古典的早期興奮症候群

典型的な興奮前症候群の概要 WPW症候群としても知られる典型的な前興奮症候群は、最も一般的なタイプの前興奮症候群であり、発生率は0.1‰から3.1‰であり、患者の90％は主に50歳未満であり、女性よりも男性が多い。男性は60〜70％を占め、すべての年齢層が病気を発症する可能性がありますが、年齢とともに発生率は低下します。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：50歳以上の男性 感染モード：非感染性 合併症：ショック、突然死

典型的な興奮前症候群の病因

（1）病気の原因

WPWシンドロームECGを持つほとんどの患者は構造的な心臓病を持たないし、それらのほとんどに先天性心疾患または後天性心疾患と共存できる胚発生の間に異常な経路があります。

成人では、前興奮症候群の心臓の60％から70％は正常であり、器質性心疾患の患者は少数です。

1.先天性心疾患これらの状態はしばしば先天性心血管奇形の過程で共存するため、心房中隔欠損症、大血管転位、三尖弁閉鎖症またはエプスタイン奇形、心室中隔欠損症などの多くの先天性心疾患、ファロー四徴症、大動脈縮窄、僧帽弁多弁変形、大動脈および肺動脈の2弁は、興奮前症候群、先天性僧帽弁奇形と組み合わせることができ、ECGはほとんどA型WPWです。三尖弁閉鎖症またはエブスタイン奇形の患者のほとんどはB型WPWであり、WPW症候群および弁奇形は構造発達中の房室リングと相同的であり、エプスタイン奇形患者におけるWPWの発生率は5％〜 25％、両方とも右心房間のバイパスです。

2.弁膜症における後天性心疾患、各種心筋症、冠状動脈性心疾患、高血圧性心疾患、心外傷などには、主に左心房間でタイプA WPWとして主に現れる早期興奮症候群が伴うことがあります。バイパスでは、一般に、後天性心疾患に罹患した後に発生する早期興奮症候群は、後天性心疾患自体によるものではないと考えられています。バイパスと房室結節との関係-Xi-Puシステム軸直径の電気生理学的特性、バイパスは伝導機能を持たないため、年齢が増加するか、ある種の心臓病にかかった後、心電図に表示されません。伝導経路の電気生理学的特性の相互関係が変化し、バイパスが伝導を加速したため、興奮前症候群の特徴が心電図に現れます。

3.家族性興奮前症候群は常染色体優性遺伝性疾患であり、家族性興奮前症候群に関連する遺伝子は染色体7q3に位置し、7q3のD7S505、D7S483、D7S688の3つの部位にリンクしていることが確認されています。 D7S505のLod値は最高です。

（2）病因

WPW症候群のバイパスの発生源についてはコンセンサスはありません。正常な線維輪とは、幸せな部屋と心室の線維組織です。胚が10〜15mmまで発達すると、房室輪が発達し始めます。初期段階では、細い線維です。層には小さな穴があります。穴の穴には、心房と心室を接続する筋肉束があります。後に、繊維層の発達と穴内の筋肉束の萎縮により、小さな穴は最終的に完全に閉じて完全な厚い線維輪を形成します。このとき、心房と心室は完全に分離され、それぞれ収縮および弛緩作用を受けます。房室輪には伝導刺激機能がないため、心房の活性化は房室結節を介してのみ心室に伝達されます。いくつかの小さな穴が閉じずに筋肉束が残った場合、これらの残りの筋肉束は房室輪、すなわちケント束を通るコンパートメント間の追加の伝導経路を作るため、ケント束は房室輪の発達によるものです。欠陥によって形成され、これはバイパスの原因であり、上記の変更には他の器質性心疾患はありません。

典型的な興奮前症候群の予防

心臓の60％〜70％の前興奮症候群は正常であり、そのほとんどは胚発生中に異常な経路を形成します。効果的な予防方法はありません。前興奮症候群の少数の患者が先天性および後天性心疾患と共存します原発疾患の積極的な治療。

典型的な興奮前症候群の合併症 合併症

急速な不整脈を伴う興奮前症候群は、失神、さらには心不全、ショック、突然死、その他の合併症を引き起こす可能性があります。

典型的な興奮前症候群の症状一般的な 症状胸の圧迫感急性呼吸困難突然の上室性不整脈動pit頻脈

不整脈を伴わない、臨床症状を伴わない興奮前症候群は、しばしば良性不整脈のカテゴリーに起因しますが、バイパスの存在は結局不整脈、特に再入不整脈、不整脈の解剖学的基礎に起因します出現および有病率は、頻脈性不整脈を伴う興奮前症候群の患者の40％から80％に続いて発作性上室性頻拍、心房細動、心房粗動、早発性拍動などの状態をもたらします。少数は突然死を引き起こす可能性があるため、無症候性の興奮前症候群の患者も電気生理学的検査を受けなければならず、不整脈は良性とはみなされません。

不整脈、不整脈のタイプおよび心血管疾患の臨床状況、ならびに対応する臨床症状および動、胸部圧迫感、息切れ、めまい、失神などの血行動態の変化を伴う興奮前症候群の患者の場合心不全、ショック、突然死など。

典型的な興奮前症候群の検査

現在、関連情報はありません。

心電図検査

（1）典型的な興奮前症候群のECG特性：

1P-R間隔は<0.12秒です。

2QRS波の広がり、時間≥0.11秒。

3プレショック：δ（デルタまたは△）波とも呼ばれ、QRS波の開始部分であり、ラフでフラストレーションのある波を示します。

4二次的なST-Tの変化：STセグメントはプレショックと反対方向にシフトし、T波は低いか、またはバックプレショックです。

（2）典型的な興奮前症候群の典型的なECG特性の詳細な説明：

1P-R間隔：ケースの約85％のPR間隔は<0.10秒、場合によっては0.04秒です。PR間隔の短縮は一般にQRS波の広がりの程度に反比例しますが、PJ間隔は正常です。

2QRS波：プレショックはQRSの始まりであるため、QRS波は広がり、場合によっては最大0.20秒になります。事前興奮症候群は、QRSの特性に応じて、次の2つのタイプに分類できます。

A.不完全な興奮前症候群：一方で、バイパス、心室の事前送達された部分、デルタ波を形成する上室性的興奮、および、他方で、正常な房室伝導系に沿って、心室の下で興奮性伝達の動揺は心室で完全に乱され、特別なタイプの心室融合波を形成します。これは不完全な前興奮症候群と呼ばれます。QRS波の前部はプレショックで構成され、中央と後部は通常の屋内伝導によって形成されます。興奮がバイパスに沿って送信されると、心室の組成が大きくなると、プレショックの振幅が大きくなり、逆に、心室成分が小さくなると、プレショックは小さくなります。不完全な興奮前症候群の心電図は次のとおりです。 ：

a。QRS波の前頭変形には事前の衝撃があり、事前の衝撃の振幅は小さく、所要時間は短く、QRS波の終端部分は正常でシャープです。

b。QRS波は広がりますが、それほど重要ではありませんQRS波の時間制限は0.10〜0.14秒です。

cP-R間隔は<0.12秒です。

d。QRS波と後部（主波）に明らかな異常がないため、二次的なST-Tの異常はないため、二次的なST-Tの変化は明らかではありません。

eP-J間隔は正常で、0.26秒未満です。

B.完全な興奮前症候群：正常房室伝導系に伝導ブロックがある場合、バイパスに沿った上室刺激がすべての心室心筋の脱分極を引き起こし、完全な興奮前症候群、QRSプレショックの構成では、心室全体の脱分極時間が大幅に延長され、QRS波は大幅に広い変形を示します完全な前興奮症候群の心電図特性は次のとおりです。

a。QRS波は明らかに幅が広く変形しており、QRS波の開始時にプレショックがあり、QRS波の終端部分も明らかに鈍い。

b。QRS時間は0.12秒を超え、0.18秒までです。

cP-R間隔は短縮され、時間制限は<0.12秒です。バイパスが1回ブロックされた場合、PR間隔は> 0.12秒です。

d。二次的なST-Tの変化は非常に明白で、プレショックとQRSメイン波が上向きにSTセグメントを低下させ、T波が負の正または双方向に反転し、プレショックとQRSメイン波が下向きにSTセグメントを持ち上げます。高、T波正および負の双方向、直立。

eP-J間隔は正常または延長されています。

3プレショック（δ波）：プレショック波は約0.05秒（通常0.03〜0.06秒）かかり、その振幅は5mm未満、ほとんどは2〜3mmです。いくつかのケースでは、QRSウェーブマスターよりも高い場合もあります。波、通常プレショックとQRS波の主波は同じ方向にあります。プレショックが小さい場合、ヘリウムを使用できるか、頸動脈洞を圧迫できるか、アトロピンとイソプロテレノールを使用してプレショックを視覚化できるかどうかを判断するのは容易ではありません。 、または小さいものから大きいものまで、深い吸入、運動、亜硝酸イソアミルなどにより、元のプレショックが消えます。

4二次ST-T波の変化：二次ST-T波の変化は、興奮前症候群で起こり、その方向は、プレショックによって誘発されるQRS波の方向に似ていますが、プレショックが正の場合、STセグメント仰角またはプレショックが負の場合、T波は反転するか、プレショックは正ですが、有意ではありません。また、STセグメントとT波は明らかに下に移動して反転します。 STセグメントまたはT波の変化は主に一次的なものであり、発作性頻脈のエピソードでは、興奮前症候群に加えて、患者にも心筋障害がありますが、心筋障害の興奮前症候群はありません。原発性T波の変化は、特にキニジンによる治療後にも起こります。

（3）典型的な興奮前症候群の心電図タイピング：ショック前の脱分極の方向に応じて、WPW症候群は次の3つのタイプに分類できます。

タイプ1Aの興奮前症候群：バイパスは左心室の後部基底部にあります。タイプAの興奮前症候群は常に左または後中隔バイパスと同等です。上室性感覚は左心室の後部から心室に入ります。プレショックの脱分極は左、前、および下に向けられ、心電図はすべての胸部誘導（V1からV6）のプレショックおよびQRSメイン波として上向きに表示されます（図1）。タイプは、右心室肥大、右束枝ブロック、または下層心筋梗塞と間違えやすいため、識別のために注意する必要があります。

タイプ2Bの興奮前症候群：バイパスは右心室の前壁にあります。上室感覚は右心室の前壁から心室に入ります。心室の前部から後部にかけて、前ショックの平均ベクトルは左後部、ECGに向けられます。 V1〜V3誘導のQRS波の主波は下向きであり、QS、rSまたはQr波パターンを示します; V4〜V6誘導のQRS波の主波は上向き（図2）で、このタイプは前部心筋梗塞または完全な左バンドル分岐ブロック、タイプBの興奮前症候群は必ずしも右側バイパスではなく、バイパスの他の部分でも見られると考えられています。

タイプB WPWは左バンドル分岐ブロックに似ており、タイプA WPWは右バンドル分岐ブロックに似ているため、特に興奮前症候群が持続している場合、バンドル興奮ブロックと前興奮症候群を組み合わせると、診断がより困難になります。バイパスからの伝導だけで診断することはより困難であり、バイパスとバンドル分岐ブロックが同じ側にない場合、2つは簡単に識別できます。

タイプBの前興奮症候群は、右心室の前壁から心室への活性化によるものです。完全な右脚ブロックを有する一部の患者では、前興奮症候群が発生すると、前興奮が右脚ブロックに伝達されます。部位の遠位端では、元の完全な右脚ブロックの波形が消えます。興奮前症候群の波形が消えると、完全な右脚ブロックの波形が再び現れ、表面は断続的に見えますが、表面は断続的に見えます。実際、完全な右脚ブロックは永続的であり、興奮前症候群は断続的です。これは、完全な右脚ブロックの存在を隠す後者の出現です。

タイプ3C興奮前症候群：バイパスは左心室の前壁にあります。上室感覚は左心室の前壁から心室に入ります。予ショックの平均ベクトルは右前を指しています。心電図はV6リードの深いQ波を示しています。または、QS波パターンでは、前部領域の右前部領域の主波は上向きであり、このタイプはまれであり、前壁心筋梗塞と誤診されやすい。

A型とB型の間には中間型があります。バイパスは右心室の後部基底部にあります。上室感覚は右心室の後部から心室に入ります。心電図は、V1リードがQS、Qrまたはrs型であることを示します。 V2リードには高いR波があります。

このタイプのタイピング方法は、プレショックの方向を考慮せず、代わりに心室脱分極の最後の部分の可能性を考慮するため、ポジショニングの重要性は正確ではありませんが、このタイプの方法は比較的単純であるため、使用されています。 ECGポジショニングや心内膜マッピング、電気生理学的検査など、より正確なポジショニング方法に置き換えられました。

（4）特別なタイプの典型的な興奮前症候群の心電図：

1周波数依存性間欠的前興奮症候群：心拍数は、房室バイパス（スローバイパス）順方向伝導の不応期で役割を果たします。つまり、スローバイパスでは3相または4相ブロックが発生します。たとえば、心拍数が遅い場合、洞P波（心室上部型）は房室バイパスを介して伝達されますが、心拍数が増加すると、房室バイパスおよび通常の房室伝導経路を介して伝達されません。心拍数が速くなると、房室バイパスは不応期に3相ブロックを持ち、心拍数が上がると房室バイパスを介して伝達されますが、心拍数が遅くなると房室バイパスを介して伝達できなくなります。それは正常な房室伝導経路を介してのみ伝達され、心拍数が遅い不応期の間にバイパスで4相ブロックが発生することを示し、3,4相ブロックがケント束で発生する可能性があることを示唆しています。

2つの断続的な興奮前症候群の心電図の特徴：興奮前症候群の典型的な心電図は断続的に現れる可能性があります。つまり、心臓の鼓動は数回の程度の興奮前のグラフィックスですが、他の心臓の鼓動は通常のグラフィックスまたは通常のグラフィックスであり、事前興奮パターンは交互に現れるか、長時間正常なパターンである可能性があります（図6、7）また、心室は各心拍の影響を受けるため、各興奮中に事前興奮の程度も変化します。バイパスからの事前励起の範囲は異なり、不規則であるか、徐々に大きくなったり小さくなったりすることがあり、これはアコーディオン現象と呼ばれます。

3オカルト前興奮症候群：オカルト前興奮とも呼ばれ、房室バイパスのみを指し、一方向の部屋の逆伝導機能（オカルトバイパス）に順方向伝導機能がないため、洞調律、頻脈心房ペーシングの時点では、心電図QRSは心室の前興奮を伴わずに正常であり、再発性上室性頻拍（房室再入頻拍）の臨床症状はしばしば発作性心房細動または心房粗動を伴います。潜在性興奮前症候群は、器質性心疾患のない健康な人々、および一部は僧帽弁逸脱およびエブスタイン奇形の患者でより一般的です。

A.潜在性興奮前症候群の心電図の特徴：潜在性興奮性上室性頻拍を伴うエピソードが存在する場合でも、潜在性興奮前症候群の心電図は洞調律で正常であり、心電図には事前興奮症候群はありませんその性能は、心電図からオカルト前興奮症候群の正確な診断をすることがより難しいので、電気生理学的検査は診断を確認することができます。

次のECGの変化が発生する場合は、発作性上室性頻拍とオカルト前興奮症候群の組み合わせの可能性を考慮してください：a。発作性上室性頻拍は、より速い心室レートを有し、多くの場合、≥180倍/ Min、b。QRS波が逆行した後に現れるP波、I、II、III、aVRリードのP波が反転し、IリードのP波が反転し、左バイパスcR-Pがあることを示します-間期機能性バンドル分岐ブロック（発生率33％〜77％）、F。心房細動と再入頻脈が交互に現れる、<p>

潜在性興奮前症候群の存在下での発作性上室性頻拍には2つのタイプがあります：a。伝達前房室再入頻拍; b。持続性移行再入頻拍遅い伝導特性と後部中隔近くの隠された心室バイパスを伴う房室バイパス再入頻拍は、特別なタイプの潜在性興奮前症候群です。

B.潜在的な興奮前症候群の心臓の電気生理学的診断とバイパス局在化：

a。安静、頻脈、左右の心房ペーシング、心電図に興奮前症候群のパターンはありません。

b。洞調律が自動的に上室性頻拍を誘発する前に心房前収縮の必要はなく、上室性頻拍が発生しても最初のPR間隔は延長しません。

c。頻脈QRS波の後、逆行性P波があり、RP間隔は比較的固定され、RP-60ms（心内法）またはRP-≥70ms（食道法）。

d。非侵襲的心房活性化シーケンスマッピングは、オカルトバイパスの位置に役立ちます。頻脈では、食道リードとV1リード心電図が同時に記録され、2つのリードの最も早い心房活性化部位が観察されます。リードは左心房に隣接しています。食道リードのP '波の脱分極がV1リードよりも進んでいる場合、バイパスは左側にあります（図9）。V1リードのP'波の脱分極が食道のリードP '波よりも早い場合、 V1誘導は右胸部誘導であり、V1誘導で記録されたP '波は右心房であるため、バイパスは右側にあります（図10）。

e。潜在型の興奮前症候群の診断のための心臓内電気生理学的検査、特に間隔型バイパスの位置は、前方型（前方型）房室再入頻拍（OAVRT）または右で、より正確で信頼性が高い心室心尖ペーシングでは、ヒス束の不応期中の心室前収縮刺激が事前に心房を興奮させることができ、VA（RP-）間隔と心房逆行性活性化シーケンスは、オカルト間隔などの頻脈のそれと類似しています。逆行性頻脈として、心室性期外収縮刺激は房室結節が不応期にあるときに心房を反転させることができます。間隔バイパスの逆行性興奮によって生成されるA波は、逆行性A波などのH波の前にしばしば発生します。冠状静脈洞の開口部に最初に現れ、後部中隔バイパスの存在を示します;逆行性A波は、最初に前部中隔バイパスである低心房中隔に現れます。

f。機能的バンドル分岐ブロック（FBBB）を伴う前房室再入頻拍（OAVRT）、RP '間隔測定にはオカルトバイパスの診断的意義がある：OAVRTとしてのオカルトフリーウォールバイパス逆行性分岐は、同側FBBBを伴う場合、反対側の束分岐と心室中隔をバイパスしてバイパスの心室端に到達するため、再入ループが延長され、心室レートが低下し、RP間隔が比較されます元の≥35ms、FBBBでは、心室レートおよびRP間隔は変化しませんでした、FBBBで間隔バイパス、RP間隔の長さ≤25ms、RFBBBで前中隔バイパス、RP '間隔が延長されました。 LJFBBBでは、RP間隔は延長されず、後中隔バイパスにはLFBBBが伴い、RP間隔は延長されましたが、RFBBBでは、RP間隔は延長されませんでした。

g。潜在性興奮前症候群の診断と治療にはバイパス電位の記録が重要である心外膜または心内膜記録法を使用できます後者はより実用的であり、電極間隔などの特別な電極カテーテルを適用する必要があります。 2mmの多極カテーテルまたは直交リードの場合、カテーテルを冠状静脈洞に入れて左バイパス電位を記録します右バイパス電位を記録する場合は、リードを三尖弁輪の右心房側に配置します。僧帽弁および三尖弁輪で測定するために大きなリード電極を使用すると、バイパス電位の正の割合は最大100％になります。OAVRTでは、逆バイパス電位はV波の後、A波の前、バイパスの前に現れます。停滞はAP-Vで発生し、逆ブロックはしばしばAP-Aで発生します。バイパス電位はセプタムに記録され、オカルトインターバルバイパスの診断は明確に定義されています。

C.オカルト前興奮症候群の発生率：オカルト前興奮症候群はあらゆる年齢の患者に見られ、オカルト前興奮症候群の一部の患者は先天性であり、一部の人々は年齢とともに前興奮症候群を増加させるオカルト前興奮症候群は高齢者ではまれであり、オカルト前興奮症候群の発生率は不確かであり、上室を説明する頻脈の約4％が再入室の上室性頻脈の17％から37％を占めますオカルト前興奮症候群は、ほとんどがケント束で発生し、ジェームス束およびマハイム束ではほとんど発生しません。

4Kentビームベンチュリ周期：Kentビームの前方伝導不応期のほとんどは非常に短く、多くの場合、高速バイパスと呼ばれる≤0.35s、不応期のごく一部は非常に長く、0.60〜3.0s、スローサイドと呼ばれます道路、WPW症候群の患者はバイパス型住血吸虫症の発生率が低く、約2.1％であり、ECGの特徴は次のとおりです。

AP-P間隔ルール。

BP-R（δ）間隔は、δ波が消えてPR間隔が正常に戻るまで徐々に延長されます。

C.対応するQRS波は、ワイドからナローに狭められ、変形の程度が軽度から重度に変化し、「アコーディオン効果」と同様に繰り返されますが、後者のすべてのQRS波はバイパスされ、正弦波融合波は共通心室によって形成されます。不均等な前興奮度によって引き起こされるδ波とQRS波は、アコーディオンが閉じているか開いているかのように、幅から幅へと狭くなるか、徐々に幅が狭くなります。

D.交互のベンチュリサイクルも発生する可能性があります。つまり、ケントビームは2：1ブロックでベンチュリ現象を示します。

5バイパスの伝導の減少と増分伝導：

A.バイパスの伝導の低下：心房ペーシングまたはプログラムされた心房事前刺激中に、AV間隔は周波数依存的に延長され、心房事前刺激、AH間隔およびAV間隔が徐々に前進します。 H波がQRS波と重なり、次第に励起​​前の度合いが次第に増加する一方で、徐々に拡大します。X線ビームを前に刺激すると、QRS波は正規化され、バイパスの伝導性能も低下します。

B.バイパスの漸進的伝導：心電図は、PP間隔が固定されるとPR間隔が徐々に短くなり、QRS複合体が「完全に事前に興奮する」まで「部分的に事前に興奮」する「正常にグラフ化」されることを示します。 （図11）。

6バイパスされた2次タイプIIブロック（図12）：

7バイパスの高導電性ブロック：通常の房室伝導系の高レベルの伝導ブロック、そのメカニズムは潜伏伝導および伝導ブロックであり、バイパスの速い伝導速度のため、不応期が短く、オカルトが発生します。伝導の機会が少ないため、バイパスの高伝導遮断の発生率は低くなります。

8バイパスの異常伝導：超伝導は、現在の不応期を示す励起伝導であり、主にXi-Puシステムで発生します。バイパスの超伝導伝導は非常にまれです。同じ、パフォーマンスは次のとおりです。

A.延長の有効な不応期。

B.比較的一定のスーパーフェーズ位置（表面心電図のT波の終わり近く）。

C.周波数に依存します（低速では超正常位相が右にシフトし、高速では超位相が左にシフトします）（図13）。

D.伝導ブロック（オカルト逆伝達活動により引き起こされる）により、超正常相が右にシフトします。

E.適切な高速周波数で2：1の超伝導を誘導するのは簡単です。

F.超正常な位相持続時間は同じです。

G.超正常相で発生するQRS波の時間は、拡張末期で発生するQRS波の時間と同じです。

H.超正常期は、不応期を延長することで表示できます。

9典型的な前興奮症候群におけるバイパスの破壊現象：バイパスの電気生理学的特性は、伝導速度が速く、不応期が短いことです。理論的に、伝導亀裂現象を生成することは容易ではありませんが、破壊現象は異常なECG現象は、破壊伝導現象の主な原因であり、異なる水平面の対称周期が励起伝導の方向に一致しないことです。破壊伝導には3つの条件が必要です。A。励起伝導の方向にはAとBがあります。 B. B相の水平面は効果的であり、長くすべきではありません。事前プログラミング期間が最初に有効不応期に入り、伝導ブロックが発生しますC.近位Aレベルも相対不応期に入ります。伝導遅延が発生します.A水平面を介して励起がBレベルに達するのに遅延の程度が十分である場合、後者は有効不応期から分離されており、B水平面伝導の破壊現象が発生する可能性があり、B水平面は次回までブロックされます。伝導中の時間間隔は、骨折ゾーンと呼ばれます。

Guo Jihongらは、バイパスの骨折現象のメカニズムは次のとおりであると報告しました：A.洞または心房刺激の伝導方向では、バイパスは遠位端にあり、心房筋は近位端に相当し、バイパスの有効不応期は320 msです。それは明らかに、心房の有効不応期（210ms）よりも長いです。したがって、適時のS2刺激は、バイパス不応期に遭遇して伝導を妨げる可能性があります.B。その後、心房筋は相対的不応期に入り、部屋の伝導は遅れると遅れます。時間が80ミリ秒に達すると、S2刺激は部屋の遅い伝導を通過してバイパスの始まりに達します。バイパスはすでに不応期から外れているため、すでにブロックされたバイパスは伝導機能を回復し、再び伝達されます。

10後天性の興奮前症候群：部分的な低速バイパスの順方向伝導機能は、陽性の心室機能が良好な場合には明らかにならず、病変が陽性経路に発生した後にのみ現れました。

11二重心室融合波：前興奮症候群は同種の心室融合波ですが、洞P波がバイパスされると、右心室が心室に伝達され、心室内ペースメーカーまたは接合部でさえペースメーカーになります。融合は、二重心室融合波を形成します。

12遅延性興奮前症候群：このタイプは、正常または延長されたPR間隔によって特徴付けられますが、QRS波は、通常の房室伝導系とバイパスの伝導速度が遅くなります。

13異形成前興奮症候群：非常に小さなプレショック、短い持続時間、通常のR波上行枝の鈍化と区別することさえ困難なことを特徴とするQRS間隔は、通常正常であり、患者のコンパートメントを生成します伝導系の伝導率は特に速いため、心室筋のごく一部しか興奮しませんこのタイプは、PR間隔が短い子供や若い女性によく見られます。

興奮前症候群は、バンドル分岐ブロックをマスクします。

A.事前興奮ゾーンがバンドル分岐ブロックと同じ側にある場合、バンドル分岐ブロックはマスクされ、事前興奮パターンのみが表示されます。たとえば、タイプB事前興奮症候群は右側のバンドル分岐ブロックをマスクし、右側のバンドル分岐ブロックはブロックされます。パターンの正規化;タイプAの興奮前症候群は、左のバンドル枝ブロックのマスクをマスクし、左のバンドル枝ブロックのパターンを正規化します。タイプBの興奮前症候群は、右のバンドル枝ブロックを使用します。次の要因に関連している可能性があります：a。ケントビームは、右心室の後壁で終わるなど、右バンドル枝ブロックの近位端で終了するか、右バンドル枝から遠すぎます; b。右バンドル枝ブロックは、分岐が少ないと、右心室の筋肉とプレショックは脱分極ゾーンの心筋のすべてに到達することはできません（図14）。

B.興奮前ゾーンとバンドル分岐ブロックが反対側にある場合、2つの画像が共存します。たとえば、右側のバンドル分岐ブロックがあるタイプAの興奮前症候群、左側のバンドル分岐ブロックがあるタイプBの興奮前症候群（図15）。

興奮前症候群は房室ブロックをマスクします：房室ブロックを伴う興奮前症候群は、バイパス機能が正常である限り、PR間隔に応じて陽性ブロックを隠すことができますが、PJ間隔が長くなると、つまり、房室ブロックであろうと屋内ブロックであろうと、食道の心房ペーシングチェックを行う方が良いです。ペーシングでδ波を排除すれば、陽性経路伝導の真の状況を直接表示できます（図16）。房室ブロックを伴う炎症性症候群は、しばしば器質性心疾患を示唆しています。

興奮前症候群は、急性心筋梗塞または原発性ST-Tの変化を隠します：貫壁性心筋梗塞の最も一般的な心電図の変化は初期ベクトル異常であり、興奮前症候群のデルタ波は心室脱分極の初期異常も引き起こす可能性があり、心室の脱分極は前者よりも早く始まります。さらに、バイパス位置の違いにより、デルタ波は異なるリードで負の位相または正の位相を持っているため、前壁を覆うA型WPW症候群などの心筋梗塞パターンをマスキングまたは類似しています。心筋梗塞：断続的なA型WPW症候群の症例、V2、前興奮区間のV3リード、QS波形、ST-T傷害、虚血性進化、QS波は前興奮、アトロピンで消失デルタ波が消失した後、典型的な心筋梗塞パターンがありました。別の前興奮症候群は、下層心筋梗塞、持続性胸痛患者、心電図II、III、aVFリードQ波、血清心筋酵素の増加、下壁と診断されました急性心筋梗塞では、A型WPW症候群の典型的なパターンが数日後に心電図に現れ、下壁梗塞を覆い隠し、A型WPW症候群が消失した後、下壁梗塞パターンが再び現れました。 心筋梗塞パターン（図17）。

興奮前症候群マスキングまたは類似の心筋梗塞パターン、キーは波平均ベクトルの方向にあります：δ波の平均ベクトルが-70°付近の場合、I、aVLリードの病的Q波は消失し、高い側壁をマスキングします梗塞パターン;δ波の平均ベクトルが+ 100°付近の場合、II、III、aVF誘導の病的Q波は消失し、下壁梗塞は隠蔽されます。興奮前症候群のみの場合、δ波の平均ベクトルは-70°を指します。左および右、II、III、aVFリードは、下壁梗塞と同様にQ波を生成できます：δ波の平均ベクトルが+ 100°を指す場合、IでQ波が生成され、aVLは、前部心筋梗塞、タイプAに類似しますWPWシンドロームECGは、後壁心筋梗塞が陽性のパターンを生成する可能性があり、タイプB WPWシンドロームは、前壁心筋梗塞パターンと同様に右胸部誘導で負のδ波を生成する可能性があります。

興奮前症候群は、心筋梗塞や見逃された診断を隠蔽するのが簡単です。次の2つの点は、心筋梗塞または原発性ST-Tの変化を示唆または疑う可能性があります。反転した、先導する深いT波は、両方とも動的な進化プロセスを見ることができます。

興奮前症候群は心室肥大を隠蔽します：タイプA、タイプC興奮前症候群は左心室肥大をカバーしやすく、右心室肥大の偽陽性率が増加します;タイプB興奮前症候群は右心室肥大をカバーしやすく、左A型WPW徴候が右心室肥大または左心室肥大を伴うB型WPW症候群に関連する場合、両方を同時に表示できます。つまり、興奮前症候群と心室肥大のパターンが同時に表示されます。心電図上。

バンドル分岐ブロックの診断と組み合わされた事前興奮症候群：

A.左バンドル分岐ブロックと組み合わされた興奮前症候群の診断基準：

a。左バンドル分岐ブロックと組み合わされた興奮前症候群は、一般的にタイプB興奮前症候群でのみ見られます。

b。デルタ波に加えて、QRS波はQRS波の真ん中と後に現れ、QRS電圧は前励起の電圧よりも高く（Rv5 +Sv1≥4.0mV）、T波はより右側にあります。

c。δベクトルに加えて、ECGベクトル図には、QRSリングの中央に伝導遅延、フラストレーション、および歪みがあり、最大ベクトル電圧が増加し（≥2.5mV）、Tリングがより右側にあります。

B.右バンドル分岐ブロックと組み合わされた興奮前症候群の診断基準：

a。興奮前症候群と右脚ブロックとの組み合わせ、一般にタイプA興奮前症候群にのみ見られる（図19）。

b。QRS波デルタ波に加えて、右胸部誘導はrsR 'タイプであり、T波は反転しています。

c。δベクトルに加えて、ECGベクトル図には、明らかに右前方に遅れて追加のループを形成する終端ベクトルがありますが、Tリングは単純な右バンドル分岐ブロックのように左に残されていませんが、これは左にあるためです興奮前効果のため、Tリングはまだ左側にあり、下部は影響を受けないため、診断ではECGとECGベクトル図を組み合わせる必要があります。

19既往症候群：心房細動、心房粗動、心室粗動、振戦、突然死を伴う早期興奮症候群を指します。

2.典型的な前興奮症候群の電気生理学的検査は、心房および心室のペーシングと前処置刺激、典型的な前興奮症候群を検査するためのヒス束電位図と組み合わせることによって特徴付けられ、電気生理学的検査はケント束を理解するために使用できます。特徴。

（1）バイパスの存在の判定：心房の活性化は、通常の房室伝導系よりも早くバイパスから心室に伝達されるため、心電図上の波の開始は、ヒス束ビーム図のH波の前に発生します。肯定的なバイパスが、心室プレショックはあまり明らかではなく、プレショックであると疑われるか、または心室プレショックおよび潜伏性房室バイパスの疑いはありません。存在する場合、メソッドは次のとおりです。

1心房ペーシングによりペーシング頻度を上げるか、心房前刺激法を使用して心房間刺激間隔を短くし、房室結節の伝導時間を延長します。心室の前興奮成分は徐々に増加し、元の非常に小さなショック前サージを作ることができ、房室バイパスの存在を確認するプレショック心室前ショックはありません。

まれに、心房刺激が心房刺激の前に刺激されると、二重伝導現象が発生します。つまり、最初に心房活性化が房室バイパスから伝達され、すべての心室が完全な前興奮パターンを形成し、その後、房室興奮が房室結節から伝達されます。心房ペーシングまたは心房の事前刺激では、すべて、場合によっては遭遇する可能性がありますが、房室バイパスが存在する必要がありますが、心室のプレショック成分は増加しません。

2心房ペーシング部位の変更：電気生理学的検査により、右心房上部ペーシングを日常的に使用しているため、ペーシング部位が房室バイパスに近いなど、房室バイパスが遠いため、ペーシングインパルスはバイパスから通過しやすく、元の心室前興奮成分はほとんど増加せず、前ショックには前ショックがないため、バイパスの存在を確認し、バイパスの位置を決定できます。たとえば、右心房の下部によって前ショックを刺激できます。バイパスが右心房の間にあることを示唆します。冠状静脈洞電極から心房を刺激する（または食道電極を介して心房を刺激する）ことでプレショックを増大させ、バイパスが左心房の間にあることを示唆します。

3迷走神経を刺激する方法または薬物法の使用：頸動脈洞の圧迫、疲労、ベータ遮断薬、カルシウム拮抗薬、アデノシンおよび房室伝導速度を遅くする他の使用は、ヒス束ビーム図で見ることができますAHは拡張され、P-δは変化しないため、H波は後方に移動し、V波の後でもH波はV波に入ることができます。これは、興奮が房室結節からより早くバイパスから送信されることを示します。イソプロテレノールは房室結節の伝導速度を増加させ、心室のプレショック成分を減少させることができます。頸動脈洞の圧迫は、房室ブロックおよび房室接合部の脱出につながる可能性があります洞調律では、房室バイパス心室プレショックがあり、房室接合部にスペースがありません。道路の心室プレショック。

（2）バイパスがKentバンドルであることを確認します。次の電気生理学的機能が利用可能な場合、バイパスはKentバンドルとして確認できます。

1P-R間隔の初期ベクトルが変更され、心筋梗塞の病理学的Q波がマスクされました。

2心室肥大：タイプA WPW症候群のV1リードは、RまたはRsタイプの場合は右心室肥大に似ていますが、WPW症候群のPR間隔は<0.12sで、QRS波の始​​まりにδ波、V1、V6リードS波は深くなく、右軸のずれはほとんどありません.B型WPW症候群のV5リードのQRS波は高く、左心室肥大と区別する必要があります.PR間隔<0.12sによると、デルタ波などがあり、識別は難しくありません。

典型的な興奮前症候群の診断と特定

診断基準

1.典型的な興奮前症候群の診断

（1）PR間隔<0.12秒。

（2）デルタ波があります。

（3）QRS波の広がり。

（4）セカンダリST-Tの変更。

2.ハイリスクWPW症候群の診断と予測WPW症候群の患者は、頻脈性不整脈、例えば房室リエントリー性頻脈の患者の40％から80％、患者の11.5％から34％の組み合わせをしばしば持つ。心房細動など、これらの急速な頻脈性不整脈は、心室機能不全に起因する急速な心室反応、心室細動および心室細動の増加に起因するため、WPW症候群に起因する生命を脅かす不整脈は高リスクと呼ばれますWPW、次のパフォーマンスのいくつかは、この診断と予測を示唆しています。

（1）心電図および動的心電図に関するヒント：心室性期外収縮の頻発、逆行性心室再入頻拍、急速な心房細動、特に心房など、ECGでWPW症候群として確認された人細動RR間隔が250ミリ秒以下の人は、用心深く、積極的な治療を行い、発作を制御する必要があります。

(2)运动负荷中的提示：WPW综合征患者如果在运动负荷后预激的QRS波突然转变为正常，且伴PR间期延长，提示该患者的旁路不应期相对较长，据此预测患者即使并发心房颤动，其心室率也将相对缓慢;若在运动时心电图上发现同一导联δ波由正变负或由负变正，这类患者发生快速性心房颤动的可能性大，偶有患者运动试验中或后立即出现心房颤动，倘若心室率≤200次/min，最短的RR间期>250ms,则不易发生心室颤动危险：反之≤250ms预示有演变为心室颤动的危险，RR间期<180ms则患者处于高危状态。

预激患者如不伴有器质性心脏病，做活动平板运动试验将具有与正常人相同的运动负荷量，但如并发室上性心动过速，心房扑动，或心房颤动时，其体力活动能力无疑将明显受到限制，故应密切观察患者变化，以防不测。

(3)药物试验及电生理检查的指示均有一定的帮助，但必须选择好适应证并做好急救准备。

鑑別診断

1.与束支传导阻滞束支阻滞时PR间期>0.12s，QRS时限常>0.12s，异常宽大者多见，PJ间期常>0.27s，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无预激波，图形一般恒定或随病理过程而有转变，大多无室上性心动过速，心房颤动等并发症，此与WPW综合征的鉴别并不困难。

2.与心肌梗死通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性Q波而误认为心肌梗死，例如B型WPW综合征V1～V3导联呈QS型者，酷似前间壁心肌梗死;C型中V5，V6导联出现“Q”波者，酷似侧壁心肌梗死，有的δ波在Ⅲ，aVF导联中酷似下壁心肌梗死，有的δ波在Ⅰ，aVL导联中酷似高侧壁心肌梗死，鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：

①在其他导联上有典型的向上的δ波，QRS波增宽。

②P-R间期<0.12s。

③缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。

此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变等诊断依据，应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律，还应注意，由于WPW综合征初始向量有改变，使心肌梗死的病理性Q波被掩盖。

3.心室肥大A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型时酷似右心室肥大，但WPW综合征PR间期<0.12s,QRS波起始处有δ波，V1，V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏，B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左心室肥大鉴别，依据PR间期<0.12s，有δ波等，鉴别并不困难。

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