腎実質性高血圧症
はじめに
腎実質性高血圧の紹介 腎実質性高血圧（腎実質性高血圧症）は、さまざまな腎実質性疾患によって引き起こされ、すべての高血圧の5％から10％を占め、その発生率は本態性高血圧に次いで二次性高血圧である最初の場所。 基礎知識 病気の割合：主に腎炎患者に発生し、発生率は約0.003％-0.006％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：腎不全、高血圧性脳症
病原体
腎実質性高血圧の原因
高血圧を引き起こす可能性のある片側腎実質疾患（25％）：
逆流性腎症、慢性腎lone腎炎、水腎症、腎腺癌を含め、腎静脈血レニン値が高いことが検査で示された場合、腎臓の早期切除により高血圧、先天性単一腎不全が治癒または大幅に改善する可能性がありますたとえば、高血圧（腎発達）の患者はより一般的であり、後天性腎摘出術（腎臓または移植ドナーの除去）は高血圧のリスクを増加させず、そのメカニズムは不明です。
高血圧を引き起こす両側腎実質疾患（30％）：
原発性、続発性糸球体疾患、慢性間質性腎炎、成人多発性嚢胞腎疾患などを含む。一般に、原発性、続発性糸球体疾患における高血圧の発生率は、慢性間質性腎炎および成人よりも高いタイプ多発性嚢胞腎疾患、元々の続発性糸球体疾患、高血圧の発生率が最も高い病理学的増殖および/または硬化能力、さらに、腎障害が発生したときにどの腎疾患が発生するか、高血圧の発生率文献によれば、末期腎疾患の患者の約90％が高血圧を持っています。
ナトリウム貯留と血液量の増加（20％）を引き起こす要因：
（1）血液量の増加につながる：次の要因がナトリウム貯留につながる可能性があります：1糸球体濾過率（GFR）の減少、ナトリウムおよびナトリウム排泄の減少、2レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステムの活性化、アルドステロンは、遠位腎尿細管および集合管のナトリウム再吸収を促進します; 3交感神経系の活性化は、近位尿細管のナトリウム再吸収を促進します; 4一酸化窒素（NO）産生の減少、腎尿細管ナトリウム排泄の減少; 5腎機能インスリンが不完全な場合、体内のインスリンレベルが上昇しますナトリウムポンプ（Na-K-ATPase）を刺激すると、近位尿細管でのナトリウムの再吸収が増加します。
（2）血管抵抗の増加：末梢および腎動脈の収縮を引き起こすメカニズムがあり、血管抵抗の増加：1レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化、交感神経系の活性化、およびエンドセリンの合成の増加。これらはすべて血管収縮を刺激します。 2NO産生の減少、血管収縮因子の拮抗作用の減少; 3GFRの減少は副甲状腺ホルモン分泌の増加につながり、細胞外容積の拡大は内因性クエチアピン、副甲状腺ホルモンおよびクエチアピンの放出を促進し、細胞内Ca2濃度を増加、促進血管収縮、および血管収縮剤に対する壁の平滑筋の感受性の改善.4インスリン抵抗性、高インスリンレベルは血管平滑筋肥大を刺激し、血管反応性を強化し、壁が厚くなり、内腔が狭くなり、血管抵抗が増加し、これらの要因抵抗性高血圧につながる可能性があります。
腎実質性高血圧では、単純な体積性高血圧または単純な抵抗性高血圧はまれであり、ほとんどの患者は本態性高血圧、腎性高血圧と比較して2つの病原因子を持っています。多くの場合、体積係数はより顕著です。
上記から、体積性高血圧または抵抗性高血圧の発生に関係なく、多くの神経液性因子が関与していることがわかり、表2に簡単に要約されています。
病因
高血圧につながる急性腎実質疾患の主なメカニズムは、ナトリウム貯留、血液量の増加、利尿薬による血圧の低下、さらには正常ですらありますが、慢性腎実質高血圧の病因は複雑であり、これは多くの要因によって引き起こされます。
1.高血圧につながる要因
（1）レニン-アンジオテンシンアルドステロンシステム（RAAS）の活性化：RAASが腎本態性高血圧の発症と進行に重要な役割を果たし、腎実質疾患が欠如していることを確認する大量のデータがあります。血液はRAASの活性化を引き起こす可能性があります。アンジオテンシンII（AII）は、血管収縮を直接刺激し、中枢神経系を介して交感神経活動を促進し、交感神経終末からのカテコールアミンの放出を促進し、血管収縮をさらに促進します;腎尿細管と採血管はナトリウムに再吸収され、ナトリウムと水分の保持が悪化するため、RAASの活性化は抵抗性高血圧と体積性高血圧の両方に関与します。
（2）交感神経興奮性：交感神経は腎実質性高血圧の病因にも重要な役割を果たします。腎実質疾患では、交感神経は求心性腎反射によって活性化され、AIIの増加も中心部から生じます。そして、末梢はその活動を増加させ、交感神経系の活性化は血管収縮を刺激し、血管抵抗を増加させます;近位腎尿細管ナトリウムの再吸収を促進し、血液量を増加させ、抵抗と体積の両方から高血圧と交感神経系の活性化に関与しますまた、腎血管収縮を引き起こし、腎血流を減少させ、刺激する可能性があります
レニン分泌は、RAASをさらに活性化して体重を増加させます。
（3）内因性ジギタリス様物質の放出：ジギタリス抗体と交差反応できる内因性ジギタリス様物質（EDIS）には、Na-K-ATPaseの阻害、ナトリウム排泄の促進、腎実質疾患により細胞外容積が拡大すると、視床下部脳組織からのEDISの放出を反映および刺激し、近位腎尿細管上皮細胞のNa-K-ATPaseを阻害し、ナトリウムの再吸収を低下させ、ナトリウム排泄効果を引き起こす可能性がありますが、一方、EDISは血管平滑筋のNa-K-ATPaseを阻害し、細胞内ナトリウム濃度を増加させ、膜貫通ナトリウム勾配を減少させ、Na / Ca2交換と電圧依存性Ca2チャネル脱分極を減少させるため、細胞内Ca2が増加します。これにより、抵抗性高血圧の発症が促進されます。
（4）エンドセリン：エンドセリンは体内で見られる最も強力なバソプレシンであり、内分泌経路、オートクリンおよびパラクリン経路を通じて役割を果たす可能性があり、エンドセリンは血管収縮を刺激し、RAAS活性化を促進し、腎臓を減少させます血流とGFRは尿中ナトリウム排泄を減少させるので、抵抗と容積の両方から腎高血圧の病因にも関与している可能性があります。
（5）アルギニンバソプレシン：アルギニンバソプレシンは、正常および本態性高血圧患者の血圧にほとんど影響しませんが、臨床試験により、アルギニンバソプレシンは慢性腎不全患者に適用されることが示されています。拮抗薬は高血圧を効果的に軽減することができ、アルギニンバソプレシンは血管収縮を介して腎不全患者の高血圧の発症に関与する可能性があることを示唆していますが、この観察と作用機序を確認するにはさらなる研究が必要です。
（6）血圧低下因子の低下：腎臓は、プロスタグランジンE2およびI2、キニンなどのさまざまな血圧低下因子を産生できる（遠隔腎尿細管上皮細胞は、血漿キニノーゲンをキニンに変換するカリクレインを産生する）、前述のように、心房性ナトリウム利尿ペプチド、脳性ナトリウム利尿ペプチド、NOおよび髄質抗高血圧性脂質など、腎実質疾患ではN0産生が低下し、血管収縮の拮抗作用が弱まり、NO低下も腎尿細管ナトリウム排泄を低下させる可能性がある、ナトリウムと水分の保持を悪化させ、抵抗と容積の両方から高血圧の病因に関与することができますが、他の血圧低下因子が腎高血圧の発症に関与しているという決定的な証拠はまだ得られていません。
防止
腎実質性高血圧予防
原発性腎疾患の予防と積極的な治療は、腎高血圧の予防と治療の鍵です。
合併症
腎実質性高血圧合併症 合併症、腎不全、高血圧性脳症
腎不全や高血圧性脳症などの合併症によって複雑になる可能性があります。
症状
腎実質性高血圧の症状一般的な 症状難治性高血圧高尿酸血症脈圧微小炎症状態グルコース代謝障害血尿高ホモシステイン血症尿タンパク質代謝アシドーシス腎間質性線維症
高血圧のさまざまな症状、腎高血圧性高血圧も存在し、もはや繰り返されず、高血圧の腎症状のいくつかの特定の側面のみを以下に説明します。
同レベルの本態性高血圧と比較して、腎実質性高血圧は原発性高血圧よりも悪性高血圧に進行する可能性が高く、発生率は後者の約2倍です。これらのうち、IgA腎症、特に過形成または硬化IgA腎症は特に悪性高血圧でよくみられ、腎悪性高血圧の予後は原発性悪性高血圧の予後よりも悪いです。著者によると、前者は5年の腎臓生存率が60％で、後者は1歳半です。腎臓の生存率はわずか4％です。
腎実質性高血圧の眼底病変はより重症であることが多く、心臓や脳血管の合併症が発生する可能性が高くなります。これは、高血圧に加えて、腎実質疾患がネフローゼ症候群などの他の複雑な心血管リスク因子を有することが多いためです。脂質代謝障害、糖尿病性腎症のグルコース代謝障害、腎不全の貧血、高尿酸血症、高ホモシステイン血症、尿毒症毒素、代謝性アシドーシスおよび微小炎症など心血管合併症の発生率を大幅に増加させます。
ここでは、腎性高血圧が基礎腎疾患、特に慢性糸球体疾患の進行に及ぼす影響に特に重点を置くべきです。慢性糸球体疾患では、前部糸球体細動脈は拡張期状態にあり、全身性高血圧は容易に伝わります。糸球体に侵入すると、糸球体の高圧、高灌流、および高濾過が得られ、この「3つの高さ」は残存糸球体硬化を促進します;同時に、長期の高血圧は小さなボールを含む小さな動脈硬化を引き起こす可能性があります動脈のガラスのような変化、小葉間動脈および弓状の動脈内膜肥厚、小さな動脈壁の内腔の狭窄、続発性腎虚血
損傷（虚血性硬化症に対する糸球体虚血性収縮、尿細管萎縮および腎間質性線維症）、したがって十分に制御されていない腎高血圧は、腎実質疾患の進行を著しく加速し、悪性腫瘍を形成します。ループ。
大量の尿タンパクを伴う糸球体疾患と高血圧の腎障害はより明白です。2つの効果が重なるため、タンパク尿、特に大量のタンパク尿が糸球体高血圧、高灌流および高濾過を引き起こすことが知られています。糸球体硬化を促進します;そして、ろ過されたタンパク質（補体および成長因子などを含む）およびタンパク質に結合する特定の物質（脂質および鉄を含む）が尿細管によって再吸収され、尿細管細胞を活性化して放出します病原因子（トランスフォーミング成長因子ベータなど）は腎間質性線維症を促進するため、タンパク尿のある腎高血圧患者では、高血圧を厳密に制御する必要があります。
調べる
腎実質性高血圧の検査
特定の腎実質病変によると、臨床検査には、急性糸球体腎炎：尿性血尿、一過性高窒素血症を伴うタンパク尿症、慢性糸球体腎炎：患者の尿中の多量のタンパク質など、独自の特性があります。赤血球とギプス、貧血と腎機能障害、慢性腎lone腎炎があります：尿路感染症の歴史、尿中の微量または少量のタンパク質の痕跡、少量の赤血球と白血球、陽性の尿培養。
1.腎臓のB超音波は、両方の腎実質にびまん性病変、腎皮質のthin薄化などを示した；原発疾患に対応する画像変化があった。
2.眼底に網膜出血、滲出、視神経乳頭浮腫がある場合があります。
診断
腎実質性高血圧の診断と診断
診断
腎実質性高血圧の主な診断ポイントは次のとおりです：患者は一般に若いです;腎臓病の歴史があります;手足は頻繁にぬれ、冷たい、薄いです;血圧はより高い拡張期血圧、小さい脈圧、小さい血圧変動によって特徴付けられます;多くの場合腎臓病貧血、血尿、タンパク尿、夜間多尿、さまざまな程度の腎機能障害などの徴候; B-超音波は、腎実質の両方にびまん性病変、腎皮質のcor薄化を示した。
鑑別診断
腎実質性高血圧は、腎血管性高血圧、高血圧に続発する腎病変、および他の続発性高血圧と区別する必要があります。一部の患者は腎疾患の潜在症状を有し、高血圧は非常に顕著であり、容易に一次と誤診されます。高血圧。
1.腎血管性高血圧は、高血圧によって引き起こされる片側または両側腎動脈幹または枝狭窄のさまざまな原因によって引き起こされます。一般的な原因は、以下のような動脈炎、線維筋形成異常およびアテローム性動脈硬化です。高血圧の臨床的特徴は、この疾患の疑いがあるべきです：30歳以上または50歳以上の患者で発生し、高血圧の家族歴はありません;高血圧は、短期経過、急速な進行があり、それらのほとんどは、悪性高血圧を示します;網膜は、出血、浸透する可能性があります視神経乳頭浮腫など;声帯雑音は頭頸部、上腹部および/または下背筋領域で聞こえます; X線およびB超音波検査は腎臓の大きさと密度を示します;腎静脈血検査は患部のレニン活性を増加させます、カプトプリル（カプトプリル）放射性核種腎検査が陽性であった、腹部大動脈または血管狭窄を伴う選択的腎血管造影は、診断を確認することができます。
2.高血圧性腎疾患腎実質性高血圧および腎損傷同定に続発する原発性高血圧、病歴はその同定にとって非常に重要であり、高血圧またはタンパク尿が最初であり、鑑別診断において重要な役割を果たす。後者の診断ポイントは次のとおりです：1中年によく見られ、高血圧の家族歴がある可能性があります; 2腎障害前の10年以上の持続性高血圧; 3疾患の進行が遅い、尿細管機能障害（尿中濃縮機能低下、夜間頻尿の増加）糸球体機能障害よりも早い; 4回の軽度の尿の変化（尿タンパク低下、尿顕微鏡検査の減少）; 5はしばしば高血圧性網膜症、心臓、脳合併症に関連する; 6はまだ疾患の診断さまざまな原発性、続発性腎疾患を除外する必要があり、腎生検が実行可能な場合、臨床診断は実際に困難であり、腎組織の病理学的検査は鑑別診断に役立ちます。
3.その他の二次性高血圧1内分泌性高血圧：内分泌障害におけるコルチゾール亢進、褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、甲状腺機能亢進症および閉経は高血圧で起こり、一般的に内分泌の履歴、特別な臨床症状、内分泌検査に基づいて対応する診断を行うことができます。2大動脈狭窄、先天性大動脈縮窄、または下行大動脈と腹部大動脈狭窄に起因する多発性動脈炎は、高血圧につながる可能性があります臨床的特徴には、しばしば上肢の高血圧と下肢の低血圧があります;腹部大動脈、大腿動脈、および他の下肢動脈は弱くなっているか、アクセスできません。肩甲骨領域、足首、および中腹部と上腹部には側副血行動脈があります。脈動、振戦および雑音;左心室肥大および拡張の徴候、3つの脳脳病変：脳炎または腫瘍、頭蓋内圧亢進などはしばしば高血圧を有し、このタイプの病変の神経学的症状は特徴的であり、診断は一般的である困難ではない、4妊娠誘発性高血圧症候群：妊娠第3期の3〜4か月以上、出産時または出産後48時間、高血圧、浮腫およびタンパク尿を特徴とする 重いものはけいれんとcom睡状態になります。
