が原因で、その臨床症状にはパーキンソン症候群の症状だけでなく、認知症などの主要な症状も含まれます。

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