糖尿病性腎症

糖尿病性腎症の紹介 糖尿病性腎症は糖尿病患者の重要な合併症であり、その最も特徴的なものは糖尿病性糸球体硬化症であり、いわゆる糖尿病性腎症（DN）は糖尿病患者の微小血管の最も重要な慢性合併症の1つです。 さらに、糖尿病は、腎動脈および腎動脈硬化の可能性、ならびに尿路感染症および造影剤誘発性腎症の発生を著しく増加させる可能性があります。 基礎知識 病気の割合：0.102％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：網膜症急性腎不全

糖尿病性腎症の原因

腎血行動態異常（20％）：

糖尿病性腎症の発生において、それは重要な役割を果たし、開始因子でさえあり得る。

（1）高血糖、糸球体の高い灌流、高い濾過状態、毛細血管壁の圧力増加、メサンギウム細胞の拡大、上皮細胞足突起の融合と密な液滴の生成、基底からの糸球体上皮細胞膜をはがします。 （2）糸球体基底膜IV型コラーゲンメッセンジャー核酸が増加し、基底膜が厚くなり、最終的にメサンギウムのびまん性および結節性病変が形成され、糸球体硬化症が発生します。 （3）圧力の増加、タンパク質濾過の増加、メサンギウム領域および糸球体基底膜の沈着の場合、間質過形成を促進し、悪循環を形成し、結節性およびびまん性糸球体硬化症を引き起こす可能性がある。

高血糖 （20％）：

糖尿病性腎症の発生は高血糖症と密接に関連しており、血糖コントロールが不十分な場合、糖尿病性腎症の発症が促進され、血糖コントロールが良好な場合、発症が大幅に遅れることがあります。 高血糖症およびグリコシル化最終産物の産生増加は、メサンギウム細胞増殖、細胞外マトリックス、メサンギウム拡大、および糸球体基底膜の肥厚を引き起こす。

遺伝的要因 （20％）：

ほとんどの糖尿病患者は最終的に腎臓病を発症せず、長期の血糖コントロールを有する一部の患者も糖尿病性腎症を発症する可能性があります。 グルコース輸送体-1（GLUT1）はメサンギウム細胞の主要なグルコース輸送体です。 最近の研究では、糖尿病患者のさまざまな個人のメサンギウム細胞におけるメニューとGLUT1の調節の違いが、一部の患者の腎障害の影響を受けやすい要因の1つであることがわかっています。 また、糖尿病性腎症の発生も家族の凝集を示しており、高血圧の家族歴を有する一部の糖尿病患者では、糖尿病性腎症の発生率も高血圧の家族歴のない患者よりも有意に高い。 さらに、異なる民族グループの間で糖尿病性腎症の発生率に違いがあります。 このすべては、糖尿病性腎症の発生が遺伝的要因に関連していることを示しています。

高血圧 （25％）：

それは、糖尿病性腎症の発生に直接関係していませんが、元々の高血圧または微量アルブミン尿の経過における血圧の上昇は、糖尿病性腎症の進行および腎機能の悪化を促進し、尿アルブミンの排出を悪化させる可能性があります。

病因

糖尿病性腎症の基本的な病理学的特徴は、メサンギウム細胞マトリックスの増加を伴う糸球体基底膜肥厚、結節性肥大および透過性の増加を伴う糸球体被膜およびメサンギウム細胞である。 その病因には以下が含まれます：

1.高タンパク食は糖尿病性腎症の悪化を悪化させる：糖尿病患者は主に炭水化物摂取量の厳格な制限により高タンパク繊維食物の供給により制限され、タンパク質分解産物とリンの過剰な損失と蓄積を引き起こし、DNを悪化させます。病理学的損傷。

2.高血圧の影響：脂質代謝障害、アテローム性動脈硬化症、その他の多くの理由による糖尿病患者は、高血圧を患う人が多く、これらの患者のほとんど全員が微量アルブミン尿を見ることができ、腎臓の損傷が一般的であることを示します。

3.高血糖：長期にわたる過度の血糖値の増加は、毛細血管の透過性、血漿タンパク質の血管外遊出を増加させ、毛細血管基底膜の損傷、糸球体硬化症、腎組織萎縮を引き起こします。

糖尿病性腎症は、さまざまな病因および病因による体内のインスリンおよび脂肪代謝の主な臨床症状としての慢性高血糖症を特徴とする全身性疾患です。 これらの損傷は腎臓のすべての構造に影響を与える可能性がありますが、糸球体硬化症のみが糖尿病に直接関係し、糖尿病性腎症としても知られ、これは糖尿病の全身性微小血管合併症の1つです。 糖尿病患者では、腎障害の存在下で持続的なタンパク尿がある場合、状態は不可逆的であり、しばしば末期腎不全に進行します。 糖尿病性腎症は、糖尿病患者の主要な死因となっています。

糖尿病性腎症の予防

糖尿病性腎症の予防と治療は、糖尿病と慢性腎不全の予防と治療の一般原則に従います宣伝と患者教育を含む疾患の予防と治療が重要です糖尿病患者の診断後、食事の管理、タンパク質摂取の制限、回避さまざまな危険因子、血糖コントロールの強化、代謝障害の修正、理想的なコントロールを達成するための血糖値が必要です。同時に、血圧、GFRなど、必要に応じて腎生検などの糖尿病性腎症の予測因子を定期的かつ定期的に予測する計画があります。

糖尿病性腎症の合併症 合併症網膜症急性腎不全

臨床的糖尿病性腎症は糖尿病性網膜症と関連しており、糖尿病性ネフローゼ症候群はほとんど常に糖尿病性網膜症と関連しています。糸球体疾患の他の理由に加えて、特に腎損傷や急性腎不全を起こしやすい静脈内腎tests造影や血管造影などの糖尿病の診断テストに注意を払う必要があります。腎不全は通常、造影剤または他の検査手順の48〜72時間以内に発生します。

糖尿病性腎症の症状一般的な 症状糸球体硬化症食欲不振、糖尿病、等張性、血尿、高血圧、腹水、タンパク尿

症状

1.タンパク尿：早期の糖尿病性腎症には臨床的なタンパク尿がなく、放射性免疫分析で検出できるのは微量タンパク尿のみです。 臨床的糖尿病性腎症の唯一の初期症状はタンパク尿であり、これは間欠性から持続性に徐々に進化します。

2.浮腫：一般に、臨床糖尿病性腎症の初期段階では浮腫はなく、少数の患者は血漿タンパク質が減少する前に軽度の浮腫を起こすことがあります。 大量のタンパク尿、血漿タンパクが低い場合、浮腫は悪化し、病気は後期に進行します。

3.高血圧：腎臓病のない1型糖尿病患者の高血圧の有病率は、通常の人と比べて増加していません。2型糖尿病患者は高血圧が多くなりますが、タンパク尿がある場合、高血圧の割合が増加します。ネフローゼ症候群の患者は高血圧に関連しており、そのほとんどは中等度であり、重度の高血圧はほとんどありません。

4.腎不全：糖尿病性腎症の進行には大きな違いがあります。 軽度のタンパク尿の患者の中には長年続くことがありますが、腎機能は正常であり、尿タンパクがほとんどない患者もいます。

5.貧血：著しい高窒素血症の患者には、軽度の貧血がみられることがあります。

6.その他の臓器合併症：心不全、心筋梗塞などの心血管疾患。 末梢神経障害などの神経障害。 自律神経が関与している場合、神経因性膀胱が発生する可能性があります。 網膜症、網膜症を伴う糖尿病性腎症のほぼ100％ですが、重度の網膜症には必ずしも重大な腎病変がありません。 糖尿病性腎症が進行すると、網膜症はしばしば加速して悪化します。

ステージング

I期：糸球体濾過率の増加と腎容積の増加を特徴とする。 この初期病変は、高血糖レベルと一致していますが、可逆的であり、インスリン治療により回復できますが、必ずしも完全に正常に回復するとは限りません。

II期：尿中アルブミン排泄率は正常ですが、糸球体構造は変化しています。 尿中アルブミン排泄率（UAE）のこの期間は正常（<20μg/ minまたは<30mg / 24h）であり、UAE増加群は運動後の休息後に回復する可能性がありました。 糸球体糸球体構造のこの段階は変化し、糸球体毛細血管基底膜（GBM）の肥厚とメサンギウム基質が増加し、GFRは通常よりも高く、血糖値と一致します。 > 9.5％。 GFR> 150 mL / minおよびUAE> 30μg/ minの患者は、臨床的糖尿病性腎症を発症する可能性が高くなります。 I期およびII期の糖尿病患者の血圧は正常です。 I期およびII期の患者はGFRが上昇しており、UAEが正常であるため、第2期を糖尿病性腎症と呼ぶことはできません。

III期：早期糖尿病性腎症としても知られています。 尿中アルブミン排泄率は20〜200μg/分であり、患者の血圧はわずかに上昇し、糸球体の破滅が現れ始めた。

IV期：臨床的糖尿病性腎症または優性糖尿病性腎症。 このフェーズは、大量のアルブミン尿（1日あたり3.5グラム以上）、浮腫、高血圧を特徴とします。 糖尿病性腎症はより深刻であり、利尿薬に対する反応が悪い。

V期：末期腎不全。 糖尿病患者は、糸球体基底膜の広範な肥厚、進行性糸球体毛細血管狭窄およびより糸球体破滅により、尿中タンパク質が持続的に臨床的糖尿病性腎症になり、腎濾過機能が徐々に低下し、腎不全を引き起こします。

糖尿病性腎症の検査

1.誘発試験：糖尿病性腎症の初期段階では、24時間尿タンパク質は一般に150mg未満であり、断続的です。血糖値を厳密に制御すると、尿タンパク質が消失し、運動後に尿タンパク質が増加する可能性があります。運動試験は糖尿病性腎症の早期診断であると考えています敏感なテスト。

2.腎機能およびその他の臨床検査：糖尿病性腎症の機能的変化と構造的変化は平行しており、初期腎血漿流量の増加、糸球体濾過率の増加、そして近年、糖尿病患者で尿N-アセチル-BDグルコサミンが発見されました。酵素（NAG）排泄は増加し、尿中タンパク質排泄および網膜症と正の相関があり、疾患期間の延長とともに増加しました。

3.尿検査および腎機能検査。

4.腎組織学的検査：腎組織学的検査は糖尿病性腎症を診断する重要な手段であり、特定の変化が50％を占め、主に結節性糸球体硬化症、進行性および求心性細動脈、腎臓小胞表面の滲出性変化、糸球体および尿細管基底膜肥厚の非特異的変化、免疫蛍光は糸球体および尿細管基底膜および腎被膜表面アルブミンおよびIgG沈着を示した。

5.眼底検査：糖尿病性網膜症は糖尿病性微小血管症の一部であり、糖尿病性腎症を伴うことが多いため、網膜症が見つかったら、腎微小血管症の存在に注意する必要があります。

6.腎臓の形態の検査：糖尿病性腎症の初期の腎臓の体積が増加し、体重が増加し、腎pyのサイズが静脈内腎el造影法またはB超音波に従って測定され、体重が測定され、腎臓の長さが上部極と下部極の間の最大距離であり、幅が腎臓の内側から外側までの最大距離。

糖尿病性腎症の診断と診断

診断の基礎

1.早期糖尿病性腎症の診断：主に尿中アルブミン排泄率の増加に基づいています（通常<20μg/ min、<30mg / 24h）。 診断では、連続尿検査では、6か月以内に2倍のアルブミン排泄率が20μg/分以上である必要がありますが、200μg/分未満（すなわち、30〜300 mg / 24時間）、および増加を引き起こす可能性のあるその他の原因は除外する必要があります。尿路感染症、運動、本態性高血圧、心不全、水分負荷の増加など。 糖尿病のコントロールが悪いと、微量アルブミン尿も引き起こされる可能性があり、尿中アルブミンの排出量は20μg/分を超えることがあり、このような尿中アルブミン排泄は早期糖尿病性腎症とは診断できません。 しかし、糖尿病が効果的に制御されている場合、排泄される尿中アルブミンの量は依然として20〜200μg/分であり、早期の糖尿病性腎症があると考えることができます。

2.臨床病期の糖尿病性腎症の診断基盤：1糖尿病の病歴; 2断続的または持続性の臨床タンパク尿（尿タンパク陽性）、これは臨床DN診断の鍵です; 3は腎不全に関連する可能性があります4網膜症の場合、これは強力な証拠です; 5腎生検が確認され、一般的に診断が疑わしい場合のみ。

血尿が明らかな場合は、腎乳頭壊死、腎腫瘍、結石、腎lone腎炎、膀胱炎、腎炎を慎重に除外する必要があります。

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