産科播種性血管内凝固

産科播種性血管内凝固の紹介 播種性血管内凝固症候群（DIC）は独立した疾患ではなく、臨床的に診断された特定の疾患に関連する広範な血管内凝固および出血傾向を特徴とする中間疾患または合併症です。 DICは、特定の病原因子の作用下で、凝固因子と血小板が活性化され、大量の血液凝固物質が血液循環に入り、血管内の微小血管血栓症または二次線溶を引き起こし、臓器機能障害、出血、貧血、さらにはショックの病理学的プロセスは、凝固障害によって特徴付けられます。 臨床的特徴は変わりやすく、実験室診断法は均一ではありません。現在、特定の治療計画はありません。ヘパリンの使用など、従来の治療法の中には、以前は消費性凝固と呼ばれていた厳密な研究と実証を受けていません。 DICのプロセスで消費される成分はまれであり、妊娠中、特に第三期と出産時に、DICはさまざまな病気に合併する可能性があり、母体の生活に深刻な影響を与える深刻な合併症です。 。 基礎知識 確率比：母体発生率0.2％ 感染しやすい人：妊娠中に妊娠している女性 感染モード：非感染性 合併症：ショック、肺水腫、血尿

産科播種性血管内凝固障害

伝染性流産（25％）：

妊娠中期の違法流産および薬物の子宮内注射の場合、感染により細菌および細菌毒素が血液に入り、脈絡膜炎、羊膜を引き起こす敗血症、血管内皮細胞の損傷、血小板凝集、組織壊死およびトロンボプラスチンの放出を引き起こします。

死者の期限切れ中絶（25％）：

Pritchard（1959）は、妊婦の約25％が4週間以上胎児死亡でフィブリノゲン血症が低く、4週間前に凝固障害がほとんどなかったことを報告しました。組織トロンビンの保持、放出、およびDICのトリガー。

胎盤の早期剥離（20％）：

母子の命を危険にさらすのは産科緊急事態です。中国の発生率は0.46％〜2.1％です。米国南部での報告率は0.46％〜1.3％です。違いは診断基準の違いによるものです。胎児死亡率はそれぞれ1.2％と9.2％です。胎盤剥離の原因は不明であるが、ほとんどが螺旋状細動脈の痙攣性収縮、脱落性虚血、低酸素傷害壊死、トロンボプラスチンの放出、分娩後血腫、低繊維としてのフィブリノーゲンの消費により、高血圧の患者に起こる原核血症、フィブリノーゲン<1〜1.5g / L出血傾向および臓器塞栓症。

羊水塞栓症（15％）：

羊水には上皮細胞、毛、ケラチン、胎児脂肪、胎便、粘液およびその他の粒子状物質が含まれています。羊水は血液循環に入り、血小板凝集を破壊し、凝固を促進し、凝固因子VIIを活性化する内部および外部凝固システムをトリガーします。血管内皮の表面は内因性のトロンボプラスチンを形成し、これは強力な凝固促進作用を有します。羊水は凝固促進物質だけでなく、線維素溶解酵素も含み、線維素溶解系を活性化し、プラスミノーゲンを線維素溶解に変換します。フィブリンをフィブリン分解物（HDP）に溶解する酵素は、フィブリノーゲンも溶解し、多くの凝固因子、特に血小板とフィブリノーゲンを消費し、フィブリンが溶解し、血液が高くなります。凝縮状態は急激に低凝固と高溶解度に変化するため、羊水塞栓症はDICにつながり、状態は危険であり、急速に発達し、深いショックに陥り、数分以内に死ぬことさえあります。

衝撃（5％）：

晩期ショック、微小循環うっ血、血流の低下、血液粘度の増加、赤血球の容易な蓄積、および重度の虚血、低酸素症および多数の酸性代謝産物の蓄積は、血管内皮細胞を損傷し、内因性凝固を活性化する可能性がありますこのシステムはDIC、外傷性ショックを引き起こし、損傷した組織は外因性凝固システムを活性化することもあります。

妊娠を合併している重度の高血圧障害（15％）：

病態生理学的変化、重度の血管痙攣収縮、血中濃度、虚血、低酸素症、および体内の内皮細胞損傷は、エポプロステノール（プロスタサイクリン）シンターゼ、トロンボキサン（TXA2）シンターゼの損失を引き起こします増加、PGI2 / TXA2比の減少、コラーゲンの増加、それにより血小板の活性化、血小板の接着と凝集のトリガー、アデノシン二リン酸（ADP）、セロトニン（5-HT）の放出、カテコールアミンのさらなる血小板、血小板減少、など妊娠を合併する高血圧性疾患には、内因性凝固系を活性化する状態があります。臨床症状には出血症状、血尿、血尿が含まれますが、実験室では低フィブリノゲン血症はなく、溶血性貧血と血小板減少症があります貧血は、線維素溶解に続発するものではありませんが、高血圧疾患を伴う妊娠中の高血圧溶血。非消費性凝固障害はDICと区別する必要があります。溶血性貧血、血小板減少症および肝酵素増加は総称してヘルプ症候群と呼ばれます。 HellpとDICの間に因果関係があるかどうかは、さらに観察する必要があります。

病因

上記の要因により、DICは通常次の方法で行われます。

1.最初に、多数の組織因子が血液循環に入り、手術中の重度の外傷、胎盤の突然死、胎児死亡などの外因性凝固経路を開始します。これらの場合、多数の組織因子があります（すなわち、因子III、または組織トロンボプラスチン（TTP）は血流に放出され、血漿中のCa2およびVII因子と複合体を形成し、外因性の凝固システムを活性化します。現在、凝固システムの活性化は主にTTPによって媒介されていると考えられています。内皮細胞のような単核細胞またはマクロファージは、原因物質または培地によって刺激されると、細胞表面にTTP発現があります。

2.第二に、凝固因子VIIを活性化し、内因性凝固経路を開始します例えば、細菌性エンドトキシンは、感染性流産中に血管内皮細胞を損傷し、内膜下コラーゲンを露出し、コラーゲンまたはエンドトキシンで因子XIIを凝固させます。アミノ酸のチオール配置が変更され、活性部位がセリン残基にさらされているほか、XII因子と活性化されたXIIa因子は、カリクレイン、線維素溶解、トリプシンなどのキナーゼに可溶な場合もあります。酵素XIIfは、酵素活性化と呼ばれる酵素の作用によって生成されますXIIfは、血漿カリクレインをカリクレインに活性化し、さらに因子XIIを活性化するカリクレイン活性化因子です。それにより、内因性凝固システムの応答を加速し、XIIaおよびXIIfは線維素溶解、キニンおよび補体系を連続して活性化し、DICの開発をさらに促進することができます。

3.細菌性エンドトキシンおよび羊水の血液循環への粒子状物質による感染性流産および羊水塞栓は血小板を活性化するため、フィブリノーゲン受容体機能発現としての膜糖タンパク質IIb〜IIIa複合体はフィブリノーゲンと結合します血小板凝集を促進し、病原因子が血管内皮細胞、内皮細胞下コラーゲンおよびマイクロファイバーへの曝露を損傷し、フォンウィルブランド因子（vWF）により血小板に結合するか、血小板膜糖タンパク質Ibに直接結合します。活性化された血小板は、アデノシン二リン酸（ADP）、セロトニン（5-HT）、トロンボキサンA2（トロンボキサン、TXA2）を放出し、血小板を活性化して、マイクロマーの形成をもたらします。 、膜リン脂質の変化、すなわち、負の電荷を帯びたリン脂質は、Ca2と因子XI、Xa、X、IIとの相互作用により、膜の内層から外層へ、補因子VおよびVIIIの関与によりトロンビンの形成を促進し、通常はDICの病因において、血小板には複数の二次的効果がありますが、それらは主要な役割を果たすこともできます。

4.血管内皮細胞（VEC）は、血管緊張、凝固および線維素溶解と双方向の相互作用があります。重度の感染性流産などの病原因子の作用下で（病原体は細菌、ウイルス、真菌、原生動物、スピロヘータなど）。またはリケッチア）、しばしば血管内皮細胞を損傷し、生理学的バランスの調節不全、例えば、エンドトキシンはVECに直接作用するか、単球マクロファージおよび好中球を介して腫瘍壊死因子（TNF）を放出しますVECでは、VECはインターロイキン-1（IL-1）、血小板活性化因子（PAF）および補体（C5a）によっても媒介される可能性があり、TNFおよびIL-1はVECの表面特性を変える可能性があります。骨髄芽球、単球、T細胞は表面に付着し、PAFは血小板凝集、放出を引き起こし、好中球と単球の走化性と顆粒分泌を促進し、内皮細胞と好中球、C3aとC5aは単球からIL-1を放出でき、C5aは活性化された好中球による酸素フリーラジカルの産生を促進できます。これにより、内皮細胞が損傷し、DICが促進されます。

結論として、凝固はDIC中に活性化され、循環血液中にトロンビンとプラスミンを生じさせる一方で、トロンビンはフィブリンペプチドA、Bをフィブリノーゲンから切除し、残りのフィブリンモノマーは微小循環で重合します。血栓を形成するフィブリンは、血流、末梢虚血、臓器の損傷、および血小板減少を妨害しますが、プラスミンはフィブリン（元の）C末端を切断し、FDP（フィブリノーゲン分解産物）およびフィブリンを生成しますモノマーは可溶性複合体を形成し、モノマーの重合を妨げ、出血を引き起こし、フラグメントDおよびEと血小板膜の親和性が高いため、血小板は機能を失い、出血も引き起こします。また、プラスミンは血液凝固因子V、VII、IX、XIを分解する可能性があります血漿成長ホルモン、ACTH、インスリンなど、プラスミンは補体系を活性化して赤血球を溶解し、ADPと膜リン脂質を放出して血液凝固を促進します;血小板を溶解して凝固促進物質を減らして提供します。上記は血栓症、出血および臓器機能障害の病態生理学的基礎。

産科播種性血管内凝固防止

産科DICは予防に基づくべきであり、高リスク妊娠、出産の認識と治療を高め、DICの発生を予防する必要があります。産科DICの特徴は急性発症です。DICが発生したら、出産を中止し、子宮の内容を取り除き、外因性を遮断する必要があります。凝固物質、状態はすぐに改善され、自然に軽減され、抗凝固剤はDICの発生を防ぐために必要なときに使用されます。

産科播種性血管内凝固合併症 合併症、ショック、肺水腫、血尿

1.ショック急性DICはショックを引き起こす可能性があります。ショックの程度は出血量に比例しません。微小循環毛細血管網をブロックする微小血栓症により、組織灌流が停止し、組織壊死がショック、微小循環および全身シャントを引き起こす可能性があります。現象、微小循環は血栓によってブロックされますが、血液は動静脈を毛細血管が通過することなく静脈に戻されます。臨床症状は正常な動脈圧を持っている可能性があります。実際、組織細胞の灌流が不十分であるため、ショックの程度は異なります。組織細胞の灌流を改善するためのタイムリーな救助、微小循環、およびさまざまな程度の二次線溶性出血は、最終的に重篤な循環障害、不可逆的なショックにつながる可能性があるため、DICショックは出血量に対して必ずしもポジティブではありません関連して、ショックは急速に発生し、ショックは早期に発生し、回復が容易ではありません。

2.臓器塞栓症のマイクロ血栓は、1つの臓器または複数の臓器に関与する可能性があります。ブロックされた臓器の異なる部分により、マイクロ血栓形成の症状が異なります。腎臓DICは、急性腎不全、血尿などが現れます。尿または尿、急性心不全、不整脈、さらには心原性ショックとして現れる心DIC、肺のDICは呼吸困難、肺水腫および肺出血、脳のDICは麻痺、痙攣、さらにはcom睡さえ引き起こす可能性があります副腎DICは副腎皮質壊死を引き起こす可能性があり、下垂体壊死はXihan症候群を引き起こす可能性があります。

産科播種性血管内凝固症候群の一般的な 症状 hemo血と脱力感、脱毛、皮膚出血斑、乏尿、呼吸困難、産後出血

1.出血性産科DICは最も一般的な子宮出血であり、分娩後の子宮収縮の出血、救助時間の遅延、子宮出血の特徴は、持続的な膣出血、さまざまな量の出血、血餅なし、重篤です皮膚の出血スポット、歯茎の出血、hemo血、吐血、血尿、注射針および外科的切開出血、出血に関連する場合があります。

2.微小循環血栓症による循環障害、静脈還流が大幅に減少し、失血、循環障害、血圧低下、ショックが発生し、多数の血小板が破壊され、ヒスタミンおよび5-トリプタミンが放出され、微小血管収縮、低酸素症の悪化は、主要臓器の心臓、肝臓、腎臓、副腎機能に深刻な影響を及ぼします;心筋収縮が抑制され、心臓機能が低下します;腎皮質塞栓症、虚血、低酸素症、壊死による腎臓は、急性腎不全を引き起こします;肺では、肺毛細血管の広範囲な塞栓により、出血が発生し、呼吸syndrome迫症候群（ARDS）が認識されるため、混乱、急速な脈拍、呼吸困難、チアノーゼ、乏尿または尿がないことがあります。

3.疾患の発症は一般に、急速な発症、突然の急速な発症、羊水塞栓症、胎盤の早期剥離、重度の妊娠誘発性高血圧、凝固因子の少数の遅い消費、疾患の発症の遅延、中絶などの出血の減少、死産など。

産科播種性血管内凝固検査

1.血小板数血小板数は急速に<100×109 / Lに減少し、疾患は50×109 / Lに増加しました。血小板の減少は、血液凝固因子消費の便利な方法を示しています。カウントは小さく、DICは除外できません。

2.フィブリノーゲンによるDICの測定プロセスでは、血漿プロタンパク質が内部および外部の凝固促進物質の作用によりフィブリンに変換され、血液が継続的に凝固し、プラスミン活性の増加により溶解するフィブリンが形成されます。したがって、DICは主に低フィブリノゲン血症として示され、これは一般に1.6g / L未満であり、重篤な症例は1g / L未満である可能性があります。

3.プロトロンビン時間は、外因性凝固系の予備スクリーニング試験により測定されますが、I、II、V、VIIおよびX因子の消費により、線維素溶解酵素の活性が増加し、プロトロンビン時間が延長されます。 13秒、3秒以上延長された場合、異常です。

4.ユーグロブリン溶解テストこのテストは、フィブリン系の溶解物質を除去し、フィブリン溶解活性を理解するために、フィブリン溶解が120分未満の場合の通常の値である2〜4時間です。

5.血漿プロタミンパラコアガスタチンテスト（3Pテスト）通常、血漿中の可溶性フィブリンモノマー複合体の含有量は非常に少なく、3Pテストは陰性で、DICの可溶性フィブリンモノマーが増加し、硫酸プロタミン（魚のプロタミン）は分解することができ、モノマー複合体はそれ自体が不溶性のフィブリン塊に重合してゼリーを形成します。このプロセスは二次凝固現象と呼ばれ、3Pテストは陽性ですが、線維素溶解が過剰である場合、線維素溶解活性が高まり、フィブリンがDおよびEフラグメントに分解されると、3Pテストは陰性になるため、3PテストではDICのさまざまな段階を予測できます。

6.フィブリン分解生成物（FDP）血小板と凝固因子の消費により、消耗性の低い凝固期と二次的な線維素溶解期に、フィブリン分解生成物が過剰に生成され、通常40-80μg/ ml、DIC> 40-80μg/ Ml。

7.全血凝固検査フィブリノゲン検査条件がない場合は、全血凝固試験管法を参照してください。患者の血液2〜5 mlを採取して小さな試験管に入れ、傾斜位置に置き、血液凝固の時間を観察します。凝固の標準は、凝血塊を振ったり緩めたりすることにより、フィブリノーゲン含有量を推定することです（表1）。

8.線維素溶解試験正常な人で凝固した血液2 mlを患者の血液2 mlに30〜40分間加え、正常な人の血餅が破れ、患者が線維素過多症であることを示します。

9.フィブリンペプチド（FP）A / Bは、トロンビンの作用下でフィブリノーゲンから最初に放出され、凝固の初期指標として使用できます。通常の人のFDA含有量は9g / L未満で、DICの初期段階は10までです。 〜100倍、FPB <2、DIC増加、FPBβ15〜42、41〜42ペプチドは、線維素溶解の敏感な指標です。

10.D-ダイマーは、プラスミンの作用下でリゾチームによって生成される特定のフィブリン分解産物であり、トロンビンの形成とプラスミンの活性化を反映します。凝固亢進および線維素溶解の分子指標の1つとして、酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）の偽陽性が大幅に減少しました。Bickらは、Dダイマー分析の感度が94％、特異性が80％であることを示しました。正の予測値は100％です。

11.アンチトロンビンIII（AT-III）は、体内で最も重要なトロンビン阻害剤です。持続的な凝固および活性化された好中球により放出されるエラスターゼの分解、およびAT-III産生の減少により、 AT-IIIはDICの診断を減らし、抗凝固効果の指標として使用できます。

産科播種性血管内凝固の診断と分化

1.重度のウイルス性肝炎重度の肝炎は、出血傾向、腎障害、肝障害、意識変容、低血液凝固因子および血小板減少症、重度の肝炎など、臨床および検査でDICと多くの類似点があります。治療オプションの開発でDIC合併症が発生したかどうか。

2.血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）この疾患の臨床および臨床検査は、出血傾向、腎障害、意識障害、血栓症、血小板減少および血小板活性化、代謝産物の増加など、DICと多くの類似点があります。

3.疾患への原発性線維素溶解は非常にまれであり、出血傾向として表され、フィブリノーゲンは極端に減少し、さまざまな線維素溶解実験指標は異常であり、DICによる二次線維素溶解と区別する必要があります。持っている：

1微小循環障害および塞栓性能はまれです。

2極端に低いフィブリノーゲンに加えて、他の凝固因子の減少は明らかではありません。

3血小板減少症は明らかではなく、その活性化と代謝産物は増加しません。

4D-ダイマーは、一次線維素溶解ではほとんど陰性です。

5 FPAに加えて、TAT、F1 2、AT-IIIなどの他の凝固因子活性化分子マーカーは一般に正常です。

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