喘息状態

喘息状態の概要 喘息の持続は、従来の治療では効果がなく、12時間以上続く重度の喘息発作を指します。 喘息の持続は独立したタイプの喘息ではありませんが、その生理学的変化はより深刻であり、その重症度が過小評価されているか治療が不適切である場合、死亡のリスクがあります。 喘息による死からの検死データは、最も重要な異常が過度の肺拡張であり、これはびまん性気道閉塞による空気貯留によって引き起こされることを示した。 気道にはさまざまな粘液プラグがあり、この粘液プラグは粘液、剥離した上皮細胞、炎症細胞で構成され、小さな気管支とその枝を形成することもあります。 気道壁の肥厚、多数の好酸球浸潤、平滑筋および粘膜下腺の肥大および過形成。 喘息の持続の主な症状は息切れです。ほとんどの患者は、一言の言葉、頻脈、肺の過膨張、喘鳴、呼吸筋収縮の補助、奇妙な静脈および発汗のみを有することができます。喘息の持続の診断には、心原性喘息の除外が必要です。 、COPD、上気道閉塞または異物および肺塞栓症、気道閉塞の程度を判断するための最も客観的な指標は、PEFRおよび/またはFEV1です。 喘息が重大であるという臨床的徴候は、適切な治療下では状態がさらに悪化すること、呼吸困難が睡眠と会話に影響すること、呼吸筋収縮の補助、意識変化、気胸または縦隔気腫、脈拍数> 120拍/分、呼吸数> 30回/分;奇数パルス> 2.4 kPa（18 mmHg）; FEV1> 0.5L; FVC <1L; PEFR <120L / min; PO2 <8.66kPa（65mmHg）; PCO2は通常よりも高い。 基礎知識 疾患の割合：喘息に続発し、喘息発生率の4％〜7％を占める 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺気腫、肺性心疾患

持続性喘息の原因

遺伝的要因（30％）：

喘息は複雑な特性と複数の遺伝的素因を持つ疾患で、1つの不完全性、2つの遺伝的異質性、3つの遺伝的継承、4つの相乗効果が特徴です。 これらは、集団に見られる遺伝的連鎖の間に相関関係をもたらします。

別のグループでは、喘息遺伝学共同研究グループ（CSGA）は、ゲノムワイドスキャンのために360個の常染色体の短いタンデムリピート多型遺伝子マーカーを使用して、3人種の140家族を研究しました。喘息の候補遺伝子は、5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21および2q33、これらの遺伝学に大まかにマッピングされました同定された染色体領域に含まれる可能性のある喘息の遺伝的感受性遺伝子は、3つのカテゴリーに大まかに分類されます：1アレルギー性疾患（6p21-23）に対する感受性を決定するHLAクラスII分子遺伝的多型; 2T細胞受容体（TcR）非常に多様で特異的なIgE（例：14q11.2）; 5q31-33領域内の喘息の特徴的な気道炎症のIgE制御と発達を定義する3つのサイトカイン遺伝子および薬物関連遺伝子（例11q13、5q31-33）サイトカインクラスター（IL-3、IL-4、IL-9、IL-13、GM-CSF）、β2アドレナリン受容体、リンパ球グルココルチコイド受容体（GRL）、ロイコトリエンC4合成を含む酵素（LTC4S）および喘息に関連する他の候補遺伝子。これらの遺伝子は、IgEおよび喘息の炎症を調節します。 生物開発は重要であるため、5q31-33は「サイトカイン遺伝子クラスター」としても知られています。

上記の特定された染色体領域はいずれも複数の民族グループとの連鎖の証拠を示さず、特定の喘息感受性遺伝子は比較的重要であるのみであり、環境要因または調節遺伝子が異なる人種の疾患発現に関与していることを示しています。違いがあり、喘息とアトピーの分子遺伝的基盤が異なることが示唆されています。これらの遺伝的染色体領域は大きく、平均で20Mbを超えるDNAと数千の遺伝子があり、標本サイズの制限により多くの結果を再現できません。喘息に関連する遺伝子を見つけて特定するために、やるべきことがまだたくさんあることがわかります。

アレルゲン（20％）：

喘息の最も重要な刺激因子は、アレルゲンの吸入かもしれません。

（1）屋内アレルゲン：軒は最も一般的で最も有害な屋内アレルゲンであり、世界中の喘息の重要な病原因子であり、ハウスダストダニ、ダストダニ、ダストダニの4つの一般的なタイプがあります。また、ダニの90％以上がハウスダストに含まれており、ハウスダストダニは連続湿度の高い気候で最も重要なアブラムシであり、主要な抗原はDerpIとDerpIIであり、主成分はシステインプロテアーゼまたはチロシンプロテアーゼです。たとえば、猫、犬、鳥は毛皮、唾液、尿、糞中にアレルゲンを放出しますが、猫はこれらの動物の中で最も重要な感作物質です。そして、アジア諸国では一般的な屋内アレルゲンである急性喘息発作の主な危険因子である皮脂分泌;喘息に関連する一般的なゴキブリは、アメリカのゴキブリ、ドイツのゴキブリ、東洋のゴキブリ、および黒胸ゴキブリです中でも黒胸のゴキブリは中国で最も一般的です。菌類は屋内空気、特に暗く、湿気が多く換気の悪い場所に存在するアレルゲンの1つで、一般にペニシリウム、アスペルギルス、およびアルテルナリアとして知られています。 、ポイント PhytophthoraとCandidaは、Alternariaが喘息の危険因子として特定されており、一般的な屋外アレルゲンです。花粉と草の粉は、喘息発作を引き起こす最も一般的な屋外アレルゲンです。木本植物（木の花粉）はしばしば春の喘息を引き起こしますが、草と草のアルファルファ花粉は多くの場合秋の喘息を引き起こします。

（2）職業性アレルゲン：職業性喘息、穀物、木材、飼料、茶、コーヒー豆、カイコ、ハト、キノコ、抗生物質（ペニシリン、セファロスポリン）を引き起こす可能性のある一般的なアレルゲン、シアン酸塩、フタル酸、ロジン、反応性染料、過硫酸塩、エチレンジアミンなど

（3）薬物および食品添加物：アスピリンおよび一部の非コルチコステロイドは、薬物によって引き起こされる喘息の主なアレルゲンであり、サリチル酸塩、防腐剤、染みなどの食品添加物も急性喘息発作、ローヤルゼリーを引き起こす可能性があります。経口液体は、中国や東南アジアの国々や地域でヘルスケア製品として広く使用されており、ローヤルゼリーはIgEを介したアレルギー反応である一部の患者で急性喘息発作を引き起こすことが確認されています。

促進要因（15％）：

（1）大気汚染：大気汚染（SO2、NOx）は気管支収縮を引き起こす可能性があり、一時的な気道反応性が増加し、アレルゲンへの反応を高める可能性があります。

（2）喫煙：タバコの煙（受動喫煙を含む）は、屋内トリガー要因の主な原因であり、特に親が喫煙する喘息の子供にとって重要な喘息トリガー要因であり、喫煙による喘息発作を引き起こすことがよくあります。

（3）呼吸器ウイルス感染症：呼吸器ウイルス感染症は喘息発作と密接に関連しており、喘息の初期原因として特に気管支ウイルス感染症が関与しています。一般的な呼吸器ウイルスには呼吸器合胞体ウイルス（RSV）、アデノウイルス、およびライノウイルスが含まれます。インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、コロナウイルス、および特定のエンテロウイルス成人喘息に関連するウイルスは主にライノウイルスとインフルエンザウイルスであり、呼吸器合胞体ウイルス、パラインフルエンザウイルス、アデノウイルスおよびライノウイルスは小児喘息に関連しています。発作は密接に関連しており、シンシチウムウイルスは生後1年目の主要な病原体であり、2歳未満の感染性喘息の44％を占め、その10％以上は大きな子供の喘息の感染に関連しています。喘息または細気管支炎の患者の上皮細胞のほぼ100％にIgE付着があり、急性RSV感染で入院した小児の42％が10年後に喘息を発症します。

（4）周産期の胎児環境：Tリンパ球は、妊娠9週で胎児胸腺で産生されます。Bリンパ球は、妊娠中の胎盤の主な補助物質により、19週から20週まで胎児のさまざまな器官で産生されました。タイプII T細胞（Th2）サイトカインのため、肺の微小環境では、Th2応答が支配的です。母親が特定の体質を持っている場合、妊娠中に多数のアレルゲン（牛乳中のミルクなど）にさらされます。グロブリン、卵の卵タンパク質またはアブラムシのDerp I、または呼吸器ウイルス、特にシンシチウムウイルスによる繰り返し感染は、Th2規制のアレルギー反応を悪化させ、出生後のアレルギーおよび喘息の可能性を高める可能性があります。 。

さらに、妊娠第3期における多価不飽和脂肪酸の摂取は、プロスタグランジンEの産生に影響を及ぼします。プロスタグランジンEは、Th2細胞調節のアレルギー反応に関連している可能性があります。妊娠中の母親の喫煙は、胎児の肺機能と将来の喘息に確実に影響します音に対する感受性。

（5）その他：激しい運動、気候変動、冷気の吸入、蒸留水滴などのさまざまな非特異的刺激。さらに、精神的要因も喘息を引き起こす可能性があります。

病因

喘息の持続状態の形成には多くの理由があり、発生のメカニズムは複雑である。喘息患者が重度の喘息を発症する理由は、多くの場合多面的である。臨床医として、重度の喘息患者の救助において、疾患を効果的に制御する必要があることを明確に認識すべきである重症喘息のタイムリーな診断と治療に加えて、各患者の重症喘息の発症原因を見つけて排除することは非常に重要です。

1.アレルゲンまたはその他の喘息因子が持続する

喘息は気管支痙攣、急速な気道反応、および特定の刺激後の遅延相反応によって引き起こされ、気管支痙攣、気道炎症、気道過敏性を引き起こし、患者が吸入またはアレルゲンとの接触を続けた場合、または気道狭窄を引き起こします。他の抗喘息因子（呼吸器感染症を含む）は、持続性の気管支平滑筋および気道炎症の進行性悪化、上皮細胞の剥離および粘膜の損傷、粘膜のうっ血および浮腫、粘液分泌、さらには気道の形成を引き起こす可能性があります非常に平滑な筋肉は、気道をひどくブロックし、喘息を持続させ、緩和するのを困難にする可能性があります。

2.β2受容体アゴニストの不適切な適用および/または不適切な抗感染治療

喘息は気道炎症性疾患であることが確認されているため、抗炎症薬が喘息治療の第一選択薬として推奨されていますが、多くの喘息患者は主な治療である抗感染症治療として長期気管支拡張薬を使用しています。気道アレルギー性炎症を引き起こす抗感染症治療薬の不適切または不適切な使用は効果的に制御されず、気道炎症はより深刻になり、気道過敏性は悪化し、喘息は悪化し、β2アゴニストの長期盲検使用この場合、薬物の突然の離脱により気道反応性が著しく増加し、それにより重大な喘息を誘発する可能性があります。

3.脱水、電解質の不均衡、およびアシドーシス

喘息発作中、患者はより多くの汗をかき、口呼吸を開いて気道の水分損失を増加させます;酸素療法を使用すると、不十分な加温と加湿;アミノフィリンおよび他の強い心臓、利尿薬は尿量を比較的増加させます;さらに患者の呼吸困難、飲料水要因が少ないため、喘息発作の患者は脱水の程度が異なることが多く、その結果、組織の脱水、,の厚さ、咳ができない粘液プラグの形成、中小気道の広範囲の閉塞、呼吸困難の悪化、換気機能不全に至る、酸素欠乏、食物不足、体内の酸性代謝物の増加による低酸素血症と高炭酸血症の形成は、アシドーシスの場合には代謝性アシドーシス、多くの喘息薬に対する気道反応と組み合わせることができますより低く、さらに悪化する喘息。

4.突然ホルモンを止め、「バウンス現象」を引き起こす

一部の患者は、一般的な抗喘息薬の無効性や医師による不適切な治療のためにグルココルチコイドを長期間繰り返し使用しているため、身体が依存したり寛容になったりします。薬の不足、手術、妊娠、消化管出血、糖尿病などの理由でまたは、治療ミスによって引き起こされた糖質コルチコイドの突然の治療は、喘息を制御不能にし、悪化させる可能性があります。

5.感情がきつすぎる

患者の懸念と恐怖は、一方では皮質および自律神経反射を通して気管支痙攣および呼吸困難を増加させる可能性があります。一方で、一晩中起きていると、患者は身体的に衰弱します。さらに、臨床医と家族の精神的な感情も患者に影響を与え、喘息を促進する可能性があります。状態はさらに悪化しました。

6.物理的および化学的要因と要因の影響

一部の報告では、温度、湿度、気圧、空気イオンなどの物理的および化学的要因が喘息患者に異なる程度の影響を与える可能性があることが判明していますが、そのメカニズムはこれまでのところ明確ではなく、気候要因が人間の神経系、内分泌液に影響を与えると考える人もいますpH値、カリウムとカルシウムのバランス、および免疫メカニズムなど、空気中の過剰なカチオンも、気管支平滑筋の収縮につながる血液中のカリウムとカルシウムの変化を引き起こす可能性があります。

7.深刻な合併症または合併症がある

複雑な気胸、縦隔気腫、または心原性喘息発作、腎不全、肺塞栓症または血管内血栓症を伴う場合は、喘息の症状を悪化させる可能性があります。

喘息の持続予防

喘息の予防には以下を含める必要があります。

1アレルギーや喘息を引き起こすさまざまな要因を排除または回避します。

2早期診断、早期治療。

3気道の炎症と症状を積極的に制御し、病気の悪化を防ぎ、合併症を防ぎます。

1.喘息の発生を防ぐ-一次予防

上記のように、ほとんどの患者（特に子供）の喘息はアレルギー性喘息であり、胎児の免疫反応はTh2優先反応です。妊娠後期では、アレルゲンとの過剰な母体接触、ウイルス感染などの特定の要因母親がアレルギー体質である場合は、Th2応答を高め、Th1 / Th2の不均衡を悪化させる可能性があります。それはより明白であり、可能な限り避けるべきです。さらに、出産後の乳児の喘鳴を高める母親の喫煙をサポートする十分な証拠があります。また、喘息のリスク、および出生後4〜6か月間の母乳育児は、乳児のアレルギー疾患の発生率を低下させる可能性があり、母親は妊娠中の喫煙を避ける必要があります。胎児への影響はさらに観察する必要があります。

2.アレルゲンと動機づけ要因を避ける-二次予防

（1）アレルゲンを避ける：特に特定の体質の患者の場合、イエダニ、花粉、動物の皮膚、アレルギーを引き起こす可能性のある食品、薬物など、喘息を引き起こす要因との接触を排除または回避します。喘息患者は職業環境から分離する必要があります。

上記のように、呼吸器ウイルスのアレルゲンが喘息であるかどうかは依然として議論の余地がありますが、喘息の発生と発達、特に小児の呼吸器合胞体ウイルス、成人のライノウイルス、および呼吸器ウイルス感染の回避に密接に関連しています。喘息を防ぐための対策。

（2）アレルギー性鼻炎の予防と治療：アレルギー性鼻炎は喘息と密接な関係があります。アレルギー性鼻炎の患者の一部は20年近く追跡されており、その17％近くが喘息を発症していることがわかりました。 （5％）;研究では、単純なアレルギー性鼻炎の患者の20％から25％が気道過敏症（ヒスタミンまたはメトトレキサートのチャレンジ）を持っていることも示されているため、これらの患者は「無症状」とみなされる可能性があります喘息」、アレルギー性鼻炎の喘息患者は約28％から50％を占め、最近のデータは、そのような患者が気管内吸入コルチコステロイド治療（非鎮静H1など）に基づいて鼻炎を積極的に制御できることを示しています受容体遮断薬である鼻吸入コルチコステロイドは、喘息発作の頻度を大幅に減らし、症状を軽減できるため、アレルギー性鼻炎の積極的な治療は、喘息の予防と発症の軽減に役立ちます。

3.早期の診断と治療、症状の抑制、病気の発症の予防-三次予防

（1）早期診断と早期治療：症状が明白または非定型ではない患者（単純な咳、発作性胸部圧迫感、運動後の息切れなど）は、早期に診断する必要があります。気管支喘息が確認された患者では、気道抗感染療法（吸入コルチコステロイド）の使用が早ければ早いほど、将来の肺機能（肺機能の回復および年齢に伴う子供の肺機能の増加を含む）への損傷が少なくなり、したがって、大多数の患者（少数を除く）特定の免疫療法の標準化により、アレルギー性喘息患者の三次予防の有効な手段になる可能性があります。

（2）喘息患者の教育管理で良い仕事をする：喘息は慢性疾患です。治療法はまったくありませんが、効果的な予防と治療手段は、患者の教育と管理を正常な生活、仕事、研究、強化することができます。重要なことは、第一に、喘息の性質、インセンティブ、発作の兆候、薬物の種類と方法、特に長期の抗炎症性予防治療を理解するよう患者を教育し、第二に、患者がモニターするためにマイクロピーク流量計を使用することを学ぶ状態が変化したときに薬を使用するためのあなた自身の状態。

中国は、世界的な喘息予防および管理戦略、特に「喘息ホーム」の設立において優れた経験を積んでいます。「喘息クラブ」は、医師と患者の協力を強化し、喘息発作の頻度、救急率と入院率、医療費を増やしました。大幅に削減され、将来的には全国的にさらに推進されます。

喘息持続性合併症 合併症肺気腫肺性心疾患

喘息の持続状態は、慢性閉塞性肺疾患、肺気腫、肺性心疾患、心不全、呼吸不全および循環不全、粘液f閉塞などを引き起こす可能性があり、より一般的な合併症です。 ほとんどの喘息患者の肺機能は数日以内に徐々に悪化しますが、急速に進化する喘息の急性増悪の患者も少数であり、呼吸不全および循環不全は数分から数時間以内に発生する可能性があります。 乳酸アシドーシスが発生します。

持続性喘息症状の症状一般的な 症状呼吸音が弱まる呼吸困難3つの凹状徴候過敏性喘鳴性頻脈頻脈チーマイ疲労胸部と腹部の矛盾した動き

持続性喘息状態の患者の臨床症状は次のとおりです：患者は仰向けになれない、気分が覚める、いらいら、発汗、発話の不一致、呼吸> 30回/分、完全な胸部、可動域の減少、仕事に関与する呼吸筋の補助（胸部ロック）乳頭筋の収縮、3つの凹状の兆候）、心拍数> 120回/分、しばしば奇数パルス（> 25mmHg）が現れ、成人に現れることがあり、PEFは60％または<100L /分、PaO2 <60mmHgの最高値よりも低く、 PaCO2> 45mmHg、血中pH低下、X線は過度の肺膨張、気胸​​または縦隔気腫を示し、ECGは肺P波、右軸偏位、副鼻腔頻拍、より重篤な人々の眠気または錯乱であり、胸部と腹部は矛盾しており（横隔膜疲労）、喘鳴音は明らかから消失するまで変化します。

ほとんどの喘息患者の肺機能は、数日以内に徐々に悪化しますが、喘息の急性増悪を示す患者も数人います。また、呼吸障害および循環不全は数分から数時間以内に発生する可能性があるため、一部の人々は急性呼吸をします。消耗性喘息は、急性重症喘息と急性窒息喘息の2つのカテゴリーに分類されます。

喘息の状態チェック

血液ガス分析PaO2 <8.0KPa、PaO2> 5.33KPa、pH値が低下しました。

通常の透視検査では、X線が過度の肺膨張、気胸​​または縦隔気腫を示し、心電図は肺P波、右軸偏位、および洞性頻脈を示しました。

喘息の状態の診断的識別

診断基準

1.病歴によると、喘息の持続状態を誘発する要因があります。

2.臨床症状、呼吸困難の重度のエピソードは24時間以上続き、意識障害、明らかなチアノーゼ、重度の吸気性両凹徴候、喘息音、呼吸音の減少または消失、血圧低下など、さらに心電図、肺機能がありました。異常を診断できます。

鑑別診断

喘息患者は喘鳴の徴候を必ずしも示しませんが、逆に喘鳴と呼吸困難があり、喘息と診断されない場合があり、以下の疾患を特定する必要があります。

心原性喘息

早期左室機能障害はしばしば夜間呼吸困難を持ち、呼気喘鳴に関連する症状は気管支喘息に似ています。これらの患者はしばしば明らかな心疾患の病歴と徴候があり、ほとんどの人は座位呼吸をしており、肺にびまん性があります。細かい湿ったasなどの兆候は、同定が困難な場合、診断的治療のために選択的β2受容体アゴニストを吸入できます。

2.自然気胸

慢性閉塞性肺疾患に基づいて現れる気胸、気胸の徴候はしばしば明らかではないが、突然の呼吸困難、呼気喘鳴を伴う一部の患者（特に対側気胸）、臨床的に喘息と混同されやすい、警戒するために、疑わしい人は診断を確認するために早期にX線撮影されるべきです。

3.大気閉塞性障害

腫瘍、異物、炎症、先天異常は、喉頭、声門、気管または主気管支の閉塞（腔内または外圧）を引き起こし、呼吸と喘鳴を困難にしますが、この喘鳴音は特定の部分にあることがよくあります。特に明らかな、主に吸気期の主に二相性の喘鳴音は、しばしば肺の端での気管支音の異常な肥厚、咽喉検査、X線気管最前面断層撮影、および光ファイバー気管支鏡検査を伴い、診断を確認できます。

4.外因性アレルギー性肺胞炎

この病気は典型的な喘息の症状を呈しますが、これらの患者はしばしばアレルゲンへの暴露歴（野生の雑草、ハトの糞など）、X線胸部X線の斑状浸潤を伴うびまん性間質病変、顕著な血液好酸球を有します識別しやすくするために増加しました。

5.急性の慢性気管支炎

そのような患者は喘鳴と呼吸困難を持ち、喘息患者は喘鳴がなく、発作性の乾いた咳だけがあり、臨床的に特定するのが難しい場合がありますが、気管支炎患者の症状には発作の特徴がなく、慢性気管支炎は長期の慢性咳、気管支炎、咳は一般により多く、気管支拡張剤吸入試験または昼夜のPEF揮発性測定は、識別するのに役立ちます。

6.アレルギー性気管支肺アスペルギルス症ABPA

咳、咳、、化膿性の粘液を伴う喘息の繰り返しを特徴とすることが多く、時には出血を伴い、しばしば黄熱withから分離することができ、しばしば低熱で、肺は喘鳴または乾いたいびきを聞くことができます、Xライン検査では、浸潤影、無気肺、歯磨き粉の兆候または指の兆候（気管支粘液塞栓症）、末梢血の好酸球の有意な増加、アスペルギルスアレルゲンの皮膚刺傷は二相性の皮膚反応を示すことがありますそして、遅れた髪）、血清IgEレベルは通常、通常より2倍以上高いです。

7.胃食道逆流（GER）鼻後ドリップ症候群（PNDS）

食道アカラシア、phなどの病気では、胃や十二指腸の内容物が食道下部括約筋を通って食道に流れ込むことが多く、逆流はほとんど酸性です。少量が気管に吸入される限り刺激されます。気道受容体は、迷走神経を介して気管支痙攣を反射的に引き起こし、咳および喘鳴が発生します。重度の喘息患者におけるGERの発生率は50％に達することが報告されています。 GERの標的治療の重要な原因は、喘息の症状を大幅に改善できます。

慢性副鼻腔炎によくみられる鼻漏症候群（PNDS）は、患者が横になっているときに分泌物が後鼻道から気管に入り、喘息のような咳や喘鳴の症状を引き起こし、一部の喘息患者の再発でもあります効能が悪い重要な要因。

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