僧帽弁および大動脈弁疾患

僧帽弁および大動脈弁障害の概要 多弁性心疾患（多弁性心疾患）は、特にリウマチ性心疾患において、同時に2つ以上の弁に浸潤する場合の多弁性疾患を指します。そして、臨床症状、僧帽弁および大動脈弁の二重病変は、最も一般的な多弁疾患です。 基礎知識 病気の割合：0.001％-0.002％（発生率は約0.001％-0.002％で、中高年の患者でより一般的です） 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：不整脈肺高血圧

僧帽弁および大動脈弁障害の原因

（1）病気の原因

僧帽弁および大動脈の二重病変の原因は、特にアフリカ、インド、南アメリカ、および中国を含む多くの発展途上国で最もよく見られるリウマチ性および非リウマチ性のカテゴリーに分類できます。変性変化と感染性心内膜炎は非リウマチの原因、特に米国、英国、日本などの先進国で一般的であり、リウマチ性心臓は社会経済的および医学的状態の改善によりほぼ10年間発達しました。比較的言えば、変性変化（またはムコイドーシス）によって引き起こされる複合弁膜症は明確な上昇傾向を示しており、これは複合弁膜症の主な原因の1つとなっています。原発性感染性心内膜炎も近年発生しています。これは増加傾向にあり、左心弁に侵入することがより一般的です。しばしば弁（最も一般的な大動脈弁）に侵入します。時間内に診断されない場合、病気が進行するにつれて（心尖部など）別の弁に侵入しますさらに、単一弁疾患を引き起こすいくつかの要因は、二次的な弁膜病変も引き起こす可能性があります。たとえば、石灰化大動脈狭窄は、左心室および僧帽弁輪の拡大または石灰化を引き起こし、直接浸潤します。 僧帽弁輪およびリーフレット二次僧帽弁逆流、これは高齢者でより一般的であり、全身性エリテマトーデス、二次性副甲状腺機能亢進症、放射線障害、外傷、ウェルナー症候群などの他の原因また、食欲不振ダイエット薬は僧帽弁および大動脈弁の二重病変を引き起こす可能性がありますが、臨床診療では非常にまれです。

（2）病因

病理解剖学

僧帽弁と大動脈弁のさまざまな種類の病変の組み合わせ（すなわち、狭窄または機能不全）に応じて、僧帽弁と大動脈の二重病変は、以下の5つの基本的な病理学的種類に分類できます。

（1）大動脈弁狭窄症と組み合わせた僧帽弁狭窄症：この組み合わせタイプはまれであり、原因はほぼリウマチであり、その病理学的変化は、単純な僧帽弁および大動脈弁狭窄症、僧帽弁の病理学的変化と基本的に一致しています主な症状は、弁尖が明らかに線維性肥厚であり、特に遊離縁と後弁が重度であることです。弁尖には、石灰化、辺縁圧着、接合部癒合があり、通常弁面積は<1.0cm2、または直径は<1.2cmです。肥厚、癒合、短縮、乳頭筋の肥厚、重度の場合は弁下狭窄を引き起こす可能性があり、大動脈弁尖も大幅に肥厚する可能性があり、石灰化との接合部癒合、通常の弁面積<1.0cm2、ただし経弁圧50mmHg未満、左心房拡大、心房細動は左心房血栓を形成し、左心室のみの圧力負荷が増加し、そのサイズと壁肥大は僧帽弁および大動脈狭窄の重症度に依存します。僧帽弁狭窄が支配的であり、左心室は主に心腔内で小さく、壁の厚さは明らかではありません。逆に、大動脈弁狭窄が支配的である場合、左心室は主に壁から心臓への肥大であり、左心室は軽くなります。程度は拡大されますが、心臓は大きくありません。

（2）僧帽弁狭窄症と大動脈弁逆流：このタイプの関節は一般的であり、原因も主にリウマチであり、僧帽弁狭窄症の病理学的変化を伴うほとんどの患者は重く、大動脈弁逆流は比較的多い軽度の僧帽弁狭窄症および大動脈弁逆流は10％以上であるため、通常、僧帽弁尖には肥厚、石灰化、接合部の癒合およびその他の病理学的変化があり、弁下構造も異常ですが、大動脈弁のほとんどは主に線維性肥厚であり、石灰化と接合部癒合は明らかではありません。僧帽弁狭窄のため、左心房が大幅に拡大する可能性があり、同時に大動脈弁逆流により、左心室容積負荷が増加します、左心腔心腔は軽度から中程度の拡大を示す場合があり、心腔壁はわずかに肥大または目立たず、さらに、僧帽弁狭窄は大動脈弁不全の重症度をある程度まで軽減するため、この場合左心室とその壁肥大の変化は、大動脈不全の程度に比例せず、同じ重症度の単純な大動脈弁逆流と比較して、左心室が拡大します。 軽いです。

（3）僧帽弁閉鎖不全を伴う大動脈狭窄：この組み合わせタイプはあまり一般的ではなく、その原因はリウマチ性および変性の変化、より一般的であり、通常大動脈弁狭窄、僧帽弁逆流が比較的多い軽度、病変は器質的または機能的である可能性があり、臨床的には、有意な大動脈狭窄に基づいて二次または僧帽弁逆流を起こすことが最も一般的であり、その場合、大動脈弁肥厚、接合部癒合または石灰化がより明白であり、左心室容積および圧力負荷が増加するため、左心室拡大および心室壁肥大がより明白になるが、僧帽弁逆流のために、単純な大動脈狭窄と比較した左心室肥大それは軽く、左心房は大幅に拡大できます。

（4）僧帽弁閉鎖不全症と組み合わせた大動脈弁閉鎖不全症：このタイプの関節はより一般的で、リウマチ性、変性、感染性心内膜炎、自己免疫疾患または結合組織病（馬牙包括的など）このタイプの関節病変では、賦課金などによって引き起こされ、通常大動脈弁逆流が優勢であり、僧帽弁逆流はほとんど二次的であり、その病理学的変化は、リウマチ性疾患の場合、主に原因に関連しています大動脈弁および僧帽弁葉は主に線維性肥厚であり、これはわずかな石灰化を伴う場合があり、僧帽弁輪は明らかに拡大します。変性の場合、弁下構造および腱索および乳頭筋が主に肥厚します。大動脈弁と僧帽弁逆流の原因に関係なく、変化、弁脱出、弁輪拡大、腱索を伴うことがあり、乳頭筋が細くなり、長くなり、さらには破損し、左心室につながる可能性があります単純に大動脈弁や僧帽弁逆流よりも明らかな左心室の異常な拡張と肥大を引き起こす体積負荷は明らかに悪化し、臨床的に大きな左心室の最も一般的な原因の1つです。

（5）僧帽弁および大動脈弁の混合病変：この組み合わせタイプは臨床で最も一般的であり、原因はほとんどリウマチであり、リウマチ熱の反復的な重度の発作の結果であり、僧帽弁および大動脈弁は狭い一般に、僧帽弁病変は大動脈弁病変より重く、この種の弁病変は重く、心筋病変はより重度で、左心房だけでなく左心房も重篤です。心室の容積と圧力負荷が増加し、左心室も大幅に拡大および/または肥大します。

2.病態生理

僧帽弁および大動脈弁の病変によって引き起こされる血行動態障害と心肺機能への影響は、単一の弁よりもはるかに複雑であり、単一の病変の患者は複雑かつ重度で、異なる種類の弁膜病変、心房、心室の組み合わせと重症度肺循環と冠動脈の構造と機能、および心筋の血液供給も異なります。

（1）大動脈弁狭窄症と組み合わせた僧帽弁狭窄症：左心房および肺循環への影響は、単純な僧帽弁狭窄症の効果と類似しています。僧帽弁狭窄症のため、左心房は拡張期血液で遮断され、左心房圧が上昇します。狭窄が重ければ重いほど、左心房圧の増加がより明白になります左心房圧の増加により、肺静脈および肺毛細血管が拡張し、圧力も増加し、肺うっ血、浮腫および肺コンプライアンスをもたらし、したがって、肺換気機能、臨床的胸部圧迫感、息切れ、特に疲労、呼吸困難、長期肺うっ血および肺静脈圧の増加は、肺動脈痙攣収縮、壁肥厚および肺血管抵抗の増加をさらに引き起こす可能性があり、結果として肺高血圧症、肺高血圧症は、右心負荷を増加させ、右心室代償性肥大および肥大を引き起こし、それが三尖弁閉鎖機能に影響を与え、右心房肥大を引き起こします。右心代償不全後、は右心不全と全身循環を引き起こします。静脈鬱血の場合、クリニックでは肝臓の肥大、腹水、下肢の浮腫が発生することがあります。さらに、左心房の圧迫が続くと左心房が肥大し、肥大する可能性があります。 滞留、血栓の形成が容易、血栓剥離は動脈系塞栓症を引き起こす可能性がありますが、一方で左心房筋伝導性能に影響を及ぼし、左心房心筋細胞の興奮伝導速度と不応期が起こりやすく、心房性期外収縮を引き起こします心房細動は、左心房の収縮機能を低下させます。

左心室と左心室の機能に対する影響は包括的であり、主に圧力負荷の影響を受けます。左心室は、左心の2つの狭窄弁の間にあります。一方、僧帽弁狭窄により左心室拡張期充満が減少し、左心室が残っています。前負荷は減少しますが、一般に軽度から中程度の僧帽弁狭窄は、左心房収縮および左心房圧を強化することにより強化できます。カスプ狭窄、心房細動または心拍が加速されると、その効果は明ら​​かであり、左心室は収縮する傾向がありますが、大動脈弁狭窄の存在により、収縮期の左心室血流抵抗は、大動脈弁が狭められた場合にのみ増加します正常領域の約1/4（すなわち<0.8cm2）が大幅な抵抗をもたらし、左心室後負荷の大幅な増加、左心室の中心肥大、および心室内腔の拡大をもたらし、維持するための心室収縮力の代償的増加をもたらします。正常な心拍出量、ただし左室コンプライアンスの低下および左室拡張末期圧の増加、左室拡張期圧の増加を伴う拡張期左心房と左室の心室圧差の減少、さらに左室充満への影響左室コンプライアンス また、左心室の拡張機能に悪影響を及ぼし、それが収縮機能に影響するため、左心室の代償期には、左心室の収縮機能が代償的に強化または正常になり、拡張機能が異常であるか、左心室が正常または均一になります。わずかに拡大しますが、壁の厚さが厚くなると、左心室重量と容積の比率が増加し、これらの変化は左心機能（駆出率や短軸短縮率など）がある単純な大動脈狭窄よりもはるかに軽くなります僧帽弁狭窄が重度の場合、増加または正常な場合、わずかに減少する可能性がありますが、これは左心室機能の有意な減少を意味するものではなく、前負荷の減少のみに関連する可能性があります。安静時、心拍出量は基本的に正常に維持されます。範囲では、左室の構造と機能に対する僧帽弁および大動脈弁の狭窄の影響が説明されており、一定の相殺効果がありますが、左心室の機能障害が発生すると、収縮機能と拡張機能が劇的に低下します。 。

冠動脈と心筋の血液供給は主に大動脈狭窄の重症度の影響を受けますが、一般に軽度から中等度の大動脈狭窄は冠動脈の血液供給にほとんど影響を与えません。重度の大動脈狭窄の場合は冠動脈血流と心筋血液供給を使用できます大幅な低下、理由は主に次の要因に関連しています：1収縮期血圧、狭窄大動脈弁口から冠動脈口まで、収縮期冠動脈灌流圧が低下した; 2心室同心円状肥大、収縮期の心筋の冠状血管は圧縮されます; 3つの左心室拡張期圧が増加し、拡張期冠動脈灌流抵抗が増加します; 4つの心肥大筋線維が厚くなりますが、毛細血管の数が増加しないため、酸素拡散半径が増加します大きい心筋は、相対的な血液供給状態にあります。可能な限り正常な心拍出量を維持するために、左心室は不十分な前負荷と過負荷の欠点を克服し、心筋収縮性を高め、心筋エネルギー消費と酸素消費を増やします。左心室の心筋は、この酸素供給と酸素消費の状態が長時間続いており、狭心症、さらには心筋梗塞さえ誘発しやすい。

（2）大動脈弁逆流を伴う僧帽弁狭窄症：前述の左心房および肺循環に対するこの組み合わせの効果は、主に僧帽弁狭窄症およびその重症度、軽度から中程度に関連していますカスプの狭窄によって引き起こされる病態生理学的変化は、主に左心房圧、左心房拡大および肥大、肺うっ血および肺静脈高血圧を有し、心房細動を引き起こす可能性があります。約30％〜40％が左心房血栓に関連している可能性があります。重度の僧帽弁狭窄は、肺高血圧症および右心不全をさらに引き起こす可能性があります。

左室の構造的および機能的変化は、主に僧帽弁狭窄症、左室拡張期充満、特に重度の僧帽弁による容積負荷による僧帽弁狭窄と大動脈不全の両方に関連しています狭窄の影響はより明らかですが、同時大動脈弁逆流により、拡張期に大動脈から左心室に血流の一部が流れます。したがって、左心室拡張末期容積は減少または増加さえしないことがあります（これは主に大動脈に依存します）。スターリングの法則によると、左心室の収縮力が増加し、総拍出量が増加します。これは、実効拍出量に有益です（つまり、総拍出量から逆流を引いたもの）は、通常の範囲内に留まります。この場合、左心室は僧帽弁狭窄によって縮小されませんが、大動脈弁逆流による肥大と肥大は補償されますが、程度は単純な大動脈弁逆流によって引き起こされる程度よりも軽いです。左室のより優れた代償機能により、僧帽弁狭窄症は左室拡張末期容積の急速な増加をある程度制限します。 左心室拡張時の左心室拡張機能は向上しますが、左心室拡張末期圧はわずかに上昇または維持されます。通常レベルでは、大動脈弁逆流に加えて、大動脈拡張期血圧と末梢抵抗が低下します。これは、左心機能の維持および「偽の高排卵」現象さえも助長しますが、いったん左心室代償不全が発生します左心機能は短期間で急速に悪化し、難治性左心不全を引き起こし、僧帽弁狭窄が肺循環と右心機能に与える影響をさらに悪化させる可能性があります。

冠動脈および心筋への血液供給は、主に大動脈不全の重症度の影響を受けます。冠動脈は主に拡張期に血液を供給するため、大動脈弁の不全は、大動脈狭窄と比較して冠動脈および心筋の血液供給に関連します。衝撃が大きくなると、大動脈弁の不全により拡張期血圧が大幅に低下し、それによって大動脈起始部と心筋、心内膜下血管との間の圧力勾配が大幅に減少し、心筋血管の灌流が大幅に減少します。中等度の大動脈不全は、冠動脈の血液供給の減少を引き起こす可能性があり、重度の大動脈弁の不全は、左心室容積負荷および左心室肥大、心筋酸素消費の増加により、冠動脈の血液供給、酸素供給不足を引き起こす可能性がありますしたがって、明らかな冠動脈閉塞性疾患がなくても、著しい増加は心筋虚血を起こしやすく、狭心症などを引き起こしますが、心筋梗塞を引き起こすことはめったにありません。

（3）僧帽弁閉鎖不全と組み合わされた大動脈狭窄：この結合形態、左心房と肺循環への影響は、主に僧帽弁閉鎖不全とその重症度に依存し、さらに、重度の大動脈弁狭窄は悪化する可能性があります2僧帽弁逆流、左心室収縮の開始時の左心房への血液逆流、および収縮期全体に起因するカスプ不全、さらに大動脈弁狭窄症、左心室前部血流の存在抵抗の増加、低抵抗左心房逆流に対する左心室の増加、左心房圧の増加と左心房の拡大につながり、左心室が拡張すると、血液が左心室にすばやく流入し、左心房圧が正常に低下しますしたがって、僧帽弁閉鎖不全による左心房圧の増加は動的な変化であり、左心房と肺静脈圧の間に緩衝ギャップがあります。これは、僧帽弁狭窄症によって引き起こされる一定の左心房圧とは異なります。カスプ不全の肺循環への影響は、僧帽弁狭窄よりも軽い。左心機能が十分に補償されている限り、明らかな肺うっ血と長時間の肺高血圧、息切れや呼吸困難などの臨床症状はない。 軽くなりますが、左心室機能が代償不全になると、僧帽弁逆流と左心房および肺循環への影響がさらに悪化し、左心房が大幅に拡大し、左心房圧が大幅に増加します。肺高血圧症と右心室肥大、さらには右心不全に至る。

左心室のサイズとその機能は、大動脈狭窄と僧帽弁閉鎖不全の両方の影響を受けます。圧力負荷と容積負荷は悪化します。拡張期では、左心室は肺循環から血液を受け取り、もう一方はさらに、僧帽弁閉鎖不全により、収縮期の血流は左心室から左心房の血液に流れるため、左心室の拡張末期の体積負荷が増加し、左心室の偏心拡張と肥大につながります。大動脈狭窄のため、左心室前部血流抵抗が増加しますが、同時に僧帽弁閉鎖不全があるため、僧帽弁を通って低圧左心房に容易に血流が流れるため、左心室壁の張力と大幅に増加したり、減少したりすることはありませんが、これは単純な大動脈弁狭窄症とは大きく異なり、左心室は一般に体積過負荷によって支配されているため、スターリングの法則とラプラスの法則に従って、主に偏心拡張と肥大が特徴です複合病変では、左心室収縮機能が代償的に強化されるため、左心室駆出率（EF）と短軸短縮率（FS）が比較的長期間にわたって増加し、心拍出量が維持されます。 多くの場合、長期にわたる左心室容積負荷および/またはストレス過負荷は、左心室のさらなる拡大および肥大をもたらし、それが僧帽弁の機能をさらに損なう可能性があります。そのような悪循環は、最終的に左心室機能不全をもたらします。代償として、重大な僧帽弁閉鎖不全症の存在下では、EFとFSが正常範囲内にあるにもかかわらず、左心室機能が著しく損なわれていると一般に考えられています。

冠状動脈および心筋の血液供給への影響は、主に大動脈弁狭窄症および左心室機能の重症度に依存し、一般に軽度から中等度の大動脈弁狭窄症であり、左心室に有意な拡大および肥大がない限り、左心室機能の補償は良好であり、逆に、重度の大動脈弁狭窄と著しい左心室肥大および肥大は、特に運動中、酸素供給中、酸素中に、冠動脈および心筋への絶対的または相対的な血液供給を引き起こす可能性があります。体重の減少、心筋虚血および狭心症の他の症状を起こしやすい。

（4）大動脈弁閉鎖不全症と僧帽弁閉鎖不全症：主に左心系の体積負荷を増加させるこのタイプの病変に起因する血行動態障害、および左心房と左心室への影響重ね合わせ効果。

僧帽弁閉鎖不全症と組み合わせた慢性大動脈弁閉鎖不全症は、変性およびリウマチ性病変でより一般的です。基本的な病態生理学的変化は、大動脈弁閉鎖不全症および単純な大動脈弁閉鎖不全症に類似しています。両方の僧帽弁閉鎖不全はゆっくりと進行し、心肺は適応と補償のプロセスを持っているため、左心室、特に左心室が著しく肥大し、その臨床症状がある場合でも、無症候性の期間は非常に長くなります。さらに軽いが、左心室が大幅に拡大すると、心機能が代償不全になり、臨床症状が急速に悪化する可能性があり、多くの場合、左心室心筋に重大な病理学的損傷があり、急性大動脈および僧帽弁閉鎖不全は異なりますが、この時点で弁疾患が改善されても、左心機能はゆっくり回復するか、正常に戻るのが困難です。

僧帽弁および大動脈弁疾患の予防

リウマチ性心疾患は効果的に予防することができます。

1.効果的な一次および二次予防

（1）効果的な一次予防：リウマチ熱の最初のエピソードの予防を指し、キーはペニシリンの好ましい薬剤であるメチル鎖扁桃炎の早期診断と治療、黄鎮東学者はグループリウマチ熱レベルと予防研究、早期発見を実施するチェーン型扁桃咽頭炎と初期の薬物介入の結果、半年の介入により人口のメチル鎖扁桃咽頭炎の症例数が最大95.4％から100％減少し、グループリウマチ熱の一次予防効果に達することが示されています。

（2）積極的な二次予防：リウマチ熱の再発の予防を指します。これは、心温まりまたは既存のリウマチに苦しんでいる患者にとって不可欠です。リウマチ熱の再発は、最初のエピソード後の最初の5年間、および5年後の再発で最も一般的です。予防目標は、リウマチ熱および/または診断の明確な病歴を有するリウマチ熱患者を主に指す5％のみ、心炎のない初期リウマチ熱患者では、少なくともリウマチ熱のエピソード後5年を予防する慢性リウマチ性弁膜症の患者の場合、予防時間は長く、通常50歳まで、または生涯でさえあります; PBMV（経皮的僧帽弁）さえもです。手術後のリウマチを防ぐには、手術が依然として必要です。

2.防止策

（1）リウマチ熱の予防：それは重要です。薬物を使用する場合は個人使用を使用する必要があります。ペニシリンの注射はアナフィラキシーショックの発生に対して特に注意を払う必要があります。

（2）混雑を避けます：特に家族の寝室や学校の教室では、人々の間で連鎖球菌が急速に広がるため、混雑した場所には適さない、十分に換気された状態を保ち、感染の可能性を高めます。

（3）リウマチ熱とリウマチ性心疾患のセルフケア能力を習得する：リウマチ性心疾患の患者は、体温の測定、脈拍のカウント、心拍数の聴取、血圧の測定、尿量の測定、体の重量測定、低塩食など、いくつかの簡単な予防知識とスキルを習得する必要があります。その他、リウマチ性活動、心不全、動脈塞栓症、感染性心内膜炎などの主要な臨床症状に精通しています。

（4）合併症および併存疾患の予防：大動脈弁疾患または人工弁置換術では、心不全の予防、リウマチ性心疾患患者の低塩食、過度の運動の回避、仕事の疲労、二次感染、および不整脈が重要です患者は、必要に応じて、感染性心内膜炎を防ぐために抗生物質を使用することがよくあります。

僧帽弁および大動脈弁の合併症 合併症、不整脈、肺高血圧

一般的な心不全、感染性心内膜炎、不整脈、左心房血栓症および血栓塞栓症、肺高血圧症、心臓突然死、冠動脈疾患、多発性動脈炎およびその他の多くの合併症。

僧帽弁および大動脈弁の症状一般的な 症状突然の肺感染ピンクの泡沫状のvalve弁肥厚座位呼吸疲労

僧帽弁および大動脈弁病変の臨床症状は、弁病変の種類とその重症度、病変が比較的重い弁、およびときに軽い疾患の弁の臨床状態に応じて大きく異なる場合があります。 2つの弁膜病変は主に狭窄であり、症状はより早く明白に現れますが、病気の進行はゆっくりです;両方の弁膜病変は主に閉じていますが、臨床徴候は明らかです。症状は比較的遅く軽度に現れ、病気はゆっくりと進行しますが、心不全の場合、症状はより速く悪化し、病気は著しく進行します。さらに、急性弁膜症によって引き起こされる臨床症状はより慢性的であり、病気は急速に進行します。結論として、複合弁膜病変は、単一の弁膜病変よりも早期の症状があり、心臓は一般に大きく、心房細動はより早期に発生する傾向があります。

主な症状

僧帽弁および大動脈弁の病変によって引き起こされる症状は、主に肺循環のうっ血と高血圧、左心室の機能障害、および末梢動脈の機能不全であり、右心の機能障害はそれほど頻繁ではありません。

（1）息切れ、呼吸困難：最も一般的な症状であり、発生率は94％〜100％に達する可能性があり、主に肺静脈うっ血と高圧、肺間質浮腫、主に分娩時呼吸困難、すなわち活動的または肉体労働の後明らかに、病気が徐々に進行するにつれて、重篤な症例では発作性夜間呼吸困難、座位呼吸などが起こる場合があり、これは通常、大動脈弁狭窄症と組み合わされた僧帽弁狭窄を伴う明らかな左心室機能障害を示します。左心機能が著しく低下した場合にのみ、早期の明らかな外観、および僧帽弁および大動脈の機能不全が主であり、後期でより軽い。

（2）動pal：より一般的な症状の場合、発生率は> 50％であり、主に心房細動、頻回の心室性期外収縮または頻脈などの不整脈および心機能の増加に関連しています明らかな僧帽弁狭窄があり、後者は大動脈弁疾患の患者によくみられ、活動的または左側の位置にある場合に明らかです。

（3）咳、hemo血：咳と肺静脈鬱血は気管支気管支に起因する神経反射に関連し、通常は夜間または分娩後の乾いた咳、肺感染症の咳がある場合、hemo血は主に気管支粘膜下静脈または内臓による膜微小血管およびその他の破裂、bloodを伴う血液、重度のhemo血、出血量は数百ミリリットルに達する可能性がありますが、通常は自然に止まり、まれに出血性ショック、さらに急性肺水腫が発生する可能性がありますピンク色の泡状があり、これは重大な僧帽弁狭窄症の存在下で一般的です。

（4）疲労、疲労および多汗症：大動脈弁疾患と合併した僧帽弁閉鎖不全症によくみられ、発生率は約80％、活動後により一般的であり、一般的に疲労、疲労および心拍出量と考えられています手足への相対的な血液供給の減少は、疲労、疲労、および細菌性心内膜炎に起因する疲労に関連しますが、進行性貧血にも関連し、特に体の上の多汗症は自律神経機能障害に関連します。

（5）狭心症：主に重度の大動脈弁狭窄症または機能不全の患者に見られる冠動脈不全、心筋酸素供給および酸素消費の不均衡、前者の発生率は約20％から60％、後者はほぼ50％感情的な興奮の後に誘発される疲労以上に、安静時にも発生する可能性があり、その性質は冠状動脈性心臓病によって引き起こされる狭心症に似ていますが、冠状動脈自体は明らかな病変ではありません。

（6）めまいと失神：主に大動脈弁狭窄症の患者に見られ、発生率は約30％であり、多くの場合、陣痛または体位の突然の変化（突然の体の前傾またはしゃがんだ位置からの立ち上げなど）、光めまいの感覚だけがあり、重度の場合は失神を引き起こす可能性があり、数分から数十分続くことがあります。その発生のメカニズムは明確ではありません。一般に、末梢血管拡張または発作性の重度の不整脈に関連し、脳循環への血液供給が不十分になると考えられています。関連して、それは頸動脈洞アレルギーにも関連している可能性があります。

（7）突然死：これは最も深刻な症状の1つであり、重度の大動脈狭窄および/または機能不全でより一般的であり、発生率は約20％から25％、後者は約10％であり、理由は突然の致命的な不整脈（心室細動、心室頻拍など）に関連して、ほとんどの患者は突然死する前に狭心症または失神を繰り返したことがありますが、最初の症状としても使用できます。

（8）塞栓形成：全身性塞栓症でより一般的であり、主にリウマチ性僧帽弁疾患および左心房血栓を有する患者、ならびに弁膜ヘルニアを伴う感染性心内膜炎、主に脳塞栓症、四肢片麻痺によって引き起こされる左心房血栓を有する患者に見られる発生率は約16％から19％です。細菌Theは単一の部位または複数の部位から剥離できます。発生率は約15％から30％です。最も一般的な脳塞栓症は、片麻痺、髄膜炎または脳膿瘍を引き起こす可能性があります。 、重要な内臓（肺、腎臓など）および四肢動脈、ならびに眼底、指（つま先）、皮膚および粘膜の小動脈または毛細血管が続き、異常な臓器機能障害、手足の痛みまたは運動障害、異常視力およびその他のパフォーマンス。

（9）その他：僧帽弁疾患であるか大動脈弁疾患であるかに関わらず、病変が中期および後期に進行すると、三尖弁および右心の機能に影響を及ぼし、右心機能障害および食欲不振、腹部膨満、黄und、下肢浮腫などの三尖弁疾患、主に全身性静脈系（特に消化管）の症状。

2.主な兆候

典型的な僧帽弁および大動脈弁病変の徴候は、基本的に単純な僧帽弁および大動脈弁疾患の徴候の組み合わせですが、しばしば重い弁の徴候、時にはマスキングまたは別の軽い病気のバルブの兆候を軽減します。

（1）リフティング脈動：明らかな僧帽弁逆流と大動脈弁疾患を合併した患者、特に左心室肥大、衝動亢進の患者でより一般的な、心室の拡大、心室の肥大、および強い心拍による頂点の頂点では、前胸部全体に拡散することもあり、男性は女性より女性の方が多く、moreせている人は肥満の人よりも肥満です。

（2）心臓の拡張：重度の僧帽弁狭窄症の患者を除いて、左心室の拡大は明らかではなく、僧帽弁および大動脈弁の病変は主にある程度の左心室の拡大および肥大を有し、打診を見つけることができます特に大動脈弁不全症と僧帽弁不全症では、有声音が左に広がります。

（3）心雑音、心音、心拍数の変化：

1収縮期雑音と心音の変化：主に大動脈弁狭窄症と僧帽弁閉鎖不全が原因で、典型的な大動脈弁狭窄症の雑音は、目立つ、うるさい、ジェット雑音、ラフ、ラウドネスであることが多く、3〜4レベルを超えると、右胸骨境界の第2 inter間スペースと第3 fourth骨と第4 rib骨の左胸骨境界が最も顕著であり、収縮期振戦と首への伝導があり、いくつかは左胸骨境界または頂点に沿って伝達することもできます狭窄が重度であればあるほど、雑音の持続期間は長くなり、S2の異常な分裂が起こることもありますが、同時に明らかな僧帽弁狭窄の場合、大動脈狭窄の雑音は軽くなり、心拍出量の減少により持続期間が短縮されます。短くすると、弁の肥厚と重度の石灰化によりA2が弱くなることがよくあります。

典型的な僧帽弁逆流はしばしば全収縮期雑音であり、音量はしばしば頂点の頂点に位置する3または3以上であり、左右の肩甲骨に伝達されます。S1はノイズによってマスクまたは弱められます。 P2はしばしば甲状腺機能亢進症です。明らかな大動脈弁狭窄症と組み合わせると、ノイズを増強することができます。同時に、明らかな大動脈弁不全があります。左心室肥大のため、心尖は時計回りに左に、心尖部僧帽弁不全になります。ノイズが弱まります。

2拡張期雑音と心音の変化：主に僧帽弁狭窄と大動脈弁不全に起因し、典型的な僧帽弁狭窄雑音は心尖部拡張期、後期低プロファイルのうなり音、雑音伝達はより制限され、ほとんどは2〜レベル3、その音量は僧帽弁狭窄症の重症度と一定の関係がありますが、2つは必ずしも比例していませんが、S1は甲状腺機能亢進症であることが多く、弁の活動がまだ良好な場合、開放音、P2甲状腺機能亢進症が発生する可能性がありますが、大動脈弁の狭窄症の場合、大動脈弁狭窄症の雑音は、僧帽弁狭窄症の雑音を隠すことができます。

典型的な大動脈不全の雑音は、左および胸骨境界の2と3のrib骨の間で最も明確な、初期および中期の拡張期の拡張期の水様減少雑音です。ラウドネスは一般に2〜3を超え、同時に明らかな僧帽弁狭窄がある場合。それは騒音の強度を弱めることができ、騒音伝達の範囲は広いです。しばしば胸骨の左端を伝導して、頂点の頂点と左前線に達します。時には前部全体が聞こえることがあり、心音S1がしばしば弱まり、大動脈弁が不十分です。重症の場合、A2も弱体化または欠乏します。

3心調律の変化：心房細動の存在下で異常な不整脈があり、主にリウマチ性僧帽弁疾患に見られる左心房の明らかな肥大と、さらに左心室の著しい肥大および肥大を伴う心音が見られます心室性不整脈があり、これは複数の心室性期外収縮によく見られます。

（4）末梢血管の徴候：主に、水の衝動、脈圧差の増加、大腿動脈の発作、および毛細血管の脈拍の徴候などの明らかな大動脈弁逆流の患者に見られます。

僧帽弁および大動脈弁障害の検査

カラー心エコー検査

心エコー検査には、Mモード超音波、2次元超音波、ドップラー超音波、および経食道超音波が含まれます。近年、2次元超音波画像に基づいて3次元または4次元のイメージングが行われているため、心エコー検査を使用して弁膜症の形態を診断しています。機能の変更はより正確です。

Mモード超音波は、各弁尖の活動状態を観察し、各心腔、壁、および大血管の内径または厚さを測定できるため、各弁病変のタイプを定性的に分析でき、各心腔のサイズ、大血管サイズ、および心機能を定量的に分析できます。変更。

二次元超音波は、心臓と大きな血管の多くの異なる経穴の切断面を取得し、各弁の活動、病変の重症度、各心腔の内径、房室壁の厚さを、ドップラー超音波とカラードップラーフローと組み合わせて動的に理解できます。イメージング、各弁の血流スペクトルの特徴、心腔および大血管の特性、方向、速度、性質、血流の発生源および位相、狭窄または逆流の重症度の定量分析、大血管圧力と弁間の圧力差。

経食道心エコー検査は、表面超音波では得られない切断面を得ることができ、2つの弁病変間の相互干渉を大幅に低減でき、僧帽弁および大動脈弁病変の高感度かつ正確な判断を下すことができます。特に、術中の僧帽弁または大動脈弁の形成効果を即座に評価する場合、大きな価値があります。

僧帽弁および大動脈弁病変の心エコー図の特徴は、対応する単純な僧帽弁または大動脈弁病変の特徴と基本的に一致していますが、以下の点に注目する価値があります。

（1）有意な大動脈弁疾患と併用した場合：左室肥大または肥大により左室コンプライアンスが大幅に低下しましたが、この時点で連続ドップラースペクトルを決定するのに連続半圧時間（HPT）を使用しました。僧帽弁狭窄症の面積は正確ではなく、しばしば高すぎると推定されますが、面積法で決定する必要があります。

（2）僧帽弁狭窄症と大動脈弁狭窄症を組み合わせた場合：心拍出量の相対的な減少のため、弁間の圧力差のドップラー測定によって大動脈弁狭窄症の重症度を評価することは信頼できません。低い。

（3）僧帽弁と大動脈弁の両方が閉じている場合、左心室の拡大と肥大が顕著になります。Cube法とTeichholy法による左心室容積の測定は正確ではないため、Simpsorrs多平面法を採用する必要があります。

2. X線検査

（1）胸部X線検査：通常のX線単純フィルム検査では、主に各コンパートメントと大きな血管の形態学的変化、さまざまな体位による肺組織の変化を観察し、血行動態の変化に基づいて心臓弁を間接的に調査および分析します。病変。

僧帽弁および大動脈弁の病変が軽度の場合、X線単純膜の変化は明らかではない可能性があります。弁膜病変が重い場合、左房などの部屋、心室拡大および肺高血圧のX線徴候の程度が異なる場合があります。前方スライスの二重スポットシャドウを拡大すると、左主気管支挙上で左前方斜め位置が見られ、気管支角が増加します（45°以上）。左心室の拡大が左下の心臓の左下にあり、左前方斜め位置が心臓の後ろに見えます。ギャップがなくなり、左心室の後方および後方の境界が脊椎と重なるように後方および下方に突出しました。カーリー線は、肺高血圧を伴う肺高血圧に現れることがあります。肺血管のテクスチャは、内側の影が厚く、外側の帯がまばらで小さいことがあります（図5）。僧帽弁および大動脈弁病変のX線単純膜は、主に2つの弁の重い病変が原因であると言われており、大動脈弁不全が主なものであり、左心室が拡大し、肺循環が高くなっています。軽度または目立たない、特に大動脈弁および僧帽弁が閉じている場合、左心室の拡大が最も顕著であり、逆に、僧帽弁狭窄および大動脈弁狭窄、左心房の拡大および肺循環高血圧が明らかです。左心室の拡大 明らかではありません。

（2）心臓カテーテル法と心血管造影：僧帽弁と大動脈弁の両方が左心弁であるため、左心カテーテル法と血管造影法が一般的に行われます。左心房カテーテル法は左心房、心室、大動脈圧を測定できます。 、僧帽弁および大動脈弁の弁間の圧力差、僧帽弁および大動脈弁の病変タイプの定性的理解、左心室または逆行性大動脈血管造影により、大動脈狭窄または逆流および僧帽弁閉鎖不全を定量的に研究できます重症度は、著しい僧帽弁狭窄症の存在下で、心拍出量の相対的な減少による大動脈弁狭窄症または機能不全の重症度を過小評価することがよくあります。

3. ECG

ほぼすべての僧帽弁および大動脈弁病変に異常なECG症状が現れ、重症度は主に心房、心室の拡大または肥大の程度に依存しますが、特異性に欠けます。または、部屋型P波、V1誘導S波深さ、V5誘導R波高先端、STセグメント低下およびT波反転などの歪みのパフォーマンスにより、二重または左心室肥大が明らかな場合、右脚ブロックが発生することがあります左（前）束枝ブロックでさえ、疾患がリウマチによるものである場合、左心房の拡大の大部分は心房細動を伴い、心内膜炎または変性変化の場合、心房細動のない左心房拡大のほとんどの場合震えています。

僧帽弁および大動脈弁疾患の診断と診断

僧帽弁と大動脈弁を組み合わせた弁の診断には、弁病変の性質の定性的特性評価が必要なだけでなく、各弁病変の重症度と心機能の状態の定量的決定も必要です。自然は、胸部X線および心電図およびその他の補助検査と組み合わせて、最初は定性的診断、心臓色ドップラー超音波検査と組み合わせることができ、より肯定的な定性的（病因を含む）および定量的診断が可能ですが、時には定量的診断はより困難であり、心臓カテーテル検査と組み合わせる必要がある場合がありますまたは、血管造影データの包括的な分析と判断、場合によっては最終的な明確な診断を得るための現場直接探査。

大動脈弁疾患と合併した僧帽弁の診断と鑑別診断では、以下の点に特別な考慮を払う必要があります。

1.心雑音の原因と性質の特定

心雑音は、心臓弁膜症の最も特徴的な変化です。心雑音の位置と性質に応じて心臓の病変と病理学的タイプを判断できることがよくありますが、ノイズの位置、伝導方向、性質により非定型で異なる場合もあります。病気の弁間の雑音の重複または干渉は、しばしば判断の困難を引き起こします。

（1）心尖部収縮期雑音：心尖部収縮期雑音は主に僧帽弁閉鎖不全によって引き起こされますが、いくつかの明らかな大動脈狭窄の収縮期雑音は心臓の頂点でより大きくなることもありますが、後者の雑音は頻脈、左心不全の一般的に粗い、ジェット、左心室駆出抵抗、大動脈の点滴ブースターが増加するため、必要に応じて雑音が短くなり柔らかくなり、薬物検査の識別に使用できます狭窄の雑音は弱まり、僧帽弁閉鎖不全の雑音は増大するが、逆に、亜硝酸イソプロピルを吸入すると、末梢血管拡張により左室駆出抵抗が低下し、大動脈狭窄が増強される。バルブの不完全な閉塞が緩和されます。

（2）尖端拡張期雑音：器質的僧帽弁狭窄は典型的な尖端拡張期雑音を生じる可能性があるほか、明らかな大動脈弁閉鎖不全も尖端に相対的な僧帽弁狭窄雑音を生じる可能性がある（オースティン-フリント雑音）、前者は病的であり、雑音はS1増強でよりゴロゴロしています。後者は機能的ですが、雑音は大部分が控えめで柔らかく、風通しがよく、大動脈弁の2番目の聴診領域に水っぽい雑音が伴います薬物検査の結果は大動脈弁閉鎖不全の雑音と同じですが、僧帽弁狭窄の雑音の結果は逆ですが、明らかな大動脈不全雑音が軽度の僧帽弁狭窄の雑音を隠す可能性があることは注目に値します後者の失敗した診断を引き起こした。

(3)心底部舒张期杂音：在此部位常需鉴别的是主动脉瓣闭锁不全的杂音和Graham-Steel杂音，后者为肺动脉高压，引起相对性肺动脉瓣闭锁不全所致，杂音通常较轻，在深吸气时增强，并且P2显著亢进;前者杂音在呼气末较响亮，在临床上多见，有时需结合超声心动图和X线检查才易鉴别。

2.瓣膜病变的性质及其严重程度的判定

虽然二尖瓣和主动脉瓣双病变在联合瓣膜病中占大多数，但在联合瓣膜病变中常常以其中一个瓣膜的病变为主，有时一个瓣膜病变会掩盖或减轻另一瓣膜病变的表现或严重程度，在临床上易误诊或漏诊为单瓣膜病变，或难以鉴别较轻瓣膜病变的性质(即是功能性的还是器质性的)，因此，在联合瓣膜病的诊断和鉴别诊断中，应特别注意下列病变类型中较轻的瓣膜病变的性质及其严重程度的判断，这对联合瓣膜病的外科治疗，尤其是对选择合适的手术时机和手术方式具有重要的参考价值。

(1)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉狭窄：几乎均为风湿性心脏病，其中一种情况下是以二尖瓣狭窄为主合并轻度的主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣明显狭窄，导致心排出量相对减少，可掩盖或减轻轻度主动脉瓣狭窄的严重程度及临床表现;另外一种情况是以二尖瓣闭锁不全为主合并轻度主动脉瓣狭窄，由于二尖瓣反流，明显掩盖或减轻了主动脉瓣狭窄造成的左室射血阻力增加，从而也可减轻主动脉瓣狭窄引起的临床表现，因此，在明确有二尖瓣病变的情况下，若有心绞痛或晕厥史，或辅助检查显示有明显左室肥厚，主动脉瓣远心端扩张等征象，则应高度警惕合并主动脉瓣狭窄的可能。

(2)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全：其中以二尖瓣狭窄为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全多见，病因也多为风湿性，由于二尖瓣狭窄，引起左心室舒张期充盈血量减少和心排出量减少，可减轻主动脉瓣闭锁不全的反流量及其临床表现，如脉压差不大，主动脉瓣第二听诊区的舒张期杂音变轻等，并且后者还受心尖部二尖瓣狭窄产生的较粗糙的舒张期杂音的干扰，易被忽视，主动脉瓣引起左室扩大也因二尖瓣狭窄而可不明显，以致胸部X线平片，心电图等检查的诊断价值也不大，在这种情况下，仔细地心脏彩超检查，特别是经食管彩超检查有助于轻度主动脉瓣闭锁不全的诊断。

(3)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣闭锁不全：有两种情况，一种是以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣闭锁不全，多见于老年钙化性主动脉瓣病变的病人，二尖瓣闭锁不全多为继发的和相对性的，由于主动脉瓣狭窄增加了左室的排血阻力，对二尖瓣反流有增强作用，但杂音一般较柔和，多数诊断不难，另一种是以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣关闭不全，在临床上较常见，多见于退行性变或感染性心内膜炎，以及马方综合征的病人，除非如感染性心内膜炎直接侵及二尖瓣叶，在多数情况下二尖瓣闭锁不全也是继发的和相对性的，主要是由于主动脉瓣明显关闭不全导致左室和二尖瓣环扩大所致，由于二尖瓣轻度闭锁不全的临床表现本身较轻或不明显，左室扩大征象又常被明显的主动脉瓣关闭不全所掩饰，因此在临床上易被漏诊，如在明确有主动脉瓣关闭不全的情况下，发现心尖部有收缩期杂音，还有明显左房扩大的征象，要高度警惕并存二尖瓣关闭不全的可能。

(4)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣狭窄：此种情况少见，其中以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣狭窄更少见，多是因严重主动脉瓣闭锁不全引起的相对性二尖瓣狭窄，二尖瓣本身的病变不明显，通常彩超可明确诊断，相对而言，以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣狭窄较多见，但易漏诊，但主动脉瓣狭窄通常不会引起明显的左房和肺循环的病理改变，因此，在这种情况下，一旦出现明显的左房扩大或肺循环高压表现，特别是出现心房纤颤，是二尖瓣狭窄存在的有力证据。

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