閉塞性睡眠時無呼吸症候群

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の紹介 閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSAHS）は、無呼吸と日中の眠気を伴う夜間睡眠いびきの臨床症状を示す原因不明の睡眠障害疾患です。 無呼吸に起因する夜間低酸素症と高炭酸ガス症の繰り返しのエピソードは、高血圧、冠状動脈性心臓病、糖尿病と脳血管疾患、交通事故、夜間の突然死などの合併症を引き起こす可能性があります。 したがって、OSAHSは潜在的に致命的な睡眠呼吸障害です。 基礎知識 病気の割合：0.4％-0.6％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：慢性鼻炎、鼻中隔逸脱、高血圧、インポテンス

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の原因

上気道の閉塞または狭窄（30％）：

閉塞性睡眠時無呼吸の原因は、主に睡眠中の上気道の閉塞または狭窄が原因であるため、前鼻孔から上気管までの狭窄または閉塞が無呼吸を引き起こす可能性があります。

（1）鼻疾患：急性および慢性鼻炎、副鼻腔炎、前部および後部鼻孔閉鎖、鼻中隔逸脱、血腫、膿瘍、鼻癒着、鼻ポリープ、鼻腔、鼻道などのさまざまな原因によって引き起こされる鼻の狭窄または閉塞副鼻腔腫瘍および他のスペースを占める病変、前方および後方の鼻孔タンポナーデ。

（2）鼻咽頭疾患：一般的なアデノイド肥大、鼻咽頭腫瘍、鼻咽頭閉鎖症、鼻咽頭充満、頭蓋底腫瘍。

（3）中咽頭疾患：扁桃肥大、軟口蓋、垂れ下がった、肥大、過剰なたるみ、肥大、咽頭側の肥大、中咽頭腔の瘢痕、咽頭傍空間の腫瘍、膿瘍など

（4）下咽頭疾患：舌リンパ組織過形成、舌根腫瘍、巨大喉頭蓋嚢胞、膿瘍、喉頭蓋腫瘍、咽頭後壁または側壁の膿瘍、腫瘍など。

（5）口腔疾患：舌または巨大な舌の肥大、舌、舌根、口の基部の腫瘍、顎下膿瘍、先天性の小さな下顎または下顎の退縮。

（6）その他の疾患：病理学的肥満、先端巨大症、甲状腺機能低下症、巨大頸部腫瘍など。

中枢性睡眠時無呼吸（25％）：

周期的な呼吸低下は、高齢者や幼児の睡眠中に観察され、それが中心的な原因とみなされます。サスペンションはさまざまな状況で見られます。

（1）両側脊髄損傷による前部脊髄切断、血管塞栓または変性などの神経系の運動系病変。

（2）家族性自律神経異常、インスリン関連糖尿病、Shy-Drager症候群、脳炎などの自律神経の異常な機能。

（3）横隔膜筋、筋緊張性ジストロフィーなどの筋肉疾患

（4）Ondine's Curse症候群（正常な呼吸刺激に対する呼吸自律神経制御の失敗）、後頭部マクロポア発達奇形、ポリオ脊髄炎、外側延髄症候群などの脳脊髄の異常。

（5）気管切開または咽頭膣形成術後のナルコレプシーおよび閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者。

病態生理学的変化（20％）：

病因は複雑であり、内科（呼吸、心血管、内分泌など）、小児科、神経学、精神医学、口腔、顎顔面外科手術、耳鼻咽喉科、頭頸部外科などの学際的な問題が含まれますが、これらはまだ明確ではありません。さらなる研究が必要です。

（1）中枢性睡眠時無呼吸：発生のメカニズムはあまり明確ではなく、以下の要因が発症に関与している可能性があります。

1覚醒が睡眠に移行すると、呼吸中枢はさまざまな呼吸刺激（高炭酸ガス血症、低酸素血症、肺胞、機械的受容体、胸壁および上気道の呼吸運動など）を受け取ります。特に動きの速い目の睡眠期間では、反応性が低下します。

2中枢神経系は、低酸素血症およびその他の病的状態に起因する呼吸フィードバック制御に対して不安定です。

（2）閉塞性睡眠時無呼吸：閉塞性睡眠時無呼吸の閉塞部分は咽頭のみにあると考える人もいます。この声明は不完全であることがわかります。臨床的に、咽頭腔の多くは狭くないか、正常に行われています。咽頭手術の患者では、重度の睡眠呼吸障害が依然として発生する可能性があります。これらの患者は、検査中に鼻腔、鼻咽頭または下咽頭にさまざまな程度の異常をしばしば発見し、対応する治療がこれらの部分を解決または軽減しました。ブロッキング、無呼吸は大幅に軽減されるか、完全に消失することさえあります。

したがって、閉塞性睡眠時無呼吸の病因を議論するとき、中咽頭の問題を議論するだけでなく、閉塞のさまざまな部分に応じて個別に議論する必要があります。

1鼻および鼻咽頭の病気によって引き起こされる不整脈：鼻腔または鼻咽頭がブロックされると、身体は口を開くことによって、つまり、覚醒状態で達成される口の筋肉の収縮によって補償します。問題ありませんが、寝ると、口の筋肉の緊張が徐々に低下し、完全にリラックスします。身体が換気される通路は、完全に閉じるまでますます小さくなります。生理学的な鼻呼吸ができないため、気流が発生します。中断、時間の経過、低酸素症の悪化および身体の一連の病態生理学的変化、患者の深いところから浅いところまでの睡眠、および口の筋肉の収縮の回復により、気流チャネルが回復し、呼吸も回復し、鼻閉塞この場合、中咽頭と下咽頭が完全に正常であっても、患者は睡眠時無呼吸を経験する可能性があります。

2中咽頭疾患による無呼吸：中咽頭の気管支痙攣を除いて、それらのほとんどは軟口蓋、口蓋、咽頭側、扁桃などの軟部組織です。したがって、中咽頭は脆弱です。解剖学的要因、軟口蓋肥大、位置が低すぎる、垂れ下がった肥大、厚すぎて長すぎる、扁桃肥大、咽頭外側肥大、膵臓周囲脂肪など、変化する空洞の形状とサイズに影響する要因生理学的には、さまざまな理由による筋肉の弛緩は、筋肉の緊張の低下、特に咽頭腔の筋肉の緊張の拡大と吸入と呼ばれます。咽頭腔内の陰圧の増加は、咽頭腔周囲の軟組織の内向き崩壊を引き起こし、咽頭腔はさらに狭くなるか、完全にブロックされることさえあります。中咽頭筋は中程度の疲労筋に属し、筋線維は少なく、酸化された筋線維成分は高くなります。疲労と筋肉の弛緩も、咽頭腔を吸い込むときに虚脱する要因の1つです。さらに、背中に横たわっているときに弛緩する軟口蓋、および重力による虚脱も咽頭腔の狭窄を悪化させる可能性があります。

下咽頭疾患によって引き起こされる3つの無呼吸：下咽頭の空間占有病変、舌の瘢痕化、舌の肥大または扁桃扁桃の肥大、および肥満患者の喉の脂肪の過剰な蓄積（Homer、1989）は下咽頭腔につながる可能性があります解剖学的狭窄、中咽頭以上の狭窄に起因するガス注入に起因する下咽頭の圧力の増加、および仰in位での舌の落下により、下咽頭腔がさらに小さくなり、完全にブロックされます。さらに、舌、舌骨、舌の筋肉の低下も重要な理由の1つです。先天性の小さな下顎は、咽頭後壁から下顎の前縁までの前後距離を短くし、舌の基部を咽頭から後咽頭に変えます。それに応じて、壁間の距離も短くなります。

仰pine位が重力にさらされると、舌が落ちて軟口蓋が開き、舌のたるみがいびきと呼吸障害が仰and位で増加する傾向がある理由を説明できます。

睡眠呼吸障害における神経、体液、内分泌因子の役割：上気道の動きは、2つの異なる独立した独立した神経系によって制御されます。自律神経は橋と髄質から発生し、随意神経は大脳皮質と皮質から発生します。神経インパルス作用は、足首と上気道の筋肉を拡張するために使用され、横隔膜の吸気運動を収縮させ、上気道を開いたままにします。2つが調整されていない場合、または上気道の陰圧を効果的に調整できない場合、上気道の閉塞があるかもしれません。

疲労、過度の飲酒、睡眠薬または鎮静剤の服用は睡眠時無呼吸を悪化させる可能性があり、これは上記の神経の興奮性の抑制に関連している可能性があります。

無呼吸中に上気道がどのように閉じられ、後で開かれるかについてのメカニズムはあまり明確ではありません。一部の人々は、それが主に頸動脈受容体の低酸素（PO2）刺激によって引き起こされる覚醒反応によると考えています。無呼吸の時間は通常の人よりも長く、一部の人はそれが低酸素血症と高炭酸ガス血症の相互作用の結果であると考えています。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、男性、閉経後の女性、肥満、先端巨大症、甲状腺機能低下症、または患者の精巣注射でより一般的であるため、この疾患の発生は内分泌障害に関連していると推測されます。

2.睡眠時無呼吸の病態生理学的変化

（1）神経系への影響：いびきとSASが脳血管疾患、特に脳梗塞に関連しているという証拠が増えています。いびきを示唆する177人の脳梗塞患者に対して多変量ロジスティック回帰分析を実施しました。 SASは脳梗塞の独立した危険因子です（Palomaki H、1989）。

SAS患者の睡眠中に低酸素血症を繰り返し発症すると、脳の低酸素症につながる可能性があります。全身血圧の上昇は、脳動脈硬化と頭蓋内圧の上昇につながります。赤血球増加症は、血液粘度の上昇を引き起こします。高血圧、いびきやSASに密接に関連する高血圧、冠動脈性心疾患、年齢、肥満、喫煙、アルコール乱用などの他の要因も、脳卒中の危険因子として知られています。

SASとてんかんは相互に影響を及ぼし、病気を悪化させる可能性がありますSAS患者の無呼吸、睡眠断片、慢性睡眠不足によって引き起こされる低酸素血症は、てんかん患者の麻痺の閾値を低下させますが、抗痙攣薬と抗痙攣薬は既存のSASを悪化させるか、SASを引き起こす可能性がある（Ezpeleta、1998）。

神経衰弱の多くの臨床症状はOSASの臨床症状と重複するため、OSASは神経衰弱にも関連する可能性があります。Guoxionget al。（1998）は、OSASが「神経衰弱」を引き起こすか、既存の神経を作ることを示唆する特別な研究を実施しました衰弱症状が悪化します。

OSASは記憶喪失を引き起こし、認知機能障害、睡眠構造障害、低酸素血症が上記の症状の主な原因であると考えられています。国内のPeng Binらは、OSAS患者の聴覚誘発事象関連電位（P3）および臨床記憶スケール検査を通して患者のP3潜伏期と記憶商は正常対照群とは有意に異なることが判明し、上記の観点がさらに確認されました。

さらに、OSASはうつ病、不安、パラノイア、その他の精神症状および成人認知症に関連していると考える人もいます。

（2）心血管系への影響：SASは、心血管系に最も明白な影響を及ぼします。近年、多くの学者は、SASは、心不全、不整脈、狭心症、および心筋症を引き起こす高血圧および冠状動脈性心疾患の独立した危険因子であると考えています。夜の梗塞と突然死。

統計によると、SAS患者の高血圧の発生率は48％〜96％であり、高血圧患者のSASの発生率は20％〜40％です。SA​​S誘発性高血圧のメカニズムは、無呼吸、睡眠覚醒、低酸素血症は、交感神経興奮、カテコールアミンの分泌増加、末梢血管収縮、動脈血圧の上昇を刺激し、心臓は人体で最も酸素消費量の多い臓器の1つです。内皮細胞が損傷し、脂質が内膜の下に容易に沈着します;赤血球の増加は血液粘度を増加させ、血流を遅くし、損傷した子宮内膜表面に血小板が蓄積して血栓を形成する傾向があり、冠動脈狭窄または閉塞を引き起こし、狭心症を引き起こしやすくなります、心筋梗塞、さまざまな不整脈、さらには突然死。

（3）呼吸器系への影響：無呼吸と低呼吸は低酸素血症と高炭酸ガス症を引き起こし、重症例は呼吸性アシドーシスと急性呼吸不全を引き起こし、低酸素血症は肺血管収縮を引き起こし、肺動脈を引き起こす高血圧、長期の肺高血圧は、右心肥大および右心不全に発展する可能性があります。

（4）泌尿生殖器系への影響：夜間のクレアチニンクリアランスの低下、尿細管回復機能障害、腎機能障害など、夜間頻尿、遺尿症など、患者の腎機能が損なわれる可能性があります。糸球体、可逆性を特徴とするタンパク尿が発生し、OSASの補正によりタンパク尿を軽減または排除できます。

生殖システムへの影響は、性的機能の低下とインポテンスでさえ特徴付けられました.Schivavi et al。は、45-75歳の70人の男性患者の性的行動頻度、勃起期間、および他の指標を研究し、結果は対照群とは大きく異なりました。

（5）内分泌系への影響：Palomaki et alは、AHI≥10のOSAS患者の耐糖能が対照群の耐糖能よりも低いことを発見しました。OSASは、グルコース代謝障害、耐糖能障害、インスリン非依存性糖尿病の増加を引き起こす可能性があります。このメカニズムは、低酸素誘発性のインスリン抵抗性とカテコールアミンの分泌増加に関連している可能性があります。

低酸素血症は下垂体、視床下部の機能障害を引き起こし、甲状腺刺激ホルモンの分泌が低下するため、OSASは甲状腺機能低下症を引き起こし、甲状腺機能低下症はOSASを引き起こしたり悪化させたりします。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の予防

いびきまたはさまざまな程度の鼻腔、鼻咽頭または下咽頭の異常がある患者については、早期診断、早期治療、および対応する治療を使用して、これらの部分の閉塞を解決または軽減し、無呼吸を防ぐか、明らかに軽減または完全にさえすることができます閉塞性睡眠時無呼吸症候群を取り除きます。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の合併症 合併症慢性鼻炎鼻中隔逸脱高血圧性インポテンス

Guilleminautらは、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者50人、いびきの臨床症状100％、日中の過度の眠気78％、睡眠中の異常な体の反転100％、睡眠障害23％、記憶喪失78％、成人のおねしょを報告した30％、朝の頭痛36％、不安、うつ病などの人格変化48％、高血圧52％、インポテンス42％。

Halperinらは、閉塞性睡眠時無呼吸の患者の90％以上が耳、鼻、喉の異常を有し、46％が首の肥満、23％が下顎奇形または慢性鼻炎、18％が鼻中隔の逸脱を有していると報告しました。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の症状一般的な 症状疲労悪夢いびき睡眠覚醒反応気道のいびき多尿深い睡眠不足脱毛睡眠障害不眠症

1.睡眠呼吸障害のいびきをかく患者はいびきの程度が異なり、Guilleminautは50例、100％いびきをかきますが、多くの場合、患者はいびきをかくことを知りません。いびきで目が覚めると、時々自分のいびきが聞こえ、いびきが不均一になり、一時停止します。数秒後または数分後、突然破裂し、音が最大85デシベルになります。

2.健常者の無呼吸は、睡眠中に中枢性無呼吸でも起こりますが、通常はレム期のみで、主に肥満またはいびきで10時間未満です。病的無呼吸は一時停止を指します。時間は10秒以上続き、7時間の休止回数は30回以上です。

軽度の病気の人は、睡眠の開始時に発生しません。睡眠が深くなると、無呼吸を伴ういびきが増します。重度の場合は、眠りに落ちると無呼吸が起こります。主に吸入中に懸濁液が発生し、いびきが中断されます。禁煙、閉塞性睡眠時無呼吸症の患者は、この時点でまだ呼吸作用があり、頻度の増加、胸部または腹部の浅い呼吸運動、および下顎のストレッチ運動が伴いますが、鼻と口からの気流はありません。この状態が数十秒から数分間続いた後、患者は深呼吸をして、無呼吸中に負っている酸素の負債を補うために、いくつかの急速な呼吸運動をします。次の無呼吸。

2つの休止の間隔の長さは、患者の状態の重症度に関連します。患者間の間隔は長くなり、患者間の間隔は短くなります。中国のLi Danianが監視する場合の休止数は7時間です。最大572回、AHI = 74.05、1分に1回以上、最長無呼吸時間は233.5秒（黄Xizhenは216秒と報告）、休止時間は248分で、睡眠時間7時間の59％を占めています。

不規則な四肢のけいれんを伴う無呼吸の患者、特に下肢のむずむず脚症候群、重度の患者の表情の痛み、顔面チアノーゼ、発汗、口の泡立ち、体の動き、さらにはベッドの下にはcom睡状態があり、悪夢のある少数の患者がいて、子供によく見られる睡眠恐怖症と呼ばれる、突然目を覚ますことができます。

中枢性睡眠時無呼吸の患者は、しばしば全身性の神経疾患および筋肉疾患と関連しているため、睡眠中の無呼吸に加えて、ポリオ、ミオトニー、外側髄質などの疾患の臨床症状が見られます。症候群、低脳幹病変、糖尿病性神経炎など

3.多尿症または遺尿および多尿症は、夜間の排尿回数の増加を指します。重度のOSAS患者の治療前の排尿回数は4〜6倍であり、手術後の排尿回数は0〜1倍に大幅に減少します。これは、OSAS患者の夜間の低酸素症と嫌気性代謝による尿酸排泄の増加に関連している可能性があります。OSASの小児では夜間のおねしょがより一般的ですが、成人のおねしょは珍しくありません。そのうち、12人の子供と3人の大人が夜のおねしょをしました。

4.日中の眠気と睡眠時間の長さは、特に静かなときや、座ったり、乗ったり、読書したり、テレビを見たり、真剣に立ったり、歩いたり、食事をしたり、単調な繰り返し作業をしたりすると、日中の眠気の度合いが異なりますサイクルをするとき、眠ることができます。Guilleminautらが報告した50のケースのうち、日中の過度の眠気の39のケースが78％を占めました。睡眠の質の低下により、身体は睡眠時間を長くすることで補おうとします。正常な年齢の人が長くなり、睡眠の質が改善されると（手術後やCPAP治療中など）、患者の睡眠時間を大幅に短縮できます。

5. OSAS患者のめまい、疲労、朝の頭痛、夜間睡眠構造障害による認知機能低下、浅い睡眠の割合の増加と深い睡眠の割合の減少、夜間の低酸素、睡眠後の患者の身体的およびエネルギー良好な回復が得られず、朝の頭痛、めまい、全般的な衰弱、および認知機能の低下を訴えることがよくありました。

認知障害は、記憶、判断、注意、集中力、抽象的な推論、覚醒度の変化に現れます。フィンドリーらは、知性、注意力、集中力、覚醒度を含む26人のOSAS患者に対して包括的な認知機能検査を実施しました。手と目の協調能力、迅速かつ複雑な問題解決能力、リアルタイムおよび短期記憶など8つの心理テストを通じて、注意、集中、複雑な問題解決能力、および短期記憶損傷を伴う患者の認知機能が完全に影響を受けることがわかった。米国の交通事故の10％は睡眠障害に関連し、OSAS患者は注意力と注意力を維持することが困難であり、反応時間と集中力が低下し、フィンドリーなどのアプリケーションが報告されています。シミュレータを使用して、OSAS患者と正常なコントロールの覚醒度を測定したところ、軌道から外れたOSAS患者の数とノックダウン障害の数は、通常のコントロールグループの数十倍であり、反応時間とブレーキ時間は非常に遅く、すべてのOSAS患者は運転中に少なくとも1回睡眠をとり、OSAS患者の認知機能の障害、 患者関連疾患、睡眠障害や低酸素血症構造の重大度は、認知機能障害の主な原因であると考えられています。

正常な睡眠構造障害は、認知機能低下を引き起こす可能性があります; OSAS患者の夜間覚醒の頻度、III期およびIV期の睡眠の長さと持続時間、およびREMの持続時間は、患者の認知機能に影響を与えます。

低酸素血症は、中枢神経系の生化学的および血行力学的側面に影響を与えます高地では、低酸素血症はヒトの認知機能を損ないますFindletyらは、低酸素血症の患者にはOSASがないことを示しています。低酸素血症のOSAS患者の認知機能障害はより明白であり、認知機能障害の程度は夜間の酸素飽和度と日中の酸素分圧と有意に相関しています。

6.気質、うつ病、不安などとして現れる人格変化と精神症状は、患者の長期的な夜間低酸素症と睡眠構造障害に関連している可能性があり、うつ病はOSASの最も一般的な精神症状であり、Moskoらは233人のOSAS患者に見られ、患者の67％が来院5年前に抑うつ症状を示し、26％が最近の抑うつ症状で、OSASおよびナルコレプシーとむずむず脚症候群の患者で抑うつ症状がより顕著でした。多くのOSAS患者は、特に寝る前に幻覚を持っているか、患者が居眠りとの闘いに現れる可能性が高くなります。狂気の精神病など、眠気のある手足などの行動異常は珍しくありません。日中働いているとき、時には夢遊病現象、発作がない場合にしばしば発生し、精神運動発作の疑い、本質的には昼寝攻撃、突然の疑い、恥ずかしい、その他の不合理な行動は、しばしば精神疾患と見なされます。

MoskoらはOSASの患者22人を観察しましたが、手術後、うつ病、不安、疲労などの症状が大幅に改善されました。うつ病、不安、パニック発作、および疲労の症状は大幅に改善されました。

7.高血圧OSAS患者は25％から96％と報告されている高血圧の発生率が高く、高血圧患者ではOSASで約30％であるため、1986年の二次性高血圧血圧に対するOSASおよびOSASの病因には、しばしば以下の特徴があります：一般的な高血圧のピークは、多くの場合、疲労の1日後の午後または夕方、夜の残りの後、翌朝は一般に低く、OSASに関連します一晩中酸素不足、二酸化炭素の貯留、睡眠構造の変化のため、高血圧は当てはまりません。朝の血圧は午後や夕方よりも高く、降圧薬への反応は比較的貧弱です。

8.患者の大部分は肥満で、首は短いが、細長い体にも発生しており、多くの患者は実際の年齢よりも年をとっており、何人かは暗い顔色、チアノーゼ、無気力または下肢の浮腫を示した。子どもは、鈍い表情、無反応、発達の遅れによって特徴付けられます。

耳鼻咽喉科検査では、鼻中隔偏位、鼻腔占拠、アデノイド肥大、軟口蓋、垂れ下がり、肥大、大きなたるみ、舌肥大、扁桃扁桃過形成および小などのさまざまな程度の上部解剖学的異常または狭窄をしばしば見つけることができます下顎、顔の奇形など

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の検査

1. EEGマルチリードトレースデバイスを使用して、夜間の睡眠プロセスを監視します。

2.睡眠ポリグラフ検査では、上記の3つの異なるタイプの睡眠時無呼吸、中枢性呼吸機能障害の消失、胸部および腹部の呼吸活動、気道を通る気流、閉塞性タイプの中央呼吸衝動を明確に識別できます。存在し、胸があり、腹部呼吸活動が存在しますが、気道には気流がなく、混合型は最初に気道閉塞を示し、気流が停止し、その後呼吸作用が停止します。

睡眠時無呼吸症候群日中に過度の睡眠をとる患者では、睡眠潜時が10分以内、通常は5分以内に短縮されることが多睡眠昼寝試験（MSLT）で確認できます。

3.血液ガス分析。

病歴と主要な神経学的検査に基づいて、他の必要なオプションの補助検査項目には以下が含まれます：

4. CTおよびMRI検査。

5.血液ルーチン、血液電解質、血糖、尿素窒素。

6. ECG、腹部B超音波、胸部貫通。

閉塞性睡眠時無呼吸症候群の診断と診断

診断基準

1. PSG（ポリソムノグラフィ）の定性的、定量的診断は、OSASの現在認識されている標準です。PSGは、夜間の睡眠中の患者のEEG、筋電、眼球運動、鼻、口の気流を連続して同時に記録します。 、いびき、胸部および腹部の呼吸運動、動脈血酸素飽和度、ECG、脚の動きおよび体位およびその他の指標、そしてコンピューターによる自動または手動の手動データ分析、患者の夜間睡眠、呼吸およびその他の状態分析レポート7hの無呼吸回数が30回以上、または睡眠時無呼吸回数+低呼吸回数が35回に達するか超えた場合、つまり、1時間あたりの無呼吸数+呼吸低下の回数が5回（AHI≥5）以上の場合、診断できますSAS、疾患の重症度は、休止の回数、休止の期間、酸素飽和度の低下の程度に依存します。

2.病因診断閉塞性睡眠時無呼吸の病因診断は、主に狭窄または気道閉塞の場所と原因、睡眠中の食道内圧、上気道の内視鏡検査、ミュラー検査、CTまたはMRIの上気道画像スキャンとX線頭蓋側面スライス分析は閉塞部位を判断するための重要な方法ですが、これらの方法には長所と短所があり、状況に応じて選択または適用できます。

純粋な中枢性睡眠時無呼吸は比較的まれであり、その病因は主に関連する神経、筋肉、体液および内分泌の検査に関連しており、睡眠呼吸障害を引き起こす可能性のある疾患を特定または排除します。

鑑別診断

1. PMS（睡眠中の周期運動）この病気によって引き起こされる日中の眠気は、SASよりも明白である可能性があります。 5〜5秒、15〜60秒の間隔。

2.ナルコレプシーは、無気力とつまずきを特徴とするまれな睡眠障害であり、突然の失神であり、抑制するのが困難です。自発運動の喪失は、意識の喪失、数分後の回復、睡眠麻痺および睡眠前の幻覚を伴わないこともナルコレプシーの重要な症状です。

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