高齢者の急性左心不全

高齢者の急性左心不全の紹介 急性左心不全とは、心筋収縮性の大幅な低下および/または一定期間の心臓負荷の大幅な増加によって引き起こされる臨床症候群を指し、心拍出量の急激な減少と肺循環圧の急激な増加をもたらします。 臨床症状は、急性肺水腫、重度の呼吸困難、チアノーゼ、ピンク色の泡状の咳、重病、心原性ショックの急速な発症、死に至るcom睡です。 基礎知識 病気の割合：高齢者の病気の確率は1.3％です 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：ショック、不整脈、腎不全、高齢者の急性左心不全、冠状動脈性心疾患

高齢者の急性左心不全の原因

（1）病気の原因

急性の解剖学的または機能的異常は、心拍出量の急激な低下と肺静脈圧の突然の増加を伴う急性左心不全を引き起こす可能性があります。

1.冠状動脈性心臓病および原発性拡張型心筋症に伴う急性の広範囲の前壁心筋梗塞。

2.急性左室前負荷過負荷：僧帽弁逆流、大動脈弁逆流、冠状動脈性心臓病における急性心筋梗塞の機械的合併症、乳頭筋梗塞の破裂、心室中隔の穿孔などの老人性弁膜症。

3.急性左室後負荷過負荷：高血圧、特に急速または悪性高血圧、原発性閉塞性心筋症、重度の大動脈狭窄、血管収縮薬の過剰使用。

4.左心房不全：主に重度の僧帽弁狭窄症、ときに左心房粘液腫または僧帽弁の巨大血栓閉塞で見られる。

5.重度の不整脈：頻脈性不整脈（悪性心室性不整脈など）または重大な徐脈。

6.先天性心疾患：動脈管開存症、心室中隔、左から右への多数のシャントなど、子供に多く見られる、高齢者はまれです。

7.その他：手術後の低心拍出量、感染など。

高齢者の急性左心不全の発症因子の特徴：

発症に関与する複数の原因：高齢者はしばしばいくつかの心臓病、一般的な冠状動脈性心疾患、高血圧性心疾患、変性性心臓弁疾患、および糖尿病を患っています。その後、急性左心不全に参加して悪化させ、状態をより複雑にします。

2高齢者の急性左心不全の最も一般的な原因は冠状動脈性心疾患と高血圧ですが、これは高齢者の冠状動脈性心疾患と高血圧の有病率が高いためです。冠状動脈性心疾患は、高齢者、特に急性心筋梗塞における急性左心不全の最も重要な原因になりつつあります。心臓機能はすでに心不全の端の状態にあります。左心不全。

3老人性弁膜症、特に変性疾患に起因する急性左心不全も高齢者の一定の割合を占めます。さらに、慢性うっ血性心不全の元の患者、無症候性心不全の元の高齢患者も駆出率は減少しますが（30％または35％）、クリニックには明らかな症状や徴候はなく、さまざまな誘発下で急性左心不全が発生しやすくなります。

高齢者の急性左心不全の一般的な原因は次のとおりです。

1感染症：気道感染症が最も一般的で、68％から75％を占め、もう1つは尿路感染症と腸管感染症です。感染症により、体の代謝が促進され、心拍数が増加し、心臓負荷が増加し、急性左心不全を誘発しやすくなります。

2不整脈：心房細動、発作性上室性頻拍など、心室負荷が突然増加し、心臓負荷と急性左心不全を超えた。

3輸液および輸血が速すぎる、高齢者の心予備機能が低下する、輸液量が速すぎる、速度が速すぎる場合、循環血液量が突然増加するため、心臓の前負荷の増加は急性左心不全につながる可能性が高い

肺塞栓症、腎不全、感情的動揺、満食、排便困難など、その他4は、急性左心不全を引き起こす可能性があります。

（2）病因

正常な心臓は豊富な予備能力を備えているため、身体の代謝状態のさまざまなニーズに完全に適応できます。心筋収縮性が低下し、および/または負荷が重くなり、心筋コンプライアンスが低下すると、心臓予備力が大幅に低下します。心臓肥大、交感神経活動の増加、フランクスターリングメカニズム（心臓の前負荷の増加、心筋の収縮性を高めるための心筋の伸張）の増加を含む代償メカニズム、それによって心筋収縮性と心拍数を増加させて心拍出量を維持し、しかし、代償機構は限られています。代償不全が発生すると、心不全が発生します。通常の状況では、肺毛細血管の毛細血管液と体循環の毛細血管液交換の原理は一貫しています。コロイド浸透圧と血液の肺胞組織圧力は体液の血管外漏出を防ぐ力であり、肺の毛細血管圧は体外血管外遊出の主な力です。リンパ系リンパ管のコロイド浸透圧は血管外遊出液を除去する力です。コロイド浸透圧があまり変化しない場合、肺毛細血管圧のレベルは、体液が溢出しているかどうかを決定する主な要因です。正常なヒト肺毛細血管の平均圧力は0.8〜1.3 kPa（ 6〜10mmHg）、一般的には1.6kPa（12mmHg）以下で、血漿コロイド浸透圧は3.3〜4.0kPa（25〜30mmHg）であるため、肺毛細血管による水の再吸収に有益であり、肺毛細血管の血漿成分はそうではありません。肺胞および間質性肺への血管外遊出、急性左室機能不全、左室拡張末期圧（LVEDP）および左心房平均圧が増加した場合、肺毛細血管圧が血漿コロイド浸透圧よりも高い場合、肺静脈圧が増加したその時点で、血液は毛細血管から肺間質に浸透する可能性があります。最初は、リンパ逆流が大幅に増加し、間質液が排出される可能性がありますが、肺毛細血管圧は増加し続け、肺間質性リンパ循環は排出することができません。液体が多すぎると、液体が肺間質に蓄積し、終末気管支と肺毛細血管の周囲に間質性肺水腫を形成します;間質液が蓄積し続けると、肺毛細血管圧は増加し続け、肺胞壁基底膜と毛細血管内皮は間接的に破壊され、肺胞への血漿および血液の形成、肺水腫、僧帽弁狭窄症などの元の慢性心不全患者、その肺毛細血管壁および肺が発生します 基底膜は厚くなります。肺循環が増加し、狭窄僧帽弁口が血液を左心室にスムーズに灌流できない場合、毛細血管静水圧が4.6〜5.3 kPaを超えると、左心房と肺循環の圧力が上昇します（35）。肺水腫は〜40mmHgのときに発生します。このような患者の毛細血管静水圧の突然の上昇は、発作性上室性頻拍、心房などの一時的な肉体労働、感情的または異所性頻脈によって引き起こされます。細動の発生により、心房は収縮力を失い、僧帽弁開口部を介して血液を圧迫します。短い心拍数と短い拡張期は、肺毛細血管圧が臨界点を超えて上昇すると、狭い僧帽弁開口部を通る血流を促進しません。肺水腫が発生し、僧帽弁狭窄は高齢者ではあまり見られません。

急性左心不全では、心血管系の血行動態の変化には以下が含まれます：

1左室コンプライアンスが低下、心室圧変化率（dp / dt）が低下、左室拡張末期圧（LVEDP）が上昇（単純僧帽弁狭窄を除く）。

2左心房圧（LAP）および容量の増加。

3肺毛細血管圧または肺静脈圧が増加した。

4肺うっ血、重症例では急性肺水腫。

5末梢血管抵抗（SVR）が増加しました。

6肺血管抵抗（PVR）が増加しました。

7心拍数が加速されます。

8心拍出量（SV）、心拍出量（CO）、および心拍数（CI）はすべて減少しました。

9動脈圧は最初に増加し、その後減少しました。

10心筋酸素消費量が増加しました。

高齢者の急性左心不全予防

急性左心不全を引き起こしたまたは誘発した肺感染症は高齢者の非常に一般的な原因であり、感染を制御するための効果的な抗生物質の使用は、高齢者の急性左心不全を予防および治療する重要なリンクの1つです。

高齢者の急性左心不全の合併症 合併症、ショック不整脈、腎不全、急性左心不全の高齢患者、冠状動脈性心疾患

主にショック、重度の不整脈、腎不全などにより複雑になります。

高齢者の急性左心不全の 症状 一般的な 症状心筋梗塞性不整脈利尿性鼻弁発作性夜間呼吸困難高血圧拡張期脳虚血性a睡

呼吸困難

呼吸困難は、急性左心不全の最も一般的かつ最も顕著な症状である。患者は呼吸困難を感じ、呼吸困難および呼吸不足を伴う。胸筋の外観が過剰であり、頻度が加速され、鼻が扇状になる。

（1）発作性夜間呼吸困難：急性左心不全の初期症状です。ほとんどの患者は、夜に1〜2時間眠った後、眠っています。息切れと息切れにより突然目覚めます。すぐに起きて咳と喘鳴を頻繁に起こす必要があります。泡立ったoughを吐き出し、座位をとった後、数分後に徐々に緩和され、そうでなければ、心臓喘息の持続的な状態になり、急性肺水腫になります。

1患者が横たわった後、静脈の血液量が増加し、左心負荷の限界を超え、肺うっ血が悪化します。

2症例後、体静脈圧が低下し、周囲の皮下浮腫液が徐々に吸収され、循環血液量が増加し、肺うっ血も悪化した。

3夜迷走神経興奮性が増加し、一方で、冠動脈収縮、心筋血液供給が減少し、心筋収縮性に影響を及ぼし、左心室放電が減少したため、肺うっ血が増加した一方で、気管支平滑筋収縮、肺換気が悪化した閉塞は心筋低酸素症を増加させ、心機能に深刻な影響を及ぼします。

4横になると、横隔膜の筋肉が上昇し、肺気量が低下し、低酸素症が悪化します。

（2）座位呼吸：患者は横になっているときに呼吸困難であり、しばしば座位または半横umb位を強いられ、緩和または緩和することができ、座位呼吸と呼ばれ、重症の場合、患者はベッドまたは椅子に座らなければならない、 2本の足が垂れ下がっており、上半身が前傾しており、呼吸を助けて症状を緩和するために、ベッドまたは椅子の端を両手でしっかりと握っています。

1肺の血液量の影響;仰su位では、体位の変化、心臓への逆流および肺循環の増加により、下肢および腹腔内細静脈の血液は、座っている間、上半身で肺の血液量を数百ミリリットル増加させる可能性がある血液は、重力により部分的に腹腔と下肢に移動し、心臓に戻る血液の量が減り、うっ血が緩和されます。

肺活量の2つの変化：仰diaphragm位では横隔膜挙上により肺容量が有意に減少し（平均25％減少）、座位では肺容量は横になった場合に比べて10％から30％増加した。

（3）急性肺水腫の呼吸困難：高齢者の心肺水腫は、急性肺毛細血管濾過圧、肺胞毛細血管膜の継続的な増加と損傷の結果であり、その呼吸困難は次の理由による：

1肺間質性浮腫：毛細血管の大量の血管外漏出はリンパ組織に吸収されず、液体が最初に肺間質に血管外遊出するため、肺胞が圧迫され、肺胞内のガスが肺毛細血管に拡散しにくくなり、ガス交換が減少します有効領域は低酸素血症と重度の呼吸困難につながり、間質液は細気管支を圧迫し、呼吸を困難にし、喘息のような喘鳴音を発します。これは心原性喘息と呼ばれます。

2肺胞内浮腫：肺間質性浮腫中に緊急措置を講じない場合、状態がさらに進行し、液体が肺胞内に溢出するため、肺胞は血漿タンパク質を含む滲出液で満たされ、呼吸動揺により泡を形成し、さらに細かい気管支粘膜が腫れ、肺胞および細気管支の閉塞を引き起こし、ガス交換に深刻な影響を与え、低酸素血症を悪化させ、肺胞液の表面張力を低下させ、肺コンプライアンスをさらに低下させ、肺組織の弾性抵抗を増加させます。呼吸の頻度は神経反射によって加速されます。肺が息を吸ったり吸ったりするのを助けるために、呼吸筋は仕事量を増やし、強制的に呼吸しなければなりません。その結果、肺の酸素消費量が増え、低酸素症をさらに悪化させ、患者は極度の呼吸困難になります。

せき

発作性呼吸困難および夜間の座位呼吸の場合、一般に横になっている間咳をするだけで、泡を吐き出している間は、急性肺水腫で、座った後に緩和することができます、咳、頻繁に咳、白またはピンクの泡ough重度の場合、鼻と口から大量の薄い泡状の液体が見られます。これは、重度の肺うっ血中に間質性肺と肺胞に血漿と赤血球が浸潤することによって引き起こされます。

3.ヘアピン

急性左心不全では、主に唇、耳たぶ、四肢の前にさまざまな程度の毛紋がある場合があります。急性肺水腫がある場合、多くの持続的なチアノーゼがあります。これは、肺うっ血、肺間質および肺胞浮腫によるものです。肺のガス交換は、ヘモグロビンの酸素化と血液中のヘモグロビンの増加には不十分です。

4.チェンシー呼吸

すなわち、呼吸の呼吸、呼吸の規則的な変化、徐々に深くなることから加速し、ピークに達すると、徐々に浅くゆっくりとなり、再び止まるまで、急性肺水腫によく見られ、急性左心不全による予後不良を示唆しています。左心室の放電が少なくなり、脳の血液供給が減少し、脳虚血および低酸素症が起こり、呼吸中枢の感度が低下します。呼吸抑制が遅くなると、血液中の二酸化炭素が一定の濃度に留まり、呼吸中枢が興奮します。血液中の二酸化炭素濃度が低下すると、呼吸中枢は抑制状態に移行し、呼吸は弱まり、減速して停止します。

5.精神状態

急性左心不全では、呼吸困難のため、低酸素血症により患者は非常に痛みを感じるようになります。患者の座位がイライラし、表情が非常に不安になり、顔色が灰色になります。低酸素状態の緊急応答により、患者は発汗し、皮膚が湿って寒くなります。時間が長いと、重度の低酸素症と心拍出量のために血圧が下がり、脈拍が弱くなり、心が目覚めから混乱、無気力、そして最後にcom睡に変わり、心原性ショックで死亡します。

6.サイン

顔色は灰色で、お団子、座って呼吸し、手足は冷たく、脈は弱く、脈は交互になっている可能性があり、心臓は左または左に拡大し、心拍数は増加し、頂点の頂点は低く鈍く、拡張期のギャロップと不整脈が聞こえます。特に、拡張期ギャロッピングの出現は、急性左心不全の重要な症状であり、過剰な左心室拡張期負荷、左心室拡張期圧の増加、左心房圧の増加、および急速な左心室充満のために発生します。閉塞により、血圧は初期段階で上昇する可能性がありますが、この反応の持続時間は長くありません。血液ポンプ機能が著しく不足しているため、患者は低血圧であるか、血圧が完全に検出できません。両方の肺が水疱と喘鳴を嗅ぐことができます。急性肺水腫が形成されると、両方の肺が水疱、喘鳴音、お湯のようないびき音で覆われます。声が片側、特に左側に限られている場合、肺塞栓症が原因かどうかに注意する必要があります。

7.ショック

急性肺水腫の末期症状であり、血圧または血圧の低下を特徴とする。維持できないまでブースター薬に反応しない。手足が冷たく、尿量がほとんどまたはまったくない、意識がぼやけ、呼吸が促進される。部門の声を減らすことができますが、予後はより危険です。これは、ポンプ機能の欠如、有効な循環血液量の減少、および血液量の減少によるものです。最終的な心臓のリズムと呼吸はひどく乱れ、死にかけています。

心拍出量の違いによると、急性肺水腫は臨床的に2種類に分類されます：

I型：高出力肺水腫、臨床的により一般的、臨床的特徴は血圧が発症前よりも高いことが多く、加速、心拍出量の増加、肺動脈圧および肺毛細血管圧の有意な増加などがある現時点では、高血圧性心疾患、リウマチ性または変性弁膜症（大動脈弁または僧帽弁逆流）、梅毒性心疾患、輸血の過剰輸血などの患者では、患者がより一般的です。心拍出量の増加は相対的であり、実際には発症前よりも低いですが、心拍出量は静かな状態の正常な人よりも高くなっています。

タイプII：低出力肺水腫、臨床的特徴は、一定または低下した血圧、心拍出量の減少、急速な脈拍数、肺高血圧の上昇などです。このタイプの患者は、急性広範囲心筋梗塞、びまん性心筋炎、リウマチ性心臓弁に見られます病気（重度の僧帽弁狭窄症および大動脈弁狭窄症）に起因する肺水腫。

I型急性肺水腫は、血管拡張薬、急速利尿薬、止血帯結紮などの前負荷の軽減に有効です。II型急性肺水腫上記の方法による治療は一時的な効果をもたらす可能性がありますが、低血圧またはショックさえ引き起こす可能性があります。

高齢者の急性左心不全の検査

動脈血ガス分析

急性左心不全では、動脈の酸素分圧（PaO2）がさまざまな程度に低下することがよくあります;急性肺水腫では、間質性浮腫が発生すると、血液への酸素の拡散閉塞によりPaO2が低下し、低酸素症が発生します。高血圧;低酸素血症に加えて肺胞肺水腫のさらなる発達がより明らかであり、機能不全による運動亢進性機能不全、および組織低酸素症による代謝酸、嫌気性代謝の増加を伴うことが多い中毒。

PaO2の正常値は通常10.6 kPa（mmHg）を超えます60歳以上の患者のPaO2の値は、実際の年齢から80を引いて推定でき、60は{80-（patient age-60）}です。 PaO2のレベルに応じて、臨床的にシンプルで実行しやすい、通常7.98〜10.6kPa（60〜80mmHg）、5.32〜7.98kPa（40〜60mmHg）および5.32kPa（40mmHg）は軽度、中程度と言われていますそして重度の低酸素血症。

2.血行動態検査

Swan-Garzバルーンをフローティングカテーテルに使用して、ベッドサイドで患者の肺毛細血管圧迫（PCWP）および心臓指数（CI）を監視することは、急性左心不全の最も価値のある診断方法です。通常：PCWPは0.8〜1.6 kPaです。 （6〜12mmHg）、CIは2.5〜4.2L /（min・m2）、PCWP> 2.4kPa（18mmHg）の場合、CIは正常であり、肺うっ血を示唆します; PCWPは3.3〜4.6kPa（25〜35mmHg）、CIは2.02 〜2.5L /（min・m2）、肺水腫を示唆; PCWP> 2.4kPa（18mmHg）、CI <2.0L /（min・m2）、心原性ショックの予後不良を示唆。

胸部X線検査

急性左心不全の診断に役立ちます。

間質性肺水腫のX線の特徴は、肺の質感の増加、肥厚、障害、およびより明確な肺の先端であり、肺野の透視が減少し、斑状の水または網状の影の不均一な密度、不均一な肺門の影輪郭はぼやけています。カーリーAとBの線は、間質腔または小葉間腔にあることがよくあります。肺胞性肺水腫の場合、境界がはっきりしない雲のような影が肺門から周囲に広がり、典型的な大きな影は肺門から外側にあります。蝶のような分布、肺の大きな雲のような外観、大きな小結節、小さな影、小さな小結節と毛様体、ぼやけたエッジ。

X線上の肺水腫の重症度に応じて、Kigler et al。はそれを3度に分けました：

1軽度：肺のテクスチャーのぼやけまたはカーリーBラインによって引き起こされる肺および肺血管のうっ血および間質性肺水腫。

2中程度：肺胞の肺水腫に起因する小さな斑状の影。濃い影の総面積は、各肺野の総面積の1/2より大きいと推定されます。

3重度：肺胞の肺水腫によって引き起こされる大きな絨毛のような濃い影。その総面積は肺野の1/2を超えます。

2. ECG検査

不整脈、急性心筋虚血、およびその他の症状の有無を理解するのに役立つだけでなく、元の基本的な心臓病のパフォーマンスがあります。

3.心エコー検査

左心室拡張末期径が増加し、心室壁運動振幅が極端に弱まり、左心室駆出率が著しく減少し、基本的な心臓病のパフォーマンスが向上しました。

高齢者の急性左心不全の診断と診断

診断基準

臨床症状によると、兆候やさまざまな補助検査により、急性左心不全の診断を下すことができます。

1.過去に冠状動脈性心臓病、急性心筋梗塞、高血圧、老人性弁膜症、その他の病歴がある患者など、急性左心不全を引き起こす心臓病の基礎があります。

2.突然の重度の呼吸困難、座ったままの呼吸、咳や咳で多くの白またはピンク色の泡が出ますheart、心拍数が上昇し、疾走する馬があります。両方の肺に水疱と喘鳴音がいっぱいです。

3. X線検査では、気管支および血管の影が厚くなり、カーリーB線、肺門の両側に雲のような蝶の羽影のある肺胞浮腫が見られました。

4. PVWP> 4.0 kPa（30 mmHg）。

鑑別診断

1.気管支喘息。

2.気管または気管支肺がん

がんは気管および気管支収縮を引き起こす可能性があります。二次感染を伴う場合、息切れや咳などの症状を示すことがあります。急性左心不全と区別する必要があります。がん患者の病歴は短く、息切れの明らかな発作はありません。喘鳴は特定の部分に限定されており、吐き出すとより明確になり、心臓病の既往や徴候はありません。

3.肺気腫を合併した慢性気管支炎

高齢患者がより一般的である場合、喘息が増加し、喘鳴が増加します。しかし、一般的な状態はより長く、気切迫は次第に悪化し、の量はより多く、粘液は同じであり、夜間発作の特徴はありません。腫れの兆候は、右心室の肥大はあるが、左心室の肥大と病理学的雑音はなく、X線検査では肺気腫と肺の荒れの徴候が見られます。

4.老齢、衰弱、肥満、重度の貧血などは、陣痛を引き起こす可能性がありますが、急性左心不全の他の徴候、慢性肺性心疾患に起因する肺機能障害、呼吸困難、しかし慢性気管支、肺および胸部疾患の過去の病歴、肺気腫の徴候、心臓肥大は主に左心室であり、チアノーゼは血液ガス分析や肺機能検査などの呼吸よりも困難であり、同定に役立ちますが、高齢患者に注意を払う必要があります慢性肺性心疾患と冠動脈性心疾患の患者が同時に共存することは珍しくありませんが、急性左心疲労を除外することが容易でない場合は、治療を検討する必要があります。

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