高プロラクチン血症

高プロラクチン血症の紹介 高プロラクチミアは、最も一般的な下垂体疾患であり、乳汁漏および性腺機能低下症が特徴です。 患者が乳汁漏出と無月経の両方を患っている場合、分娩後に発生するキアリ・フロメール症候群などの乳汁漏低下症候群、下垂体腫瘍を伴うフォーブス・オルブライト症候群、下垂体腫瘍のない分娩後上記の症候群の最も重要な違いは、下垂体腫瘍には2種類あり、下垂体腫瘍はないということです。 したがって、これらの症候群の名前は最近あまり言及されていません。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：産後の女性に良い 感染モード：非感染性 合併症：骨粗鬆症

高プロラクチン血症の原因

生理学的要因（35％）：

夜間および睡眠中の正常な健康な女性（午前2〜6時）、後期卵胞期および黄体期の血漿プロラクチンの上昇、妊娠中の血漿プロラクチンの5〜10倍の増加、妊娠後期以降の羊水中のプロラクチン濃度は血漿、授乳期よりも高い女性、血漿プロラクチン濃度は妊娠していない期間よりも高く、胎児および新生児（妊娠28週〜分娩後2〜3週間）血漿プロラクチンは母体レベルに相当し、乳房をマッサージし、乳首を反射してプロラクチン分泌を促進し、産uer中（4週間以内）、血漿プロラクチンは高レベルのままでした。非泌乳女性のプロラクチンは3ヶ月以内に非妊娠レベルに低下し、絶食、インスリン誘発性低血糖、運動、ストレス、およびプロラクチンは性交中に著しく増加しました。 。

疾患因子（65％）：

（1）視床下部-下垂体病変

（2）甲状腺および副腎疾患：原発性および続発性甲状腺機能低下症、偽性副甲状腺機能低下症、橋本甲状腺炎、慢性腎疾患を含む副腎疾患、アジソン病および慢性腎不全が発生することがある高プロラクチン血症。

（3）異所性プロラクチン分泌症候群：未分化気管支原性肺がん、副腎がん、胎児性がんを含む。

（4）多嚢胞性卵巣症候群。

（5）産婦人科手術および局所刺激：人工妊娠中絶、侵襲性胞状奇胎または死産、子宮摘出後、卵管結紮、卵巣摘出、乳頭炎、口蓋裂、胸壁外傷、ベルトを含む局所乳房刺激を含む帯状疱疹、結核、胸壁手術も高プロラクチン血症を引き起こす可能性があります。

（6）プロラクチン分泌を促進する薬物：

1麻酔薬：モルヒネ、メタドン、メチオニンエンケファリンを含む。

2精神薬：フェロチアジン、ハロペリドール、フルフェナジン、クロルプロマジン、三環系抗うつ薬、アルファペプチド、クロルジアゼピン、アンフェタミン、ジアゼパムなど。

3つのホルモン薬：エストロゲン、経口避妊薬、甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TSH-RH）を含む。

4種類の降圧薬：メチルドーパ、レセルピン、ベラパミル（イコピジン）を含む。

5ドーパミン代謝と機能性薬物に影響を与える：含む：A.フェノチアジン、ハロペリドール、メトクロプラミド、モルヒネ、ピペラジン（ピモジド）を含むドーパミン受容体拮抗薬、B。ドーパミン再取り込みブロッカー：ノミフェンシン（フェニルイソキネアミン）; C.レセルピン、メチルドーパを含むドーパミン分解剤; D.ドーパミン変換阻害剤：アペプチド。

6モノアミンオキシダーゼ阻害剤。

7ベンゾジアゼピン誘導体：ジベンゾオキサゾール窒素皮革、塩化カルバモイル、失神、イミプラミン、アミトリプチリン、フェニトイン、ジアゼパム、クロナゼパムによる。

8ヒスタミンおよびヒスタミンH1、H2受容体拮抗薬：セロトニン、アンフェタミンなどを含む、メクリジン、ピリドキサミン、H2受容体拮抗薬シアノグアニジンを含むH1受容体拮抗薬。

9制吐薬：スルピリド、プロメタジン（プラジン）、ペルフェナジンなど。

10その他：シプロヘプタジン。

病因

下垂体プロラクチン（PRL）の分泌は視床下部結節漏斗のドーパミン作動性ニューロンによって強く制御されているため、腫瘍、放射線障害、炎症などの視床下部病変への損傷は下垂体PRLの分泌を増加させる可能性があります。高PRL、一部の下垂体疾患（炎症など）、下垂体茎が損傷すると、視床下部のドーパミンが下垂体PRL細胞に還元され、高PRL、一部の非PRL下垂体腫瘍（GH腫瘍、ACTH腫瘍など）を引き起こす可能性があります下垂体茎の圧迫などによりPRLが高くなり、TRHがPRL分泌を強く刺激し、甲状腺ホルモンがPRL細胞のTRHへの反応をわずかに阻害するため、原発性甲状腺機能低下症でPRLが高くなることがあります高血圧、末期腎不全患者の30％から80％は、軽度から中等度の高いPRLを持ちます。これは、これらの患者のドーパミン代謝の加速によるものと考えられ、肝硬変における神経伝達物質の代謝異常による高いPRLが原因です。高血圧、胸部手術などの一部の胸部疾患および胸部疾患、胸部帯状疱疹、乳房炎なども高いPRLを引き起こす可能性があり、気管支癌などの一部の非内分泌腺腫瘍もPRLを分泌する可能性がありますが、 参照してください。

高プロラクチン血症の予防

原発性疾患（下垂体腫瘍、甲状腺機能低下症およびクッシング症候群）の治療；悪い精神刺激を避けるように努める；高濃度のプロラクチン薬の使用を減らすまたは避ける。 食事中の乳製品は避けてください。ヨーグルトと乳製品は皮膚熱を引き起こしやすいため、食事中は乳製品を避けてください。 悪い精神的刺激を避けるようにしてください。

高プロラクチン血症の合併症 合併症骨粗鬆症

また、PRLが高いと、エストロゲンレベルの低下が原因である可能性がある重大な骨粗鬆症を引き起こす可能性がありますが、PRL自体が骨密度にマイナスの影響を及ぼし、一部の患者は小葉過形成または大きな乳房に関連すると考えられています。

高プロラクチン血症の症状一般的な 症状乳汁漏出性欲性欲ヘミアン高テストステロン血症めまい骨粗鬆症動pit

1.一般的なパフォーマンス

（1）月経障害：原発性無月経が4％を占め、続発性無月経が89％を占め、月経thin薄化、月経が7％未満、機能不全出血および黄体機能不全が23％から77％を占めました。

（2）乳汁漏の典型的な無月経-乳汁漏出症候群は、非腫瘍性高プロラクチン血症で20.84％、腫瘍型で70.6％、単純な乳汁漏で63％-83.5％、または乳汁漏が優性または圧迫された乳房です現れるとき、それは水っぽい、漿液性、または乳白色であり、胸は正常です。

（3）不妊の発生率は70.7％であり、これは一次または二次不妊であり、無排卵性、黄体機能不全または黄体化非破裂卵胞症候群（LUFS）に関連しています。

（4）低エストロゲン血症および高アンドロゲン症：エストロゲンの減少は、潮紅、動pal、自然発汗、膣乾燥、性交疼痛、性欲減退などを引き起こし、アンドロゲン上昇は中程度の肥満、脂漏性、にきびおよび毛深いを引き起こします。

（5）視力と視野の変化：下垂体腫瘍は、視力喪失、頭痛、めまい、半盲および失明、ならびに脳神経II、III、IV機能障害、眼底浮腫および滲出を引き起こす可能性があります。

（6）先端巨大症：PRL-GH腺腫で見られる場合、甲状腺機能低下症の患者に粘液性浮腫が見られ、一部の患者は2型糖尿病および骨粗鬆症を患っています。

2.臨床分類

（1）腫瘍型高プロラクチン血症：高プロラクチン血症の71.61％のうち、プロラクチン腺腫が46％、微小腺腫が66％、巨大腺腫が34​​％を占め、一部はプロラクチン成長ホルモン腺腫および細胞腫瘍の疑い、ほとんどの下垂体腺腫PRL≥200ng/ ml、下垂体腺腫の一部は自然に消散します。

（2）産後の高プロラクチン血症：高プロラクチン血症の30％が妊娠、出産、流産で発生し、血漿プロラクチンは分娩誘発後3年以内に軽度に上昇し、患者は月経細く、月経障害、乳汁漏出の予後は良好です。

（3）特別な高プロラクチン血症：まれで、ほとんどが外傷性で、ストレス関連で、一部は非常に小さな腺腫です。

（4）医原性高プロラクチン血症は、主に他の病気（甲状腺機能低下症など）によって引き起こされる医原性因子または薬物によって引き起こされ、原因が取り除かれた後に自然に回復できます。

（5）潜在的な高プロラクチン血症（OHP）は、潜在性高プロラクチン血症としても知られています。

高プロラクチン血症検査

1.視床下部-下垂体-卵巣軸の生殖ホルモンの測定：FSH、LHの減少、LH / FSH比の増加、PRL≤100ng / mlはより機能的、PRL≥100ng / mlはより腫瘍性、腫瘍が大きければ大きいほど、PRLは高く、腫瘍径≤5mm、PRLは（171±38）ng / ml、腫瘍径5〜10mm、PRLは（206±29）ng / ml、腫瘍径≥10mm、PRLはほとんど（485±158）ng / ml、巨大腺腫の出血性壊死の場合、血漿PRLは増加しない可能性があります。

2.甲状腺、副腎および膵臓の機能検査：TSHが高いプロラクチン血症、T3、T4、PBIが低い、クッシング病と男性化を伴う高プロラクチン血症、テストステロン（T）、アンドロステンジオン（△4ジオン）、ジヒドロテストステロン（DHT）、デヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、17ケトステロイド（17KS）および血漿コルチゾール上昇、糖尿病および末端肥大症を伴う高プロラクチン血症血漿インスリン、血糖、グルカゴン、および耐糖能検査を実施する必要があります。

3.プロラクチン刺激試験

（1）甲状腺刺激ホルモン放出ホルモン（TRH）テスト：TRH 100〜400pgの静脈内注射による正常な女性、15〜30分PRLは注射前に5〜10倍増加し、TSHは2倍増加し、下垂体腫瘍は上昇しません高い。

（2）クロルプロマジンテスト：クロルプロマジンは、受容体メカニズムを介してノルエピネフリンの再吸収とドーパミン機能を阻害し、PRL分泌を促進し、正常な女性、クロルプロマジンの筋肉内注射25〜50mg、血中PRL 60〜90分注射前よりも1〜2倍高く、3時間続き、下垂体腫瘍では増加しません。

（3）メトクロプラミド試験：メトクロプラミドはPRLの産生と放出を促進します。正常な女性では、10 mgの静脈内注射から30〜60分後に、PRLは注射前の3倍を超え、下垂体腫瘍は増加しません。

4.プロラクチン阻害試験

（1）レボドーパ試験：レボドーパはドーパミン前駆物質であり、デカルボキシラーゼによってドーパミンに変換されてPRLの産生と分泌を阻害します.500 mgを2〜3時間通常の経口投与した後、PRLは大幅に減少し、下垂体腫瘍は減少しません。

（2）ブロモクリプチン試験：レボドパはドーパミン受容体アゴニストであり、PRLの産生と放出を阻害し、2.5〜5mg 2〜4時間経口投与後の正常な女性、PRLは50％以上減少し、20〜30時間持続し、機能性の高い授乳プロラクチンは、腎血症およびプロラクチン腺腫の投与後に有意に減少したが、GHおよびACTHは減少したが、GHおよびACTHは有意に減少しなかった。

1.正常な女性のサドルの前後直径<17mm、深さ<13mm、面積<130mm2、体積<1100mm3、次の画像がCTである場合の胃下層（CT）検査：

1ヨットが拡張されます。

2つのダブルサドルボトムまたはヘビーエッジ;

サドル内の3つの高密度/低密度領域または不均一性。

4プレート変形。

5 addleの石灰化;

6前部および後部ベッドの骨粗鬆症;

7サドルの液胞内。

8骨破壊。

2.磁気共鳴画像法（MRI）、海綿静脈洞血管造影、ガス血管造影、および脳血管造影は、腫瘍の位置とサイズを決定し、20％の偽陽性および偽陰性率のCT診断により、他の頭蓋内病変の特定に役立ちます。精度率はわずか61％であるため、MRIは診断に推奨されます。

3.眼科検査：視野、視野、眼圧、頭蓋内腫瘍圧迫徴候の有無を判断するための眼底検査（両側眼側半盲、失明、失明、悪心、嘔吐、頭痛）を含む。

高プロラクチン血症の診断と同定

1.プロラクチン正常乳汁漏出

一部の女性は乳汁漏出がありますが、プロラクチン正常乳汁分泌症と呼ばれる正常血中PRLレベル（正常プロラクチナ血症性乳汁漏出）、外国データによると、プロラクチン正常乳汁漏出はまれではありません：女性の乳汁漏出血PRLレベルの28％から55％正常なプロラクチン正常乳汁漏出は、出産可能年齢、月経障害の少ない女性（約1/3）で発生し、乳汁漏出患者の中には、正常な妊娠、授乳に関連するものがあり、これらの女性は、通常の授乳後に授乳を停止し、長い間、経口避妊薬に関係する人もいれば、不明な人もいます。現在のプロラクチン正常乳汁漏のメカニズムはよくわかっていません。生理活性は正常ですが、通常の放射免疫測定法では測定できません。したがって、患者は乳汁漏出がありますが、血中PRLレベルは正常です。一部の人は、体内の他のプロラクチン産生ホルモン（hGHなど）のレベルの上昇が原因であると考えています。視点はこれまで確認されていませんが、現在、ほとんどの学者は、PRLに対する患者の感受性が増加し、PRLに対する身体の感受性が増加した理由を信じています。 それがPRL受容体のレベルの増加に関連している可能性があることは明らかではありません。Johnstonらは、正常な女性は妊娠および授乳中にPRL受容体レベルの生理学的増加を有し、血中PRLおよび乳房PRL受容体レベルは母乳育児を停止すると正常に戻ると考えています。しかし、少数の患者が特定の欠陥のために母乳育児を停止した後、高レベルのPRL受容体を維持しているため、血中PRLレベルは正常であるにもかかわらず、乳汁漏出（経口避妊薬の形成メカニズムは同様）があり、一部の人々は少量を使用します。ブロモクリプチン（血中PRLレベルは正常ですが）、血中PRLレベルは正常な下限まで低下し、乳汁漏出の症状を改善できます。

プロラクチン正常乳汁漏出は、正常なPRL分泌を特徴とし、患者は正常な基礎PRLレベルだけでなく、正常な低血糖およびTRH応答も有し、これは高PRLによる乳汁漏出と区別することができます。

2.高PRLemiaの原因の特定

高PRLの存在を特定した後、原因をさらに診断する必要があります。まず、病歴を詳細に調べて、高PRLが薬物によるものかどうかを判断する必要があります。次に、肝機能と腎機能を測定して、高PRLが肝硬変によるものかどうかを判断する必要がありますまたは腎不全、TSH、T3、T4の決定が必要です、TSH、T3、T4が大幅に増加するなど、下垂体TSH腫瘍によって引き起こされる高いPRLである可能性があります; TSHおよびT3の増加、T4の減少、可能原発性甲状腺機能低下症によって引き起こされる高いPRLの場合、血中GH、ACTHおよびコルチゾールレベルを測定して、GH腫瘍およびACTH腫瘍の存在を判断する必要があります。これらはすべて高いPRL、FSH / LHおよびアルファを引き起こすためです。サブユニットの決定は、性腺刺激ホルモンおよび非機能性下垂体腺腫の診断に寄与し、これは高いPRLの原因を特定するのにも役立ちます。

下垂体CT、MRI、血液PRLは病因診断に重要であり、一般的に、CTとMRIが陽性で、血液PRLレベルが9.1 nmol / L（200 ng / ml）を超える場合、PRL腫瘍の診断を確立できます。血中PRLのレベルは腫瘍の大きさに密接に関連しており、大きな腺腫のPRLレベルは11.38nmol / L（250ng / ml）を超え、一方、微小腺腫は9.1nmol / L（200ng / ml）を超えています。軽度から中等度の上昇（9.1nmol / L未満）およびCT、MRIは大きな腺腫を示しました。この腫瘍は、いわゆる偽PRL腫瘍に属する真のPRL腫瘍ではないことがよくあります。

近年、PETイメージング用の11C標識ドーパミンD2受容体拮抗薬メチルスピペロンおよびラロプリドは、診断だけでなく、ドーパミンアゴニストの有効性も予測します。レスポンダーはドーパミン受容体アゴニストによく反応しました。

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