非細菌性血栓性心内膜炎

非細菌性血栓性心内膜炎の紹介 非細菌性血栓塞栓性心内膜炎（NBTE）は、慢性消耗疾患である悪性腫瘍に関連することが多いため、「悪液質心内膜炎」または「消費性心内膜炎」と呼ばれています。これは、播種性血管内凝固症候群（DIC）などのさまざまな疾患に関連しています。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性の高い人：中年期に多く見られる 感染モード：非感染性 合併症：脳塞栓症心筋梗塞

非細菌性血栓性心内膜炎の原因

（1）病気の原因

Grossらは、リウマチ性弁膜症が非細菌性血栓性心内膜炎の重要な原因であると考えています。AllenとSirotaは、アレルギー反応とビタミンC欠乏症が病気になりやすいと考えています。複合体は、弁損傷の免疫学的基礎です。

（2）病因

1.メカニズムウィリアムズは、アレルギー反応と循環する免疫複合体が弁膜病変の免疫学的基礎であると考えています最近、マクレイとウォーラーは、悪性腫瘍（特に胃癌、膵臓癌、肺癌）とDICの凝固亢進状態、高血凝固液弁閉鎖ラインによって形成される乱流は、血栓症、腫瘍ムチンおよび血小板増加症の形成、フィブリノーゲンまたは凝固因子V、VII、XIおよびIXのレベルの増加、線維素溶解産物の増加、フィブリン分解の促進、および腫瘍細胞によって産生される凝固前の物質は、弁の血栓症の重要な原因であるため、原発性または続発性の凝固亢進状態を引き起こす可能性のある疾患はすべて、非細菌性血栓性心内膜炎の原因です。そして病理学的基礎。

非細菌性血栓性心内膜炎は、主に僧帽弁と大動脈弁に影響を与えるあらゆる心臓弁に関係する可能性があります.2番目と3番目の三尖pidは、ほとんどが心房表面にあり、大動脈弁と肺動脈弁は、ほとんどが心室にあります。非細菌性血栓性心内膜炎の主な病理学的変化は、弁上の無菌性新生物の形成であり、弁膜コラーゲンの初期変化は、アレルギー反応、ビタミン欠乏、血行力学的損傷および加齢の影響下で発生します。変性変化とマトリックス浮腫に続いて、弁の内膜が部分的に剥離すると、コラーゲンとマトリックスが血流に露出します。抗体が凝固亢進状態にあると、血小板などが表面に容易に付着して非細菌性血栓性新生物を形成します。病変はより表面的なものであり、局所領域では炎症反応が見られないことが多く、新生物が脱落すると、動脈塞栓の徴候が生じる可能性があります。

2.病理学的変化アレンとシロタは、非細菌性血栓性心内膜炎の病理学的症状を5つのタイプに分けています。

タイプI：単一の小さな鎌状病変、直径3mm未満、淡褐色〜暗褐色、弁により密着している。

タイプII：直径3 mmを超える単一の大きなサソリ、黄褐色、粒状、弁に付着。

タイプIII：直径1〜3 mmの複数の小さな鎌状病変、脆弱、しばしば弁閉鎖線に沿ってビーズ状に配置されます。

タイプVI：複数の大きな病変、すべて3 mm以上、柔らかくて脆い、サイズ、密度、および色。

V型：表面の上皮細胞の被覆、色、付着した弁組織に類似した密度、弁ゴムの病気の初期の病理学的変化、アレルギー反応、ビタミンC欠乏症、血行力学的損傷および加齢などの要因を伴う古い型（治癒型）影響下では、変性変化とマトリックス浮腫が発生し、続いて、特に体内が血小板などをコラーゲン組織に付着させる傾向がある過凝固状態にある場合、コラーゲンとマトリックスを血流にさらすと、弁の内膜が部分的に剥離します。多くの場合炎症反応を伴わない非細菌性血栓性新生物は、once菌が脱落すると動脈塞栓の徴候を引き起こす可能性があるため、病変はより表面的です。

非細菌性血栓性心内膜炎の予防

原発性疾患、老年性および虚弱性の患者、慢性消耗性疾患、悪性腫瘍およびその他の疾患の積極的な予防および治療は、注意深く観察し、早期発見、早期治療する必要があります。

NBTEに加えて、非感染性の弁膜植生（NIVV）には次の一般的な条件があります。

1.全身性エリテマトーデス（SLE）1924年には、LibmanとSacksが最初にSLEが心臓弁に新生物を生成できることを最初に報告しました。僧帽弁が最も影響を受けやすく、大動脈弁が続く子宮内膜炎では、generallyの生体病理学的特徴は一般に3〜5mm、灰色またはピンク色、エンドウ様または扁平であり、心内膜に付着していることが多く、血栓症、顕微鏡下でのフィブリン、線維組織の形成、血小板または血栓の付着、少量の単核細胞浸潤を伴うことがあります。

（1）臨床症状：主にSLEの症状として現れます。いくつかのケースでは、僧帽弁閉鎖不全の収縮期雑音が発生することがあります。動脈塞栓の対応する兆候、50のSLE剖検のグループは、脳梗塞の10症例、Libman-Sacks心内膜炎、閉塞性閉塞、心エコー検査、特に食道心エコー検査に関連する5症例がより容易であることを発見しました弁のには明確な診断値があることがわかっていますが、SLEとSIEで区別するのが難しい場合があります。血漿リン脂質レベルが増加し、抗原抗体反応がSLEとLibman-Sacks心内膜炎以上の場合。

（2）原発性疾患の主な治療である、より大きなput生物は、一般的に使用されるワルファリン、酢クマリンの抗凝固療法の使用を提唱しますが、出血のリスクを考慮する必要があり、その有効性はまだ確認されていませんバルブがひど​​く閉じている場合、外科的治療が必要ですが、これはまれです。

2.原発性抗リン脂質症候群（PAPS）この症候群は、血清中のリン脂質抗体の存在に関連しており、患者はしばしば流産、血小板減少、および動静脈塞栓症を繰り返します。ただし、正常な血漿を追加しても補正できない場合は、PAPSの可能性を考慮する必要があります。血清リン脂質抗体はこの症候群で陽性であり、診断に非常に価値があります.SLE患者の血清リン脂質抗体も陽性である可能性がありますが、抗二本鎖DNA抗体も陽性です。 Sm抗体と抗核抗体は同定で陽性であったが、PAPS血清心脂質抗体は有意に増加した。この疾患の弁膜は主に心エコー検査に依存した。一般的なcommonのサイズは2〜6mmであり、疾患は弁機能をほとんど引き起こさなかった。障害物。

治療：SLEおよびLibman-Sacks心内膜炎と同様。

非細菌性血栓性心内膜炎の合併症 合併症、脳塞栓症、心筋梗塞

塞栓症：非細菌性血栓性心内膜炎の非細菌性新生物はより脆弱であり、病変は表在性です。動脈塞栓症は、脳動脈塞栓症が片麻痺を引き起こす可能性があります。梗塞：腎動脈塞栓症は腎coli痛などを引き起こす可能性がありますが、この疾患の小さな非細菌性新生物のため、形成された血栓症も小さいため、ほとんどの場合、血栓症がありますが、明らかな臨床症状はなく、出生前に診断を逃します。 。

非細菌性血栓性心内膜炎の症状一般的な 症状高齢者の高粘度心雑音心筋梗塞

この病気は、50歳以上の79.2％を占める中年および高齢者によく見られますが、どの年齢層でも見られます。この病気には特定の症状や徴候がありません。聴診はこの病気の診断に役立ちません。それらのほとんどは胸骨の下端に位置し、頂点の頂点が伝わります。つぶやきは柔らかく、症例の半分は塞栓症状があります。例えば、脳塞栓症は片麻痺を引き起こす可能性があります。など、しかし、非細菌性血栓性心内膜炎のsmallが小さいため、塞栓は小さく、大動脈および中間の動脈塞栓症、ほとんどが小さな動脈塞栓症を引き起こすことはめったにないため、ほとんどの場合、塞栓症があり、症状はありません。したがって、多くの症例は出生前に診断されませんでした。

Mcrayは、非細菌性血栓性心内膜炎の臨床診断のためのトライアドを提案しました。

1.非細菌性血栓性心内膜炎が発生する可能性のある疾患。

2.心に雑音または新しい雑音があるか、元の雑音が変化している。

3.身体には複数の塞栓症があります。

非細菌性血栓性心内膜炎

DICの検査結果は陽性であり、複数の血液培養は陰性であり、この疾患の診断に役立ちます。

心エコー検査では、診断に役立つNBTEの大きなが見つかることがありますが、mostが小さすぎるため、ほとんどの場合は検出が困難です。さらに、111インジウム（111In）血小板マーカーイメージング、99锝（99Tc）スズピロリン酸塩、67ガリウム（67Ga）クエン酸塩、およびその他の放射性核種のイメージングが報告されていますが、その値はまだ評価されておらず、CTおよび心臓ゲート磁気共鳴イメージングの診断値はまだ研究されていません。

非細菌性血栓性心内膜炎の診断と同定

さらに、静脈血栓症、DIC検査診断、および複数の血液培養陰性はすべて、非細菌性血栓性心内膜炎の診断に寄与し、UCGと組み合わせると、新生物が診断を促進することがわかります。

この疾患は、急性感染性心内膜炎、亜急性感染性心内膜炎、ロファー心内膜炎、リブマンサック心内膜炎およびその他の疾患と区別する必要があります。

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