高所肺水腫

高高度肺水腫の概要 高高度肺水腫とは、プラトーが最近到着したこと（通常、海抜3,000メートル）、安静時の呼吸困難、胸部圧迫感、咳、咳、白またはピンクの泡、および患者の体力低下または運動低下を意味します。 基礎知識 病気の割合：0.0035％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心不全

高高度の肺水腫の原因

（1）病気の原因

この病気は、しばしば上気道感染、疲労、過度の身体活動、寒さによって引き起こされます。近年、中国では、高原での輸送、住宅、医療などの生活条件の改善により、急性高高度肺水腫の発生率が大幅に減少しました。

（2）病因

高高度肺水腫の病因は明確ではなく、単一のメカニズムでその病因を説明することは困難であり、この疾患の病因には以下の要因が関係している可能性があります（図1）。

肺高血圧

右心カテーテル法とカラードップラー心エコー検査により、高高度肺水腫の肺動脈圧は、初期または回復段階で同じ高度の正常な人の肺動脈圧よりも著しく高く、一部の影響を受けやすい人の肺循環圧は全身循環圧を超えることがあります。肺高血圧症は、この疾患の発生の基本的な要因です。高高度肺水腫および脳浮腫の患者の肺動脈圧は、右心カテーテルを使用して4700mで測定されました。平均肺動脈圧は41.25mmHgで、回復期間は33.7mmHgでした。 Hultgrenは、平均肺動脈圧が45 mmHgの再入プラトー肺水腫の5症例のカテーテル検査を受け、そのうち1症例は66 mmHgでしたが、肺楔入圧と左心房圧は基本的に正常でした。肺高血圧は低酸素性肺細動脈収縮によって引き起こされました。しかし、それがどのように肺水腫を引き起こすかについては多くの論争があり、Hultgrenは低酸素性肺血管収縮が肺血管床の不均一な閉塞を引き起こし、局所微小循環血流の減少または遮断をもたらすことを示唆した。遮られていない領域の毛細血管は、肺高血圧症、高流量および受動的拡張、血液量の増加、および血流の加速の影響を受けやすい 直接肺胞上皮細胞を内皮細胞（または）を損傷する可能性肺微小循環の急激な圧力上昇に増加毛細管血液量及び圧力上昇、液漏れが生じる、及び血管透過性の増大につながります。

2.高い肺内灌流

高所肺水腫の患者の典型的なX線徴候は、肺に散在する薄片状または雲の影であり、これは肺血管床の不均一な閉塞および肺の血流の不均一な分布によって引き起こされる可能性があります。肺動脈欠損のある人は、心室からの総血液​​量が肺の片側に流入し、肺が過度に灌流されるため、肺水腫に敏感です。また、高高度肺水腫の患者で血管拡張薬を使用した後、肺動脈圧、特に微小循環圧これらのデータは、肺の過剰な水分が高高度肺水腫の発生の重要な要因であることを示すのに十分です。

（1）急性低酸素症は、交感神経興奮、末梢血管収縮、血流の再分布、および肺血流の有意な増加を引き起こします。

（2）低酸素症は肺の筋肉細動脈の不均一な収縮を引き起こしますが、前毛細血管などの非筋肉血管は肺高血圧の影響により拡張され、その結果、その領域の血流が増加し、肺に現れます。過灌流。

（3）凝固および線維素溶解メカニズム、肺の小動脈および毛細血管における微小血栓形成の障害により、血流がブロックされ、肺の全血がブロックされていない領域に移動し、局所毛細血管の血流を引き起こす圧力の急激な増加と間質と肺胞への水分の滲出過去において、プラトー肺水腫は肺高血圧症に起因する低タンパク質の水圧性浮腫でしたが、最近の研究では高流量であることが示されています。高流速および高圧、シェーンおよびその他の気管支鏡検査によって引き起こされる高透過性浮腫、高高度肺水腫患者の肺胞洗浄液中のタンパク質量は、対照群のそれよりも有意に高く、多くの赤血球、白血球、およびマクロファージ、剖検により、肺水腫液のタンパク質量が大幅に増加したことが判明、肺胞散在性出血、フィブリン滲出、血管壁の透明な膜形成、血管透過性の増加のメカニズムは完全に理解されていない、電子顕微鏡で観察ウサギの毛細血管圧が50 mmHgを超えると、毛細血管内皮と肺胞上皮がひどく損傷し、血管透過性が明確になります。 大幅に増加し、高い肺内血流によって引き起こされる微小血管狭窄および肺高血圧は、毛細血管壁に機械的損傷を引き起こす可能性があり、したがって血管内皮細胞、血小板、白血球などがさまざまな運動因子（駆動因子）を放出すると現在考えられています一酸化窒素、エンドセリン-1など、これらの要因は、毛細血管膜のストレス障害、毛細血管拡張症、壁の薄化、内皮細胞の空隙の拡大、および血管透過性の増加につながります。

3.換気調節が異常です

プラトーテスターと比較して、不慣れな患者はHVRを不活性化する必要があることを示し、松沢らは、高高度肺水腫の影響を受けやすい10人の患者の低酸素および高炭酸ガス換気反応を調査しました。その結果、患者グループのHVRは傾斜する必要があります（△VE /△ SaO2）は対照群よりも有意に低かった（P <0.01）が、2つの群の間で高炭酸ガス換気に有意差はなかった。Sellandは、高高度肺水腫に罹りやすい8人の患者と5人のHVRを減少させた。プラトーに入った後、周囲の化学受容器の低酸素刺激により肺換気が増加し、肺胞酸素分圧が増加したが、換気反応が停止すると、低酸素環境に曝されたときの換気増加により肺胞酸素分圧が減少し、特に夜間の重度の低酸素、より重度の低酸素血症;これは夜間の高高度肺水腫と一致しますが、一部のHVR陰性の人はプラトーに達した後に肺水腫を発症しないため、高高度肺水腫のHVR発生は、二次的な役割を果たす可能性があります。

4.遺伝的要因

最近、日本の学者Hanaoka（1998）は、ヒト白血球抗原（HLA）の発生率が、通常の人と比較して、高高度肺水腫に罹患しやすい患者で有意に高いことを発見しました。HLAは、細胞表面抗原を制御する細胞表面の多型膜プロテアーゼです産生された非常に複雑な遺伝子系であり、A、B、C、D、DR、DQ、DP 3部位を含むDサブタイプを含む多くのサブタイプを持ち、ヒト免疫応答を制御する遺伝子座はD位置にありますポイント、高高度肺水腫の患者におけるHLA-DR6および/またはHLA-DQ4の2つのサブタイプは対照群よりも有意に高く（P <0.01）、DR6および/またはDQ4陽性患者の前者は陰性患者よりも高かった。低酸素性肺血管収縮（肺高血圧症）およびHVRの低下は、HLAと肺高血圧症の間に内因性のリンクがあることを示唆している以前は、原発性肺高血圧症、コラーゲン病、およびエイズによって引き起こされる肺動脈が発見されました。高血圧は、HLA、特にDR6に関連しており、これは免疫遺伝に関連している可能性があります。

急性高地肺水腫の主な病理学的変化は、肺水腫、肺塞栓症、肺梗塞です。肺組織は非常に混雑しており、浮腫です。肺の重量は通常の人の2〜4倍です。気管と気管支はピンクの泡液で満たされ、肺胞腔は浮腫液で満たされています。 、肺胞壁の肥厚、肺細動脈および毛細血管拡張、鬱血および破裂、内腔における広範な微小血栓形成、肺胞フィブリン滲出および新生児の透明膜と同様の透明な膜形成、左心は正常です;右心房、右心室、および主な肺動脈が拡張します。

高原性肺水腫の予防

感受性の予測については多くの調査が行われましたが、理想的な方法は見つかっていませんが、著者は低酸素換気、肺インピーダンス微分波、肺拡散能、最大運動後の酸素飽和度の変化などを信じています。この病気には一定の価値があります。山に入る前に、心理学と体力に適応する必要があります。条件がある場合は、低気圧チャンバーで断続的な低酸素刺激と運動を行い、体が平野からプラトー低酸素に切り替わるようにします。環境には、ある程度の生理学的調整があります。現在、特に低酸素症の影響を受けやすいことに加えて、段差のある上り坂は急性高山病を防ぐための最も安全で安全な方法であると考えられています。専門家は、山に入ると4000m以上入る必要があると提案しています。高原を使用する場合、2〜3日間は2500〜3000mにとどまり、1日の上昇速度は600〜900mを超えないようにします。高原に達した後、最初の2日間は飲酒や鎮静催眠薬の服用を避けます。度の活動は習慣を促進し、風邪を避け、保温に注意を払い、多目的高炭水化物食を提唱し、山を登る前にアセタゾラミド、デキサメタゾン、アカントホパナックスを使用することができます 化合物人参、スルピリドおよび他の薬剤は、急性高山病の症状を予防し、軽減するための効果的です。

高高度の肺水腫の合併症 合併症心不全

同時心不全。

高所肺水腫の 症状 一般的な 症状： pale白で疲れた、低熱、乾いた咳、座っている、呼吸している、ピンク、泡、ショック、肺疾患、長期肺疾患、湿った、風邪、いびき、com睡

症状

この病気は通常、プラトーに達してから24〜72時間以内に起こります。急性高山病、重度の頭痛、胸の圧迫感、動na、吐き気と嘔吐、呼吸困難、頻繁な乾いた咳の症状に基づいて非常に疲労することがよくあります。 bun頭、心拍数は速く、呼吸は速く浅く、呼吸数は40回/分に達する可能性があり、一部の患者は寒さと低熱、白くて冷たい皮膚、病気の発症、呼吸困難、少数の患者は平らに座ることができません呼吸、フォームからの咳、最初は白または淡黄色、その後ピンクになる、量は口と鼻からのものである可能性があり、神経系の症状がぼやけ、幻覚、遅い感じ、重度のcom睡。

2.サイン

最も重要な兆候は、肺がいびきや湿った声を聞くことです。重度の場合、音は胸壁に付着した耳でのみ聞こえます。声は肺の底で最も一般的ですが、片側にしか聞こえません。肺動脈弁領域では、2番目のトーンは甲状腺機能亢進症です。一部の患者では、前室収縮期雑音が聞こえます。右心不全では、頸静脈が充血し、浮腫、肝臓が大きく圧痛があり、Hultgrenは150人の患者をカウントします。心拍数> 120拍/分は26.7％、呼吸> 24拍/分26％、血圧> 150 / 90mmHg 11％、体温38°Cは20％、眼底検査網膜静脈瘤、動脈痙攣、視神経乳頭うっ血、散らばった斑点または燃えるような出血点。

高高度肺水腫の検査

1.高度4558mでの急性高山病と正常な血液ガスの分析：

2.肺のX線所見は臨床徴候よりも早く現れ、診断価値がより高くなります。 肺野の透過率が低下し、散在する薄片状または綿毛状のぼやけた影があります肺の近くのドアは蝶の羽の形を形成する可能性が高く、病変は局所的または両側の肺野の非対称性である可能性があります。綿球にブレンドされた広範囲。

3、臨床検査は、血液、尿ルーチン、血液電解質および血液ガス分析、肝機能および腎機能、心電図およびその他の検査の状態に基づいて行うことができます。

高高度肺水腫の診断と鑑別

診断

海抜3000mを超える高原に急速に進入する人々の診断、重度の頭痛、極度の疲労、重度のチアノーゼ、呼吸困難（静か）、咳、白またはピンク色の泡の咳、両肺の湿った声、胸部X線塗抹標本または雲が影に浸透し、診断が確立されます。 早期診断には注意が必要です。 急性高地病に基づいて、感覚などのインセンティブがあり、次の条件のいずれかが病気の可能性を考慮する必要があります。1呼吸困難、チアノーゼ、咳、粘液または漿液性泡。 2発作性呼吸困難、いらいら、咳、痙攣による夜の覚醒。 3心拍数が大幅に増加し、心臓が強く鳴り、P2甲状腺機能亢進症または分裂、心臓前部の収縮期雑音がレベルII以上であり、時折ギャロップします。 肺の聴診では、声やいびきが散らばっています。

鑑別診断

この疾患の鑑別診断は、肺炎や肺感染症と簡単に混同されます。 一般に、肺炎は高熱、中毒の明らかな症状、白血球数の増加、黄色またはさび色のputを伴うことが多く、高高度の肺水腫、チアノーゼ、低体温または低熱、白血球の増加は重要ではなく、典型的な白またはピンクの泡があります痰、 X線上の典型的な肺の影を特定できます。 気管支喘息やその他の原因によって引き起こされる浮腫と区別する必要があります。 心原性肺水腫が原因のさまざまな器質性心疾患、肺感染症が原因の肺水腫、および浸透圧性肺水腫が原因のその他の物理的および化学的要因など。

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