ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症

ヨウ素由来の甲状腺機能亢進症の概要 ヨウ素誘発甲状腺機能亢進症（IIH）は、ヨウ素誘発甲状腺機能亢進症（ヨウ素誘発甲状腺機能亢進症またはヨウ素誘発甲状腺中毒症（IIT）とも呼ばれる、ヨード甲状腺と呼ばれる）に関連した甲状腺機能亢進症を指します。ヨウ素の量に関しては、ヨードチロニンの3つのケースがあります：最初のケースは、アミオダロンまたは使用可能な他のヨウ素含有薬または造影剤などのヨウ素を引き起こす1回以上の大量のヨウ素摂取です。通常のヨウ素栄養の人、突然の結節のある人に発生します; 2つ目は、主に高ヨウ素地域での高用量のヨウ素の摂取です。高用量のヨウ素の長期摂取により、ヨード甲状腺症が発生します。 3番目のタイプは、ヨード塩を摂取した後のヨウ素欠乏症（限界ヨウ素欠乏症を含む）の患者に見られる一般的な用量のヨウ素の摂取です（生理的範囲のヨウ素摂取量である可能性があります）。ヨウ素の後、既存の甲状腺機能亢進症の患者は、ヨウ素を服用した後に再発しました。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.001％-0.002％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：甲状腺機能亢進症

ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症

（1）病気の原因

ヨウ素は甲状腺と密接な関係があります;前者は甲状腺ホルモンの合成のための原料であり、成人の毎日のヨウ素必要量は約70μg、青年は150-200μgです。甲状腺ホルモンの合成は、特定の用量範囲でヨウ素供給の増加とともに増加しますが、ヨウ素の供給がある限界（通常mg 5 mg / d、甲状腺機能亢進症患者2 mg / d）を超えると、逆の結果が生じる可能性があります。

1短期的には、大量のヨウ素が甲状腺ホルモン放出の急性抑制を引き起こす可能性があり、Woff-Chaikoff効果としても知られるこの抑制効果は、過剰なホルモンの放出と合成を避ける一時的な保護メカニズムかもしれません。この効果は、甲状腺機能亢進症の治療によく使用されます。

2ヨウ素の長期過剰摂取、Woff-Chaikoff効果は徐々に消失し、いわゆる「放出現象」、脱出後の甲状腺ホルモンの合成と放出は正常に戻り、加速することもあり、時にはヨード甲状腺が発生します。

ヨウ素が甲状腺機能亢進症を引き起こす2つの状況があります。

1ヨウ素欠乏症の領域では、風土病性甲状腺腫はヨウ化物で治療され、ヨード甲状腺の大部分を占めています。

2非ヨウ素欠乏地域では、場合によっては無毒性の多結節性甲状腺腫を有する一部の患者に加えて、アミオダロンおよび他のヨウ素含有薬の長期使用も、ヨウ素の非ヨウ素欠乏地域の一般的な原因です。

（2）病因

IIHの病因はまだ議論の余地があり、考えられる仮説は次のとおりです。

1.ヨウ素欠乏地域でのヨウ素補充後のヨウ素甲状腺機能過去の説明では、ヨウ素欠乏は甲状腺甲状腺ホルモン欠乏とTSH代償性分泌につながるとされています。ヨウ素が補充されると、TSH刺激下で甲状腺ホルモン分泌が過剰になります。この仮説によると、甲状腺機能亢進症は一時的なものであり、かつては非持続性であるため、IIH患者は甲状腺で過剰なヨウ素の自己フィードバック調節が不足している可能性があり、甲状腺での大量のヨウ素はさらなるヨウ素を阻害するためにフィードバックできない甲状腺は、甲状腺機能亢進症を引き起こす過剰な甲状腺ホルモンを産生します。

2.近年、研究により、ヨードサイロニドを持つ個人は、ヨウ素補給後に反応性甲状腺ホルモンの合成を増加させ、甲状腺に通常の負のフィードバック効果を発揮していないことが示されています。 TSHによって規制されていない「自律性」を得るために、TSHの長期刺激、甲状腺細胞のより高い突然変異誘発性負荷（フリーラジカルなど）への暴露、および他の局所サイトカインの影響下で発生します。甲状腺細胞の増殖と分化を刺激し、ヨウ素キャリア、甲状腺ペルオキシダーゼ、サイログロブリン、TSH受容体、転写因子などを含む特定の甲状腺遺伝子の発現を誘導します。甲状腺は複数の自律領域または単一の高機能を生成します結節、これらの細胞はTSHによって調節されておらず、ヨウ素の十分な供給があると甲状腺ホルモンを合成して分泌しすぎてIITを引き起こします。自律結節における甲状腺機能亢進症の発生は結節の大きさに依存します。ヨウ素摂取量が増加すると、ヨウ素の機能的状態と供給は、結節が十分に大きくなると甲状腺ホルモン分泌の増加を引き起こし、甲状腺機能亢進症を引き起こします。 結節が大きいほど、ヨウ素の摂取量が多くなるほど、甲状腺機能亢進症が発生する可能性が高くなります。

自律的甲状腺結節の定義は次のとおりです。境界上の明らかな結節は放射性ヨウ素の取り込みの増加を示すことが多く、放射性ヨウ素の取り込みはTSHに依存しません。結節の外側の甲状腺組織はTSH刺激に反応します。血清TSHが低下し、TRHへの反応が遅く、結節または結節全体の領域（自律領域）で「自律性」が発生することがあります。結節ではなく、機能的に自律的な濾胞集団または自律セルのクラスター。

3.近年、ヨウ素は甲状腺の自己免疫反応を誘発または悪化させる可能性があることが注目されています。自己免疫性甲状腺疾患の患者では、ヨウ素の過剰摂取は病気を悪化させる可能性がありますが、甲状腺機能亢進症の病因はヨウ素ではなく自己免疫メカニズムです。 。

4.アミオダロンは、既存の甲状腺腫の患者によく見られる2種類のI型過ヨウ素によって引き起こされる甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります; II型は、アミオダロンが甲状腺濾胞を破壊し、甲状腺ホルモンを放出することによって一時的に引き起こされます。甲状腺機能亢進症は、正常な甲状腺を持つ患者によく見られますが、最終的には腺線維症による永久的な甲状腺機能低下症を引き起こします。

ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症の予防

1.適切なヨウ素摂取により、理想的なヨウ素摂取は、さまざまな人のヨウ素に応じて、過剰なIIH、WHO、ユニセフ、ICCIDDを引き起こすことなく、局所クレチン症および風土性甲状腺機能亢進症を予防できます。塩のヨード化後の栄養要件とIIHの推奨される毎日のヨウ素摂取量は次のとおりです：0〜1歳50μg; 2〜6歳90μg; 7〜12歳120μg; 12歳以上150μg;妊娠中の女性と授乳中の女性200μg塩中のヨウ素濃度は20-40 mg / kgであることが推奨されます。つまり、学齢期の子供の尿中ヨウ素の平均レベルは100-200μg/ Lに保たれることが推奨されます。このヨウ素レベルはIIHの発生を最小限に抑えます（消失しない）。 200μg/ Lを超える尿中ヨウ素は適切な量よりも多いが、結節性甲状腺機能亢進症の一部の患者ではIIHの発生率が増加する可能性がある;尿中ヨウ素が300μg/ Lよりも大きい場合（特に500μg/ Lよりも大きい場合）ヨードチミジンの発生率は上昇しています。

2.ヨウ素の多い地域では、保健当局が専門家の議論を組織した後、承認のために州政府に報告された後、ヨウ素化塩は不活性化されます。

3.非ヨウ素塩の必要性は、特定の集団、すなわち他の甲状腺疾患または他の不適切なヨウ素化塩を有する患者に対して満たされるべきであり、非ヨウ素化塩は購入されるべきであり、各コミュニティは非ヨウ素化塩を販売する店を持つべきである（これは、塩のヨウ素化規制に明確に記載されています）

4. 15〜20mg / kgの塩ヨウ素濃度を使用したヨウ素化塩の厳格な毎日の監視は、監視結果に応じて、ヨウ素欠乏または過剰ヨウ素を避けるためにヨウ素化塩の生産におけるヨウ素濃度を調整する必要があります。そして、ヨウ素に対する住民のニーズを満たすためにヨウ素介入を絶えず調整するだけでなく、IIHのリスクを最小限に抑えます。

5.ヨウ素の理解を改善するために、ヨード甲状腺の発生は機能性自律神経結節に関連し、「自律」の形成は長期のヨウ素欠乏によって引き起こされ、ヨウ素補充後に甲状腺機能亢進症を示します。したがって、ヨウ素はヨウ素ですIDDの予防と治療では、疾患の欠如の症状の1つが避けられません。ヨウ素の一時的な性質を考慮すると、ヨウ素化塩の数年間の予防と治療（3〜5年）の後、一般にヨウ素の前のレベルまで減少します。害は、人々全体の公衆衛生問題になっています。次世代の脳の発達に影響を及ぼし、国家の質と社会の進歩に関係しています。したがって、ヨウ素欠乏の予防と治療は、現在の仕事の焦点です。ヨウ素の甲状腺機能亢進症の予防と治療は無視できません。ヨードホルムに特別な注意を払う場合、遅延は発生しないはずであり、ヨード化された塩分管理計画の実施は放棄または中止されるべきです。

ヨウ素誘発性甲状腺機能亢進症の合併症 合併症、甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症

16〜73歳が発症する可能性があり、甲状腺機能亢進症の患者の13.4％〜21.8％の発生率は、甲状腺機能亢進症の典型的な臨床症状に加えて、しばしば甲状腺機能亢進症の2〜3年後に発生し、心電図はしばしば洞性頻脈、心房細動を有する振戦、心房粗動、房室ブロック、心室性期外収縮、心筋障害および心肥大。 拡大された心臓は、大動脈弁型、または左右の心臓拡大型であり得る。 甲状腺機能亢進症の治療後、心臓病は改善される可能性があり、この病気は心筋炎、冠状動脈性心臓病、リウマチ性心疾患、その他の心臓肥大症と診断されるべきです。

2.甲状腺機能亢進症の定期的な麻痺

この疾患は主に男性の若年成人に発生し、しばしば甲状腺機能亢進性ミオパチー、正常なカリウムを伴う甲状腺機能亢進症、異常な筋電図、周期的麻痺を伴う甲状腺機能亢進症：1血中カリウム<3.5mmol / L、異常なカリウム代謝; 2つの異常なカリウム分布：血糖値の上昇によりカリウムが細胞から細胞に移動する可能性があります; 3中枢神経系の興奮性が高まり、迷走神経がインスリンの放出を促進してカリウム分布のさらなる異常を促進します; 4つの免疫因子がIATSを引き起こす可能性がありますLATS-P、T3、T4のレベルが上昇し、甲状腺ホルモンがカリウムレベルを促進します5甲状腺機能亢進症の高いアドレナリン作動性状態は、カリウムレベルの低下と甲状腺機能亢進症の発生を促進します。 このタイプは、バルター症候群、家族性周期性麻痺、低マグネシウム血症、高アルドステロン症、重症筋無力症、および薬物誘発性低カリウム血症と区別す​​る必要があります。

3.甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の発生率は甲状腺機能亢進症の1％から2％を占めます。高齢者はより一般的で、多くの場合、感染症、外傷、手術、出産、過労、突然の離脱、薬物反応およびその他の合併症を伴い、甲状腺機能亢進症、交感神経活動を引き起こします。機能が強化され、危機が引き起こされます。 危機の初期段階では、発熱は39°C以上に達し、脈拍数は120-160拍/分、落ち着きのなさ、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、精神麻痺、発汗、嗜眠、セミコマとand睡への発達です。 com睡状態の患者は、危機があり非常に危険であることを示します。 白血球の増加、肝機能の異常、GPT、GOT、ビリルビンなどは、脱水、低血圧、電解質の不均衡、アシドーシス、心不全、肺水腫などを含むことがあります。 血清T3、T4、FT3、FT4は上昇する可能性があり、死亡率は高く、現地で救助する必要があります。

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ヨードチミジンの臨床症状は、グレーブス病の症状と似ていますが、前者は高齢で、ほとんどが高齢者で発生し、子供ではあまり発生しません（ヨウ素治療を受けた50,000人の子供にはIIHがなかったと報告されています）、男性と女性の比率は1：6〜1です：10、グレーブス病と同様、（ヨウ素欠乏症の患者では、甲状腺結節のある患者のほとんど、15％から30％に甲状腺腫が小さいかまったくない、一部の患者には結節がない）、状態は比較的軽く、甲状腺はありません圧痛、甲状腺検査で結節性甲状腺腫または単結節が見られ、一般に眼球外は見られず、甲状腺領域には脈管雑音や振戦はほとんどなく、心血管症状と徴候は明らかであり、血清抗甲状腺抗体は陰性であり、甲状腺スキャンが見つかる可能性がある「ホットゾーン」の存在は、甲状腺ヨウ素摂取率が24時間<3％減少することによって特徴付けられます。正常な尿中ヨウ素値の範囲が広いため、尿中ヨウ素の測定は診断にあまり貢献しません。

ヨウ素由来の甲状腺機能亢進症の検査

1.最近、ヨウ素摂取の増加の歴史があり、患者は頻脈、発汗、体重減少、無気力および衰弱などの甲状腺機能亢進症を患っています。

2.血液FT4の検査値は増加し、FT3も増加したが、T4の増加に比例しなかった； TSHは減少した；ヨウ素吸収率は減少した。

3.甲状腺スキャンにより、「ホットゾーン」の存在を明らかにすることができます。

4.他の原因によって引き起こされる甲状腺機能亢進症は除外する必要があります。

ヨウ素由来の甲状腺機能亢進症の診断的同定

診断

診断は、原因、関連する症状、およびテスト結果に基づいて行うことができます。

鑑別診断

1.妊娠と組み合わされた甲状腺機能亢進症は、しばしば以下の状態にあります

（1）甲状腺機能亢進症の患者は妊娠の可能性が非常に低いが、軽度の疾患の患者は治療をしなくても妊娠する可能性があり、妊娠を伴う甲状腺機能亢進症につながる。

（2）妊娠前に甲状腺機能亢進症を患っており、抗甲状腺薬を服用している患者。臨床症状が治まると、甲状腺機能は基本的に正常に戻り、妊娠の可能性が高い。妊娠後、甲状腺機能亢進症が再発または悪化することがある。

（3）甲状腺機能亢進症の病歴があり、妊娠後に甲状腺機能亢進症が治癒しました。

（4）甲状腺機能亢進症の病歴はなく、妊娠後に甲状腺機能亢進症が発生します。具体的には、最初の2症例は妊娠と合併した甲状腺機能亢進症に属し、後の2症例は妊娠後の甲状腺機能亢進症に属しますが、いずれにしても妊娠は甲状腺機能亢進症の状態を悪化させる可能性があります。病気の診断と治療を複雑にします。

通常の妊娠中のいくつかの臨床症状は甲状腺機能亢進症に似ている可能性があるため、鑑別診断が困難になることがよくあります：まず、正常な妊娠中の脳下垂体における生理学的肥大および胎盤ホルモンの分泌により、甲状腺機能亢進症と同様の高代謝症候群が生じることがあります過剰な汗、熱、食欲、心拍数、時には甲状腺がわずかに大きくなることがあり、妊娠4か月後、基礎代謝率が徐々に増加し、最大25％、エストロゲンレベルが妊娠中に上昇します、血液甲状腺ホルモン結合グロブリン（TBG）も増加するため、血清中のTT3およびTT4のレベルがそれに応じて増加するため、血清中のTT3およびTT4は一般に甲状腺機能亢進症の診断の基準として使用されません。

妊娠と組み合わせた甲状腺機能亢進症の診断基準は次のとおりです。

1典型的な臨床症状：代謝性の高い兆候に加えて、血管外雑音、甲状腺肥大、血管性雑音、体重減少、筋力低下およびその他の症状を有する患者が甲状腺機能亢進症の診断をサポートする場合、

2血清中のFT3、FT4が増加、

3過敏症TSH：甲状腺機能亢進症患者の血清中のTSHは阻害されます。複合妊娠の場合でも、過敏症TSHの検出は多くの場合0.1mU / L未満ですが、正常な女性は妊娠8〜14週目に時々現れることがあります。 TSHは軽度に抑制されますが、0.1 mU / L以上です。

上記の3点のうち、FT3、FT4、TSHが最も価値があり、TSHが0.1 mU / L未満で、FT3またはFT4が増加すると、甲状腺機能亢進症の診断が基本的に確立されます。

好ましい薬物治療は安全で効果的です;やむを得ない場合は外科的に治療できます; 131I治療は禁止されています。

薬

1抗甲状腺薬。 チオ尿素が好ましい。 そのような薬は胎盤を通して胎児に悪影響を与える可能性がありますが、適切に使用される限り、安全で効果的です。 プロピルチオウラシル（PTU）は、メチマゾール（タバゾール）よりも胎盤透過性が低いため、現在好まれています。 プロピルチオウラシル（PTU）の十分な投与量がある場合、胎児の甲状腺は妊娠3ヶ月でTSHの興奮を受け取ることができるため、プロピルチオウラシル（PTU）の1日投与量は200 mgを超えてはなりません。胎児の甲状腺での集積は甲状腺機能障害を引き起こし、甲状腺機能不全を引き起こします;前者は脳の発達に影響を及ぼし、後者は難産を引き起こします。 疾患制御の観点から、甲状腺機能亢進症の妊婦は、一般的な甲状腺機能亢進症患者のように心拍数と基礎代謝率を正常に制御する必要はありません。100〜110拍/分の基本心拍数は、出産に悪影響を与えません。クリティカルな範囲内になる可能性があります。 妊娠後期にまだプロピルチオウラシル（PTU）を服用している妊娠中の女性は、出産後に授乳すべきではありません。これらの薬は、母乳を通して赤ちゃんに影響を与える可能性があるためです。

2サイロキシンについて。 甲状腺製剤を適切に補う必要があります。 しかし、外因性甲状腺ホルモンは胎盤を通過するのが容易ではないため、この問題について意見の相違があり、サイロキシンの組み合わせは胎児に甲状腺腫と停滞がないことを保証しません。

3プロプラノロールについて。 プロプラノロールは胎児の子宮内発育遅延と新生児低血糖を引き起こすことが報告されていますが、一般に1日あたり30mg未満であると安全であると考えられています。 少量のプロピルチオウラシル（PTU）で症状を制御できない妊婦の場合、プロプラノロールを適宜追加できます。 プロプラノロールは子宮の活動を増加させ、子宮頸管の拡張を遅らせる可能性があるため、分娩前に注意して使用する必要があります。

手術流産や早産を避けるため、妊娠後の最初の3か月と3か月の手術はお勧めしません。 手術が必要な場合は、妊娠4〜6か月以内に行う必要があり、術前のヨウ素製剤が必要な場合は、通常10日を超えません。 術後の甲状腺機能低下症やその他の悪影響を避けるために、乾燥サイロキシン錠剤を追加できます。

2.新生児の甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の妊婦から生まれた新生児は甲状腺機能亢進症である可能性があり、発生率は約1％であり、出生後1〜3か月で子供はしばしば寛解します。最近のデータは、母親の新生児甲状腺機能亢進症とTRAbのリスクを示しています集中力は密接に関連していますが、甲状腺機能亢進症の既往のない母親はほとんどいませんが、多くの場合、陽性の家族歴があり、そのような子供の甲状腺機能亢進症は一般に自分で緩和されません。

（1）病因：新生児の甲状腺機能亢進症は、胎盤を通して胎児に影響を及ぼすグレーブス病の母親のTRAbによって引き起こされると現在考えられています。TSHとは関係ありません。多くのデータは、子供の95％以上が強いTRAbを持っていることを示しています。肯定的で、子供の甲状腺機能亢進症の重症度は、母親のTRAbの濃度に比例します。

（2）臨床症状：小児は出生時の体重が低いことが多く、症状は出生後に現れます。彼らは、過敏性、皮膚の色の紅潮、頻脈、食欲過剰ですが、体重の増加はありません。重度の甲状腺腫がある人は気管閉塞を起こすことがあります。非常に病気で適切に治療されていない患者のパフォーマンスは、不整脈と心不全により死亡する可能性があります。

子供のTRAbは大部分が陽性ですが、これらのTRAbは母親から得られ、半減期が約16日間しかないため、一般に一過性の甲状腺機能亢進症にすぎません。症状は生後1週間で最も顕著で、4〜12週間続きます。その後、それ自体を緩和します。

（3）診断：甲状腺機能亢進症または甲状腺機能亢進症の既往歴のある妊婦、出産後の赤ちゃんの綿密な観察、特に出生後10日以内に、高TRAbの妊婦は出産前に新生児甲状腺機能亢進症に注意する必要があります。甲状腺腫による不整脈による窒息または死亡を防ぐために発生します。

（4）軽度の症状の子供は一時的に観察できますが、重い人は薬物で治療する必要があります。一般に、抗甲状腺剤とヨウ素は同時に使用されます;メチマゾール（タゾダゾール）は1日あたり0.5〜1.0 mgです。 Kg、3回摂取;ヨウ素/ヨウ化カリウム（ヨウ素溶液の組み合わせ）3回/日、甲状腺の肥大などが呼吸に影響するたびに1滴、緊急気管切開が必要であり、必要に応じて鎮静剤を使用することがある

3.子供の鎧

甲状腺機能亢進症の子供は、すべての甲状腺機能亢進症の1％から5％を占め、3歳未満の子どもはまれです.3歳から4歳になると、発生率は徐々に増加し、最高は11歳から16歳です。男性と女性の比率は、グレーブス病とほぼ同じで、約1：5です。甲状腺機能亢進症の子供はほとんどすべてグレーブス病であり、ほとんどが眼球外症を患っていますが、ほとんどは非侵襲性です。他の臨床症状は成人の症状と似ていますが、10歳から始まる人は明らかな成長促進と骨形成の促進があります。それは、合成の促進におけるサイロキシンの役割に関連しており、思春期も早期に、特に少女で起こります。

甲状腺機能亢進症の子供には、抗甲状腺薬を使用する必要がありますが、薬物を停止した後の再発率は成人のそれよりも高く、治療効果も低いです;一般的に外科的治療は不要であり、放射性ヨウ素治療は禁忌です。

4.無関心な甲状腺機能亢進症

オカルトまたは脱力型甲状腺機能亢進症としても知られ、高齢者でより一般的、より多くの女性、このタイプの高い代謝徴候、眼疾患、甲状腺腫の患者は明らかではなく、しばしば潜行性の発症、無関心、無反応、無気力として現れる、体重減少は明らかであり、悪液質さえ;乾燥肌、しわ、色素沈着の可能性があります;筋肉が薄く、多くの場合、肩と腰の筋肉を含む重度の近位ミオパシーを伴います;脈拍数はわずかに増加します高速または正常、まれに110拍/分以上;心臓が拡張する傾向があり、少数の患者が狭心症または心筋梗塞に関連する可能性があり、進行した心房細動の発生率は非常に高くなります。

おそらく、甲状腺機能亢進症が長い間治療されておらず、身体がひどく消耗しているためと思われます。また、高齢患者の交感神経は甲状腺ホルモンやカテコールアミンの枯渇に敏感ではない可能性があります。

臨床検査は一般的なタイプの甲状腺機能亢進症の検査と似ています：TT3、TT4、FT3、FT4は両方とも増加し、過敏症TSHは減少します。非定型症状は、時間内に診断および治療できないため、病気に干渉します。病気は危機に潜入する可能性が高いため、無関心なタイプの甲状腺機能亢進症の危機は、一般的なタイプの甲状腺機能亢進症とは異なり、体温、脈拍は増加せず、狂気の兆候はありません最終的には、愚かさやcom睡状態になるかもしれません。

治療は一般的なタイプの甲状腺機能亢進症の治療と類似しており、甲状腺機能の制御が容易ですが、そのような患者は長期的な消費と年齢のため、ビタミン補給などの全身サポート治療に注意を払う必要があります。

5.T3型甲状腺機能亢進症

甲状腺機能亢進症の患者のほとんどは、血液中のT3およびT4が上昇していますが、T3のみが増加している患者もいますが、T4はT3甲状腺機能亢進症と呼ばれます。この病気は、1957年にMaclaganによって初めて報告され、発生率は異なっていました。甲状腺機能亢進症の3％から20％を占めています;一部の人々は、高齢の患者が発生する可能性が高いと考えています。

（1）病因：

1臨床的に、T3型甲状腺機能亢進症を長期間治療しないと、ほとんどの患者は最終的に一般型甲状腺機能亢進症に発展する可能性があります、つまり、T4も上昇します。この現象は、甲状腺機能亢進症の初期段階でT3型甲状腺機能亢進症が一般型甲状腺機能亢進症の前駆体になる可能性があることを示唆していますT3はT4よりも速く上昇します。

2一部の患者は一般的なタイプの甲状腺機能亢進症に進化しておらず、そのメカニズムは不明であり、甲状腺自体による過剰なT3合成に関連している可能性があります。

3治療中にT3型甲状腺機能亢進症が発生しました。これは主に、薬物治療後のT4の早期で急速な低下によるものです。

4いくつかの統計によると、ヨウ素欠乏地域におけるT3型甲状腺機能亢進症の割合は明らかに高く、これはT3の合成に必要なヨウ素がT4より少なく、T3の生物活性が大きいという事実による可能性があります。

（2）臨床症状：T3型甲状腺機能亢進症は、疾患の初期段階、治療過程または早期再発中のあらゆる種類の甲状腺機能亢進症（中毒性甲状腺腺腫、プラマー病、グレーブス病、さらには甲状腺がんなどを含む）で一般的であり、臨床症状は一般的なタイプのものと類似しています。目の問題、甲状腺腫、軽度の症状に関連する場合があります。

（3）診断基準：

1には、甲状腺機能亢進症の症状と徴候があります。

2T4、FT4は正常または低、T3、FT3は上昇しています。

3過敏性TSH低下またはTRH興奮テストは、低い平坦な曲線を示しました。

（4）通常薬物で治療される一般的なタイプの甲状腺機能亢進症と同じ;再発の可能性は通常のタイプの甲状腺機能亢進症よりも少ない。

6.T4型甲状腺機能亢進症

T3型甲状腺機能亢進症とは異なり、一部の患者はT4のみが増加し、T3はT4型甲状腺機能亢進症と呼ばれる正常であり、この病気は1978年に最初に提案された高齢者または慢性疾患の患者でより一般的です。

T4型甲状腺機能亢進症は、2つのケースでより一般的です。

1ヨードチロミジン、ヨードチロニジン患者の約30％、T3は正常、T4は増加します。これは、おそらく大量のヨウ素負荷によりT3およびT4の甲状腺合成が多数発生するためです。実際、T4の合成と放出はT3を超えるため、高T4血症、

2甲状腺機能亢進症と慢性合併症の組み合わせ、甲状腺機能亢進症患者の末梢血におけるT4からT3への変換能力は弱まるか失われます。体内のT3は甲状腺の直接合成にのみ由来します。 5 'モノヨード脱ヨウ素酵素の阻害により、このような患者の血液中のrT3は異常に増加します。慢性疾患が回復すると、rT3は減少し、T3は増加します。しかし、T4上昇の現象は病気の経過中に時々発生する可能性があり、TSHのレベルによって判断できるT4型甲状腺機能亢進症と区別す​​る必要があります。

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