慢性リンパ性甲状腺炎

慢性リンパ性甲状腺炎の紹介 自己免疫性甲状腺炎としても知られる慢性リンパ球性甲状腺炎（CLT）は、それ自体の甲状腺組織を抗原とする慢性炎症性自己免疫疾患です。 日本の九州大学の橋本は最初（1912）、ドイツの医学雑誌で4つの症例を報告し、クリニックで最も一般的な甲状腺炎である橋本（橋本甲状腺炎、HT）と名付けました。 近年、発生率は急速に増加しており、甲状腺機能亢進症と同様の罹患率があることが報告されており、この病気は小児および青年における甲状腺腫および後天性甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：シェーグレン症候群関節リウマチ貧血全身性エリテマトーデス肝炎浮腫

慢性リンパ球性甲状腺炎の原因

遺伝的要因（45％）：

甲状腺自己抗体の産生は常染色体優性遺伝に関係しています。ヨーロッパおよび北米では、HLA-B8およびDR3、DR5がCLT患者でより一般的です。日本人はHLA-B35の方が一般的でした。XuChunらは、PCR-SSCPを使用して30人の漢民族CLT患者のHLA-DQA1およびDQB1遺伝子座の対立遺伝子多型を検出し、DQA1-0301の頻度が正常対照の頻度よりも有意に高いことを発見しました。米国の研究機関は、自己免疫性甲状腺疾患を有する56人のコーカサス人家族の遺伝子を分析し、自己免疫性甲状腺疾患に関連する6つの遺伝子を特定しました。 6番染色体に位置するAITD-1遺伝子はグレーブス病とCLTに関連しています; 13番染色体上のCLT-1と12番染色体上のCLT-2はCLTの病因と関係があり、その後使用しましたゲノムスクリーニング法は、27人の家族を持つ中国系アメリカ人の家族を研究し、D1IS4191とD9S175がCLTに関連していることを発見しました。 研究は、染色体2q33上にある重要な意思決定の甲状腺自己抗体遺伝子は、活性化経路不可欠な共刺激ファクターCTLA-4遺伝子は非常に可能性が高いことを示しているその染色体の甲状腺抗体2q33上の遺伝子。

免疫学的要因（30％）：

免疫学的要因が甲状腺の損傷を引き起こすメカニズムは完全には理解されていませんが、現在、次のメカニズムが推奨されています。

（1）先天性免疫監視の欠陥：臓器特異的抑制性Tリンパ球の数と質は異常であり、Tリンパ球は甲状腺濾胞細胞を直接攻撃できます。

（2）体液性免疫介在性自己免疫メカニズム：HK細胞は、抗甲状腺抗体と相乗作用して甲状腺濾胞細胞を攻撃できます。抗原抗体が結合すると、その複合体は標的細胞標的、活性化HK細胞および抗体に存在します。 Fcフラグメントは反応して標的細胞を殺します。このHK細胞の抗体依存性細胞毒性は、CLTのサイログロブリン-サイログロブリン抗体複合体によって活性化され、特定の細胞毒性で死滅します。さらに、甲状腺濾胞細胞は、TPOAb自体が甲状腺組織で細胞毒性の役割を果たします。

（3）濾胞細胞上の補体に結合した抗甲状腺抗体の溶解効果。

（4）リンパ球を介した毒性、抗甲状腺抗体はそれを誘発し、活性化します。

（5）CLT患者は、悪性貧血、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、I型糖尿病、慢性活動性肝炎など、自己免疫因子の存在も証明する他の自己免疫疾患を伴うことがよくあります。

環境要因（15％）：

感染とヨウ化ヨウ素は、CLTの開発における2つの主要な環境要因です。Wenzelらは、CLT患者の血清中の抗エルシニア細菌抗体を研究するためにウエスタンブロット法を使用しました。この抗体の頻度は、非自己免疫性甲状腺疾患の患者の頻度よりも有意に高かったです。正常な対照群とは対照的に、小腸および結腸のエリニア菌はCLTの発症と関連がありました。

ヨウ素が不足している地域やヨウ素が豊富な地域では、CLTの発生率が上昇し、ヨウ素がCLTの病因に重要な役割を果たすことを示しています。過剰に、遺伝的感受性動物は甲状腺炎を発症する可能性がありますが、ヨウ素が甲状腺で枯渇しない場合、重度の甲状腺炎の発症を防ぐことができ、そのメカニズムはまだ解明されていませんが、Roseらは、食事へのヨウ素の添加、CLT甲状腺損傷が有意に増加し、CLTの発生率が増加し、サイログロブリンのヨウ素化、CLTのT細胞増殖、病原性抗原Tg自己抗原の効力の増加と全身性免疫応答の増加は、CLTにつながる可能性があります。

病因

病理学的変化

（1）肉眼的見解：典型的な場合、両側甲状腺のびまん性の拡大、場合によっては、1つの葉腺の拡大が明らかであり、腺の拡大は正常の約2から5倍であり、表面は滑らかまたは細かい結節であり、カプセル周囲の組織への接着がほとんどない完全な肥厚、切断面はわずかに盛り上がり、テクスチャーはゴムのように強靭で、明白または目立たない小葉、灰色または灰色がかった黄色を示し、過形成リンパ節と同様にゼラチン含有量が少ないため光沢がない出血、石灰化、壊死はありませんが、中期および後期では、広範な線維化により結節性である可能性があり、テクスチャーは硬く、周囲の組織に付着する場合もあります。

（2）顕微鏡検査：主な組織学的特徴は、甲状腺濾胞の破壊、萎縮、内腔のグリア含有量の減少、濾胞上皮好酸球増加および間質性リンパ球、形質細胞浸潤、顕著な胚中心リンパ濾胞形成とさまざまな程度の線維症。

リンパ球の浸潤は小葉に分布しており、卵胞と葉の間にはさらに多く、葉の間にはほとんどありません。卵胞間のリンパ球は、多くの場合、リンパ小胞を形成するか、胚中心を伴う拡散分布を示します。リンパ小胞は、主に小さなリンパ球で構成されます。それは、胚中心でさまざまなレベルで形質転換されたリンパ球で構成されていますが、拡散して分布したリンパ球は主に変性上皮を取り囲み、時には少量のリンパ球が卵胞、上皮細胞と基底膜の間、さらには浸潤します濾胞腔には、小さなリンパ球に加えて、多くの異なる形質細胞、組織細胞、免疫芽細胞および多核巨細胞もあり、甲状腺組織に対するリンパ組織の比率は異なり、通常は約1/3です。

慢性リンパ球性甲状腺炎の予防

これは、特別な予防策のない自己免疫疾患です。 手術後のサイロキシンの長期使用は、甲状腺機能低下症の発生率を低下させると同時に、特に手術中に甲状腺組織がより多く除去された患者では橋本病の治療を継続できます。このグループの患者には、手術後にレボチロキシン錠剤による経口補充療法が行われます。開始用量として50mg / d、FT3、FT4、TSHの結果のレビューによると、サイロキシン錠剤の量を維持量まで徐々に調整し、投薬時間または生涯投薬を行うために可能な限り、グループは完全な追跡データ、甲状腺ホルモンの3年以上の追跡調査を行います水管理の平均レベルは正常範囲内であり、甲状腺機能低下症は発生しませんでした。

慢性リンパ球性甲状腺炎の合併症 合併症シェーグレン症候群関節リウマチ貧血全身性エリテマトーデス肝炎浮腫

慢性炎症のある患者は、シェーグレン症候群、関節リウマチ、糖尿病、糖尿病、全身性エリテマトーデス、副腎機能不全、特発性卵巣機能障害、慢性活動性肝炎など、他の自己免疫疾患をよく持っています。など、病気が進行すると、甲状腺機能低下、粘液性浮腫、心拍数の低下、体の痛み、疲労、活動の欠如、皮膚の厚さなどとして現れる甲状腺機能低下症が数年後に発生することがあります。

慢性リンパ球性甲状腺症状一般的な 症状甲状腺肥大、疲労、頸部リンパ節腫脹、嚥下障害、甲状腺腫の不能

歴史と症状：

30歳から50歳の女性ではより一般的で、潜行性の病気の発症が遅く、甲状腺肥大の主な症状は主に拡散し、いくつかは顔の一部、手足の腫れを制限することができます。

典型的な症例の臨床症状：

1.発育が遅く、病気の経過が長く、早期に無症候性で、甲状腺腫が発生すると、病気の経過は平均2〜4年に達しました。

2.一般的な症状は全身mal怠感であり、多くの患者は咽頭不快感を感じず、患者の10％〜20％が局所圧迫または甲状腺痛を有し、ときに圧痛を伴う。

3.甲状腺は主に両側対称であり、びまん性の拡大、峡部および円錐葉がしばしば同時に増加しますが、片側の拡大、甲状腺はしばしば疾患の進行とともに増加しますが、まれに首を押す呼吸と嚥下困難、触診、甲状腺の質感が硬い場合、表面は滑らかまたは細かい砂のようになり、また結節状であり、一般に周囲の組織への付着はなく、嚥下運動中に上下に移動することができます。

4.頸部リンパ節は一般に腫れておらず、いくつかの症例は頸部リンパ節腫脹と関連しているかもしれませんが、質は柔らかいです。

慢性リンパ性甲状腺炎の検査

実験室検査：

甲状腺機能検査

血清T3、T4、FT3、およびFT4は一般に正常または低値であり、甲状腺機能亢進症の患者でも、T3およびT4レベルは通常正常です。

2.血清TSH濃度の測定

血清TSHレベルは、患者の代謝状態を反映する可能性があります。通常、TSHは正常な甲状腺機能では正常ですが、甲状腺機能低下症では上昇します。しかし、正常なT3およびT4の患者の中には、甲状腺機能障害によるTSHの上昇を示す人もいます。性的TSHは正常な甲状腺機能を維持するために上昇します。TSHが正常の2倍以上の場合、CLTは非常に疑われるべきです。近年、無症候性甲状腺機能低下症の報告がますます増えています。ガオ、20年間の追跡観察の後、無症候性甲状腺機能低下症CLT女性の55％が臨床的甲状腺機能低下症を発症することが報告されており、最初の甲状腺抗体陽性で、甲状腺機能低下症への進行率は年間2.6％（33％）です。 TSHが上昇した患者の甲状腺機能低下症の初期率は、年間2.1％（27％）でした。CLTが無症候性甲状腺機能低下症と関連し、TSHが20 nU / mlを超える場合、25％が毎年進行する可能性があることも報告されました。臨床型の甲状腺機能低下症、およびTSHがわずかに増加した人は正常に戻ることができます。

3.131I吸収率チェック

ほとんどの患者は通常よりも低いが、通常よりも高い場合があります。

4.抗甲状腺抗体アッセイ

抗サイログロブリン抗体（TGAb）および抗甲状腺ミクロソーム抗体（TMAb）アッセイは、CLTの診断に役立ちます。近年、TPO（ペルオキシダーゼ）はTMAbの抗原であることが証明されており、補体を固定し、「細胞毒性」を持っています。 「その役割は、TPOAbが補体の活性化、抗体依存性細胞媒介性細胞傷害性、感作T細胞死を介して甲状腺濾胞細胞損傷を引き起こすことを確認しました。TPO-AbはTPOに直接結合し、TPO活性を阻害します。 TPOはチロキシンの合成における重要な酵素です。TPOAbはCLTの診断のためにTMAbに取って代わりました。TGAbとTPOAbを組み合わせた検出の陽性率は90％以上です。文献の報告によると、CLT患者の80％がTGAb陽性であり、97％の患者がTPOAb陽性であったが、CLT患者におけるTGAbとTPOAbの陽性率は50％未満であったと報告された、広州中山大学の最初の提携病院術後病理により確認されたCLTの335症例のうち、症例の約半分のみがTGAbおよびTPOAb陽性でした。

5.過塩素酸カリウム排泄試験は陽性であり、ヨウ素放出率は> 10％です。

6.細胞診

穿刺吸引細胞診（FNAC）および組織凍結切片の組織学的検査は、CLTの診断に決定的な役割を果たします.CLTは、びまん性実質萎縮、リンパ球浸潤および線維症、および甲状腺細胞のわずかな肥大です。好酸球染色、すなわちハースル細胞。

7.その他の検査

ESRは増加し、凝集テストは陽性であり、ガンマグロブリンIgGは増加し、血中ベータリポタンパク質は増加し、リンパ球数は増加した。

画像検査：

1.Bサウンドイメージのウルトラチェック：

（1）2つの甲状腺のびまん性の拡大は一般に対称的であり、主に片側が腫れ、峡部で肥厚することもあります。

（2）表面に凹凸があり、結節状の表面を形成し、形状が硬く、エッジが鈍くなり、プローブを硬い物体で押します。

（3）腺は不均一でエコーが低く、疑わしい結節状エコーが見られますが、境界が不明瞭で、複数の切断面で繰り返すことができず、エコーの一部が減少するだけで、細線状の強いエコー形成の不規則性が見られることがありますネットワークは変化のように見えます。

（4）内部に小さな嚢胞性変化があるかもしれません。

2.カラードップラー音像のパフォーマンス：甲状腺の血流は豊富で、時にはほとんど火の兆候、上部甲状腺動脈の流量は高く、内径は厚いが、動脈の流量と抵抗指数は甲状腺機能亢進症よりも著しく低く、周波数帯域幅、拡張期周期の振幅は増加し、甲状腺機能亢進症の症状はなく、特定することができます。

3.甲状腺核スキャン：甲状腺肥大を示しますが、ヨウ素の摂取量が減少し、分布が不均一になります。結節の形状が大きい場合、冷結節のパフォーマンスが向上します。

4.陽電子放出断層撮影（PET）：18-fluoro-deoxyglucose（18F-FDG）によるPET検査、組織グルコース代謝の非侵襲的検査は、診断に使用できます。さまざまな腫瘍、甲状腺検査におけるびまん性18F-FDG吸収は甲状腺炎を示唆する場合があり、甲状腺のリンパ組織の活性化が18F-FDG吸収の原因である可能性がありますが、18F-FDG / PET識別のために甲状腺癌と区別する必要があります甲状腺の悪性腫瘍とCLTは依然として困難であり、他の臨床検査と組み合わせて特定する必要があります。

慢性リンパ球性甲状腺炎の診断と診断

診断

1975年に、フィッシャーは5つの診断プロトコルを提案しました。すなわち、1つの拡散甲状腺の拡大、靭性、不均一な表面または結節、2TGAb、TMAb陽性、3血中TSH上昇、4甲状腺スキャンに不規則な濃度またはまばらがあり、5過塩素酸カリウム排泄テストが陽性であり、5のうち2つがCLTとして診断され、4つが診断され、一般的なCLTの臨床症状、血清TGAb TPOAb陽性は臨床的にCLTと診断できます。非定型の臨床症状を呈する患者の場合、診断には高力価の抗甲状腺抗体アッセイが必要です。これらの患者では、血清TGAbおよびTPOAbが陽性の場合、必要な画像検査を行う必要があります。必要に応じて、同時診断、およびサイロキシン診断治療の実施は、FNACまたは凍結切片の組織学的検査により確認する必要があります。

非定型パフォーマンス：

CLTの臨床症状は典型的ではないか、他の甲状腺疾患や自己免疫疾患と組み合わされることが多いため、主な非定型症状は次のとおりです。

（1）橋本の甲状腺機能亢進症：バセドウ病とCLTが組み合わさって相互に変換される可能性があり、患者は甲状腺機能亢進症の臨床症状、TGAbとTPOAbの高力価、TSAb陽性、甲状腺の131I吸収率の増加、およびT4によって阻害された病理には、GDとCLTの両方の特性の変化があります。

（2）眼球外型：主に侵襲性の眼球突出、甲状腺腫、正常な甲状腺機能、TGAb、TPOAb陽性に関連する場合があり、TSAb（甲状腺刺激抗体）および眼球前免疫グロブリンを検出できる患者もいます。

（3）亜急性甲状腺タイプ：亜急性甲状腺炎、急性発症、急速な甲状腺肥大および痛みに類似した臨床症状、131I吸収率は正常、T3、T4正常、TGAb、TPOAb高力価陽性。

（4）思春期タイプ：CLTは思春期甲状腺腫の約40％を占めます。思春期CLTは甲状腺機能が正常で、TGAb、TPOAb力価が低く、臨床診断が困難で、一部の患者は思春期過形成と呼ばれる甲状腺腫が遅くなります。タイプ、甲状腺組織は好酸球を欠いており、多くの場合、全身症状や他の局所症状はなく、甲状腺機能低下症の患者は成長と発達に影響を与える可能性があります。

（5）甲状腺腫瘍タイプに関連する：孤立性結節として発現することが多く、硬い、TGAb、TPOAb力価が高く、結節は甲状腺腫瘍または甲状腺がんの一部である場合があり、周囲の部分はCLT、CLTと甲状腺がんの組み合わせ広東省中山大学の最初の関連病院（1998）は、CLTのグループの13％（9/69）が甲状腺がんを患っていることを報告し、Gyory（1999）は、CLTを組み合わせた腫瘍が11.8％（14/118）を報告したと報告しました。したがって、クリニックで以下の条件に遭遇した場合、腫瘍を組み合わせる可能性を考慮し、FNACまたは切除生検を実施する必要があります：1甲状腺痛が明らかで、サイロキシン治療は効果がありません、2甲状腺甲状腺ホルモン治療は縮小しないが増加します、3甲状腺腫の拡大首のリンパ節は腫れていて圧迫症状があり、腺には単一の冷たい結節があり、非対称で硬い。

（6）線維性タイプ（萎縮性タイプ）：長期にわたる疾患の患者は、甲状腺の広範なまたは部分的な線維症を有し、甲状腺萎縮、硬い質感、TGAbおよびTPOAbが甲状腺によって破壊される可能性があり、線維症は高くない、甲状腺機能また、組織切片は、成人の粘液性浮腫の主な原因の1つである原発性甲状腺機能低下症または甲状腺癌と誤診されることが多いCLTと同じであることが示されました。

（7）他の自己免疫疾患との合併：アジソン病、糖尿病、悪性貧血、特発性副甲状腺機能低下症、重症筋無力症、全身性エリテマトーデスおよびその他の疾患を伴うCLTなどの複数の自己免疫疾患として現れる一部の人々は、多発性内分泌腫瘍症候群II型（アディソン病、AITD、I型糖尿病、性機能低下症）などの「自己免疫性多発性腺不全症候群」または「多肉芽腫性不全症候群」とも呼ばれますパフォーマンスの1つ。

（8）橋本脳症：重度およびまれ。1966年に最初の症例が報告されて以来、世界で約50症例のみが報告されている。病因および病因は不明である。

1血管炎タイプ：脳卒中のようなエピソードのエピソードの繰り返しを特徴とします。

2びまん性進行：意識障害、錯乱、嗜眠またはor睡、異常な脳脊髄液検査、タンパク質含有量の増加、単球の増加、甲状腺抗体陽性、特にTPOAb力価、甲状腺ホルモンレベルは通常正常または、EEGは異常である可能性があり、コルチコステロイドによるこの疾患の治療は、サイロキシンにも良い効果があり、慢性リンパ球性甲状腺炎（CLT）は自己免疫性甲状腺炎としても知られています独自の甲状腺組織を抗原とする慢性炎症性自己免疫疾患九州大学の橋本（1912）は、ドイツの医学雑誌で4例を初めて報告し、橋本甲状腺炎（HT）と名付けました。これは、クリニックで最も一般的な甲状腺の炎症です。近年、発生率は急速に増加しています。甲状腺機能亢進症と同様の罹患率があると報告されています。この病気は、小児および青年における甲状腺腫および後天性甲状腺機能低下症の最も一般的な原因です。

身体検査が見つかりました：

甲状腺はびまん性または限局性で、硬い質感と弾力感があります。境界ははっきりしていて、柔らかさはなく、表面は滑らかです。甲状腺の一部は結節性で、頸部リンパ節は腫れておらず、一部には四肢の粘液があります。浮腫。

補助検査：

（1）早期の甲状腺機能は正常であり、橋本甲状腺機能亢進症の甲状腺機能はわずかに上昇します。疾患が進行するにつれて、T3およびT4が減少し、TSHが増加し、TMAbおよびTGAbが陽性になります。不規則な濃度または疎な領域、いくつかは「冷結節」を示した、（3）過塩素酸カリウム放出試験陽性、（4）血清ガンマグロブリンの増加、アルブミンの減少、（5）甲状腺穿刺が多数のリンパ球浸潤を示した。

鑑別診断

結節性甲状腺腫

少数のCLT患者には甲状腺結節の変化、さらには複数の結節がある場合もありますが、結節性甲状腺腫の患者の甲状腺自己抗体価は低下または正常であり、甲状腺機能は通常正常であり、臨床的甲状腺機能低下症はまれです。

2.思春期の甲状腺腫

思春期の持続的な甲状腺肥大は、甲状腺ホルモンが一時的に増加する代償性過形成であり、甲状腺機能は一般的に正常であり、甲状腺自己抗体価はほとんど正常です。

3.バセドウ病

拡大した甲状腺の質感は通常柔らかく、抗甲状腺抗体価は低いですが、高力価もあります。特にCLTと甲状腺機能亢進症を組み合わせた場合、甲状腺機能を高めることができます。必要に応じて、細かい針吸引を行うことができます。細胞診。

4.甲状腺の悪性腫瘍

CLTは、甲状腺乳頭癌やリンパ腫などの甲状腺悪性腫瘍と組み合わせることができます。CLTに結節の分離などの結節性の変化がある場合、テクスチャが硬いときは、甲状腺癌と区別することが困難です。両側性の甲状腺腫大、硬い、または両側性頸部リンパ節腫脹もCLTで特定するのが難しく、抗甲状腺抗体を検査する必要があり、甲状腺がんの場合の抗体価は一般的に正常であり、甲状腺機能も正常であり、臨床的に診断が難しいなど甲状腺ホルモンに実験的治療を行うことができます。薬物を服用した後に腺が明らかに減少または軟化した場合、CLTを考慮することができます。まだ明らかな変化がない場合、診断を確認するためにFNACまたは外科生検を行う必要があります。

5.慢性侵襲性線維性甲状腺炎

1896年、リーデルは最初に2つの症例を報告したので、リーデル甲状腺炎と呼ばれました。病変の甲状腺組織は木材のように硬いため、木質甲状腺炎とも呼ばれます。病変はしばしば甲状腺を超え、筋肉、血管、神経、さらには気管などの周囲組織に侵入します。嚥下困難、呼吸困難、ho声などの隣接臓器の圧迫の症状、甲状腺の輪郭は正常であり、品質は石のように硬く、痛み、皮膚への付着、嚥下活動なし、周囲のリンパ節なし、正常な甲状腺機能、甲状腺機能低下症は、縦隔、後腹膜、涙腺、胆嚢などのその他の部分の線維症を伴う甲状腺組織が線維組織に完全に置換された後に発生する場合があり、抗甲状腺抗体価が低下または正常で、実行可能な細い針生検など不十分な、実現可能な甲状腺組織生検。

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