気管支ぜんそく

気管支喘息の紹介 気管支喘息は、世界保健機関および国立衛生研究所の改訂された喘息のグローバル戦略（2002）で、「気管支喘息は複数の細胞および細胞成分が関与する慢性気道炎症である」と定義されています。炎症は、多くの場合、気道反応性の増加に関連し、喘鳴、息切れ、胸の圧迫感および/または咳を引き起こしますが、ほとんどが夜間および/または早朝に起こります。これらの症状には、しばしば広範囲で変動する気流が伴います。ブロッキングは、それ自体または治療によって元に戻すことができます。」 基礎知識 子どもの割合：13-14歳の子どもの有病率は0-30％で、同年齢の子どもの有病率は3％-4％です。 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：肺水腫

気管支喘息の原因

遺伝的要因：

喘息は、1つの外因性不完全性、2つの遺伝的異質性、3つの多遺伝子遺伝、4つの相乗効果によって特徴づけられる、複数の遺伝的素因を伴う複雑な遺伝的特性を持つ疾患です。遺伝的連鎖は、別の異なる集団では見られないが、喘息遺伝学共同研究グループ（CSGA）は、360の常染色体の短いタンデムリピート多型遺伝子マーカーを使用して、3つのレースで140の家族を研究した全ゲノムスキャンでは、喘息の候補遺伝子はおおよそ5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21および2q33にマッピングされましたこれらの遺伝学によって同定された染色体領域に含まれる可能性のある喘息の遺伝的感受性遺伝子は、3つのカテゴリーに大まかに分類されます：1アレルギー性疾患に対する感受性を決定するHLAクラスII分子遺伝子の遺伝的多型（例：6p21-23）; 2T細胞受容体（TcR）は非常に多様で特異的なIgE（14q11.2など）; 3は、IgE調節と喘息の特徴的な気道炎症の発生を調節するサイトカイン遺伝子および薬物関連遺伝子を決定します（例11q13、5q31-33）5q31 -33領域にはサイトカインクラスター（IL- 3、IL-4、IL-9、IL-13、GM-CSF）、β2アドレナリン受容体、リンパ球グルココルチコイド受容体（GRL）、ロイコトリエンC4シンターゼ（LTC4S）など喘息の発症に関連する候補遺伝子。これらの遺伝子はIgEの調節と喘息の炎症の発症に重要であるため、5q31-33は「サイトカイン遺伝子クラスター」としても知られています。

上記の同定された染色体領域はいずれも、特定の喘息感受性遺伝子は比較的重要であるだけであり、環境因子または調節遺伝子が疾患発現の異なる人種に存在する可能性があることを示す、複数の民族グループへの連鎖の証拠を示しませんでした。違いは、喘息とアトピーの分子遺伝学的基盤が異なることを示唆しているが、これらの遺伝的染色体領域は大きく、平均で20 MBを超えるDNAと数千の遺伝子があり、標本サイズの制限により多くの結果を繰り返すことはできない。喘息に関連する遺伝子を見つけて特定するために、やるべきことがまだたくさんあることがわかります。

アレルゲン：

喘息の最も重要な刺激因子は、アレルゲンの吸入かもしれません。

（1）屋内アレルゲン：軒は最も一般的で最も有害な屋内アレルゲンであり、世界中の喘息の重要な病原因子であり、ハウスダストダニ、ダストダニ、ダストダニの4つの一般的なタイプがあります。また、ダニの90％以上がハウスダストに含まれており、ハウスダストダニは連続湿度の高い気候で最も重要なアブラムシであり、主要な抗原はDerpIとDerpIIであり、主成分はシステインプロテアーゼまたはチロシンプロテアーゼです。たとえば、猫、犬、鳥は毛皮、唾液、尿、糞中にアレルゲンを放出しますが、猫はこれらの動物の中で最も重要な感作物質です。皮脂分泌は、喘息発作の主な危険因子であり、アジア諸国では一般的な屋内アレルゲンであり、一般的に喘息に関連するのは、アメリカのゴキブリ、ドイツのゴキブリ、オリエンタルゴキブリ、黒胸ゴキブリです。中でも黒胸のゴキブリは中国で最も一般的です。菌類は屋内空気、特に暗く、湿気が多く換気の悪い場所に存在するアレルゲンの1つで、一般にペニシリウム、アスペルギルス、およびアルテルナリアとして知られています。 枝胞子とカンジダは、その中でもアルテルナリアが一般的な屋外アレルゲンである喘息の危険因子として特定されています。花粉と草の粉は、喘息発作を引き起こす最も一般的な屋外アレルゲンです。木本植物（木の花粉）はしばしば春の喘息を引き起こしますが、草と草のアルファルファ花粉は多くの場合秋の喘息を引き起こします中国の東部は主にブタクサ花粉であり、北部は主によもぎです。

（2）職業性アレルゲン：職業性喘息、穀物、小麦粉、木材、飼料、茶、コーヒー豆、カイコ、ハト、キノコ、抗生物質（ペニシリン、セファロスポリン）イソシアニドを引き起こす可能性のある一般的なアレルゲン酸塩、フタル酸、ロジン、反応性染料、過硫酸塩、エチレンジアミンなど。

（3）薬物および食品添加物：アスピリンおよび一部の非コルチコステロイドは、薬物によって引き起こされる喘息の主なアレルゲンであり、サリチル酸塩、防腐剤、染みなどの食品添加物も急性喘息発作、ローヤルゼリーを引き起こす可能性があります。経口液体は、中国や東南アジアの国々や地域でヘルスケア製品として広く使用されており、ローヤルゼリーはIgEを介したアレルギー反応である一部の患者で急性喘息発作を引き起こすことが確認されています。

促進要因：

（1）大気汚染：大気汚染（SO2、NO）は気管支収縮を引き起こす可能性があり、一時的な気道反応性が増加し、アレルゲンへの反応を高める可能性があります。

（2）喫煙：タバコの煙（受動喫煙を含む）は、屋内トリガー要因の主な原因であり、特に親が喫煙する喘息の子供にとって重要な喘息トリガー要因であり、喫煙による喘息発作を引き起こすことがよくあります。

（3）呼吸器ウイルス感染症：呼吸器ウイルス感染症は喘息発作と密接に関連しており、喘息の初期原因として特に気管支ウイルス感染症が関与しています。一般的な呼吸器ウイルスには呼吸器合胞体ウイルス（RSV）、アデノウイルス、およびライノウイルスが含まれます。インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、コロナウイルス、および特定のエンテロウイルス成人喘息に関連するウイルスは主にライノウイルスとインフルエンザウイルスであり、呼吸器合胞体ウイルス、パラインフルエンザウイルス、アデノウイルスおよびライノウイルスは小児喘息に関連しています。発作は密接に関連しており、シンシチウムウイルスは生後1年目の主要な病原体であり、2歳未満の感染性喘息の44％を占め、その10％以上が大きな子供の喘息の感染に関連しています。喘息または細気管支炎の患者の上皮細胞のほぼ100％にIgE付着があり、急性RSV感染で入院した小児の42％が10年後に喘息を発症します。

（4）周産期の胎児環境：Tリンパ球は、妊娠9週で胎児胸腺で産生されます。Bリンパ球は、妊娠中の胎盤の主な補助物質により、19週から20週まで胎児のさまざまな器官で産生されました。タイプII T細胞（Th2）サイトカインのため、肺の微小環境では、Th2応答が支配的です。母親が特定の体質を持っている場合、妊娠中に多数のアレルゲン（牛乳中のミルクなど）にさらされます。グロブリン、卵の卵タンパク質またはアブラムシのDerp I、または呼吸器ウイルス、特にシンシチウムウイルスによる繰り返し感染は、Th2規制のアレルギー反応を悪化させ、出生後のアレルギーおよび喘息の可能性を高める可能性があります。 。

さらに、妊娠第3期における多価不飽和脂肪酸の摂取は、プロスタグランジンEの産生に影響を及ぼします。プロスタグランジンEは、Th2細胞調節のアレルギー反応に関連している可能性があります。妊娠中の母親の喫煙は、胎児の肺機能と将来の喘息に確実に影響します音に対する感受性。

（5）その他：激しい運動、気候変動、冷気の吸入、蒸留水滴などのさまざまな非特異的刺激。さらに、精神的要因も喘息を引き起こす可能性があります。

病因

特定の環境因子は遺伝的に影響を受けやすい個人に作用し、T細胞によって調節される免疫メディエーター放出メカニズム（サイトカイン、炎症性メディエーター）は気道に作用して炎症および気道過敏性を生じます;一方、気道構造細胞、特に気道上皮細胞皮下マトリックスと免疫細胞との相互作用、および気道神経調節の異常は、気道過敏症を悪化させ、直接または間接的に気道炎症を悪化させます。環境因子のさらなる作用の下で、炎症が悪化し、気道が悪化します。平滑筋収縮および症候性喘息。

1.免疫学的メカニズム

Bリンパ球は特定の抗体を産生および分泌しますが、Tリンパ球はB細胞の機能を制御するだけでなく、サイトカインを分泌して前炎症作用を発揮することにより、免疫応答の重要なステップは、T細胞が抗原によって活性化されることです。これは、樹状細胞やマクロファージなどの抗原提示細胞の抗原送達によって達成されます。

（1）Th1 / Th2メカニズム：近年、Tヘルパー細胞の機能の理解が著しく進歩しており、喘息などのアレルギー反応は、無害な抗原またはアレルゲンのTh2細胞によって引き起こされることが示唆されています。反応性の高いCD4 Tヘルパー細胞は、その機能に応じて2つのグループに分けられます。Th1とTh2、Th1とTh2はインターロイキン3（IL-3）、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）および腫瘍壊死を分泌します。因子（TNF）、Th1は主にインターフェロン（IFN）、インターロイキン2（IL-2）を合成し、免疫抗感染機能を調節します; Th2は主にIL-4、IL-5、IL-10およびIL-13を生成します主にアレルギー反応を調節するIFN-rとIL-4はそれぞれTh1とTh2の特徴的なサイトカインであり、IL-4はTh2細胞の選択的な発達と拡大に不可欠なサイトカインですB細胞合成と分泌特異的IgEはIL-4の存在、IL-4およびIL-4受容体アルファ鎖の発現は、好酸球の蓄積、過剰な粘液分泌、気道過敏性などの抗原誘発性気道炎症の基礎です。 -13はIL-4と密接に関連するサイトカインであり、IL-4受容体アルファ鎖に結合して急性喘息発作を誘発する可能性もあります。 示す：急性喘息における抗原プライミング機構サイトカインはIL-4受容体α鎖効果を介して媒介される起動信号伝達経路によって媒介され得ます。

上記のように、免疫抑制性の抗感染機能として機能するTh1細胞とアレルギー機能を調節するTh2細胞は、相互抑制と相互成長の平衡状態を示します。

IFN-α、IL-12はTh1方向の活性化Th0細胞の発達を促進し、IL-4はTh2方向の発達を促進します多発性硬化症などのTh1優性疾患では、I型糖尿病患者、喘息発生率は低い;結核菌は新生児または2ヶ月の出生予防接種のTh1機能を活性化できるため、動物実験では、結核菌の感染後にアレルゲンによって引き起こされるI型アレルギー反応が抑制されることが示されているBCGはTh1サイトカインの分泌活性を高める可能性があり、考えられるメカニズムは、妊娠初期の単核細胞およびマクロファージの表面のCD14が細菌のリポ多糖（エンドトキシン）の高親和性受容体であることです。不均一な先天性細菌感染は免疫応答の重要な要因であり、BCGの主要な活性成分の1つはリポ多糖です。胎児はTh2優勢環境にありますが、細菌の非特異的免疫刺激はCD14を活性化し、Th1機能を改善します。

Th2細胞の制御下で、Bリンパ球は分泌されたIL-4によって制御されて特定のIgEを生成し、さらにマスト細胞および好酸球上の特定の受容体に結合して感作させます。同じ抗原に再曝露すると、抗原は細胞表面特異的IgEと架橋し、炎症性メディエーター放出の連鎖反応を引き起こします。ヒスタミン、LTB4、LTC4、LTD4およびLTE4を含むロイコトリエンは初期および後期です。これらのメディエーターの主な炎症性メディエーターは、気道の血管透過性、粘膜浮腫、平滑筋痙攣、および粘液過分泌の増加を引き起こします。この反応は即時であり、「T細胞調節、IgE依存性」機構、ごく最近研究では、IgEが抗原提示を媒介し、Th0細胞がTh2の方向に発達することも示されています。

Th2細胞は、さまざまなサイトカイン（IL-4、IL-13、IL-3、IL-5など）の放出を通じてさまざまな炎症細胞の凝集と活性化を直接引き起こす可能性があり、この方法で炎症反応を直接促進します。 -遅延型過敏症、好酸球凝集は一次ベースタンパク質を活性化して分泌し、好酸球カチオンタンパク質および好中球によって分泌されるタンパク質分解酵素は炎症プロセスをさらに悪化させる可能性があります（T細胞調節、非IgE依存メカニズム） ）。

（2）樹状細胞：樹状細胞は肺の主要な抗原提示細胞であり、これらの樹状細胞は気道でTh2細胞の発達を開始し、血液循環からの樹状細胞は気道に存在することが示されています。粘膜内にネットワークが形成され、吸入された抗原を摂取して処理し、次にそれが局所リンパ節に移動し、処理された抗原を表現型が未熟なCD4 T細胞、気道の樹状細胞、またはDC2細胞に送達します。低レベルの表面MHCクラスII抗原を発現する樹状細胞はIL-10を産生しますが、非常に少量のIL-12しか産生しません。この局所サイトカイン環境によりCD4 T細胞はTh2方向に発達します。成熟した樹状細胞である末梢リンパ器官の樹状細胞は、高レベルのMHCクラスII抗原を発現し、Th1方向の分化を誘導するIL-12を産生します。CD4T細胞が抗原によって活性化される場合、IL-が存在します。 12の環境では、細胞はTh1集団に分化し、IL-4環境では、Th2方向に発達します。また、粘膜DC2細胞は、IL-4に依存しない方法でTh2細胞の分化を刺激できることがわかりました。プロンプト この経路によって、いわゆる内因性喘息が引き起こされる場合があります。

（3）GATA-3およびC-Maf：GATA-3は、T細胞の発達、Th2分化およびTh1 / Th2バランスの重要な調節因子です。GATA-3は、WGATARに結合するGATA転写因子ファミリーに属します（W = A / T、R = A / G）DNA配列; IL-5プロモーターにはそのようなGATA結合部位があります非Th2環境では、単一のGATA-3でIL-5プロモーターを活性化し、IL- 5遺伝子転写、非活性化CD4 T細胞は低レベルのGATA-3 mRNAを発現し、細胞がTh2に分化するとGATA-3発現が有意にアップレギュレートされ、細胞がTh1に向かって発達した場合、GATA-3発現は有意でしたGATA-3の過剰発現などのTh1の発現がダウンレギュレートされると、IL-12受容体β2サブユニットの発現がブロックされ、同時にIFN産生障害が引き起こされる可能性があります。GATA-3はTh2サイ​​トカイン遺伝子発現を誘導することでTh2活性を制御することが確認されています。さらに、Th2機能分化に偏ったTh細胞の誘導は、喘息患者の気道におけるGATA-3発現の有意な増加を示し、この発現の増加はIL-5発現および気道過敏性と有意に関連し、GATA-3の阻害は局所および全身のTh2反応は遅く、局所炎症反応（好酸球の蓄積、過剰な粘液） 分泌の減少、およびIgE産生の大幅な減少。

転写因子C-MafはTh2特異的因子として定義されており、IL-4プロモーターの転写活性化を持っています。C-Maf陰性マウスでは、IL-4の産生はブロックされますが、IL-5およびIL-13の発現は正常です。さらに、他の転写因子であるNF-KB、NF-AT、c / EBPB、AP-1もTh2遺伝子の発現に重要です。

2.炎症性細胞接着メカニズム

サイトカインは気道上皮を含む毛細血管（静脈端）の毛細血管微細構造を活性化するため、E-セレクチンファミリーの内皮白血球接着分子-1、グロブリンスーパーファミリーの細胞を含む接着分子の活性が増加します細胞間接着分子-1（ICAM-1）、血管細胞接着分子-1（VCAM-1）などは、毛細血管壁内のさまざまな白血球の凝集、接着、移動を促進し、気道内の炎症細胞の蓄積をもたらします。

3.気道上皮とマトリックス間の相互作用のメカニズム

喘息の気道では、気管支上皮細胞は非常に異常です;構造変化には、円柱上皮細胞の基底付着からの分離、炎症性因子、成長因子、一連の炎症性メディエーターの発現増加などの機能的変化が含まれます。損傷した上皮構造の下では、上皮下線維芽細胞の過形成があり、したがって間質コラーゲン沈着の肥厚および上皮下基底膜の密度があります。上皮の損傷修復を調節する主な成長因子である上皮成長因子（EGF）受容体が損なわれ、それが上皮の異常な修復を仲介します。上皮成長因子受容体の異常な発現は、成長因子集団間のバランスを引き起こす可能性があります。表皮の成長を促進するEGF産生の増加などの変化は、間質線維芽細胞と平滑筋細胞の増殖を促進するトランスフォーミング成長因子（TGF）の発現の増加、および気道収縮とエンドセリンなどのリモデリングに関与するいくつかの重要な要因をもたらします。 1、炎症性因子の発現を促進する効果もあるため、上皮修復は引き続き活発で、異常な傾向があります 統合の過程で、Th2サイ​​トカインの局所環境の相乗作用の下で、上皮間葉栄養素単位間の交換が変化し、活性化された上皮細胞だけでなく、上皮上線維芽細胞が活性化されて過剰なマトリックスが沈着します皮下線維芽細胞はまた、大量の炎症性メディエーターを産生する可能性があり、気道のリモデリングと気道全体への拡大をもたらし、気道粘膜の保護と正常な上皮細胞表現型の回復が将来の喘息治療に存在する可能性があることを示唆しています。重要な位置。

4.気道の神経調節メカニズム

喘息患者の外部刺激に対する気道反応の閾値は低下します。過去には、副交感神経系の興奮性は気道過敏性に関連すると考えられていました。システムの外側には、非コリン作動性、非アドレナリン作動性の神経系もあり、これはいくつかの神経ペプチドを放出することができ、そのサブスタンスP、ニューロキニンA、ニューロキニンB、カルシトニン遺伝子関連ペプチドは、気管支平滑筋の収縮、過剰な粘液の分泌、血管透過性の増加。血管作用性腸管ペプチド（VIP）および亜酸化窒素（NO）を含む他の媒体は、通常の状況下で、NOの役割がますます評価されている気管支平滑筋を弛緩させることができます喘息の病因における構成的NO（cNO）の主な産生であるサイトカインは、気道上皮細胞により産生されるNO（iNO）の誘導を刺激し、血管を拡張させ炎症プロセスを悪化させる可能性があります。

5、病理学

広範な気道狭窄は、喘息の臨床症状の最も重要な基盤です。気道狭窄のメカニズムには、気管支平滑筋収縮、粘膜浮腫、慢性粘液形成、気道リモデリング、および肺実質の弾性支持の喪失が含まれます。

喘息の早期または急性発症によって引き起こされる気道狭窄、主に気道平滑筋収縮および粘膜浮腫、めったに見られない器質的変化、気道狭窄は可逆性が高い;疾患が続くにつれて、粘膜浮腫さらなる開発、および炎症細胞、特に好酸球の蓄積、粘液の過剰分泌、慢性粘液形成が発生する可能性があり、その時点で臨床症状が持続し、機能不全が不完全になります。喘息が再発すると、気道の不可逆相に入る可能性があります。主に気管支平滑筋肥大、気道上皮細胞下での線維症および気道リモデリングとして現れ、気道上の周囲の肺組織の支持効果は消失しましたが、この時点では高用量のコルチコステロイドが使用され、効果はまだ不十分でした。

気管支喘息の予防

喘息の予防には以下を含める必要があります。

1アレルギーや喘息を引き起こすさまざまな要因を排除または回避します。

2早期診断、早期治療。

3気道の炎症と症状を積極的に制御し、病気の悪化を防ぎ、合併症を防ぎます。

1.喘息の発生を防ぐ-一次予防

上記のように、ほとんどの患者（特に子供）の喘息はアレルギー性喘息であり、胎児の免疫反応はTh2優先反応です。妊娠後期では、アレルゲンとの過剰な母体接触、ウイルス感染などの特定の要因母親がアレルギー体質である場合は、Th2の反応を高め、Th1 / Th2の不均衡を悪化させる可能性があります。それはより明白であり、可能な限り回避します。さらに、母親の喫煙をサポートして、出生後の幼児や幼児の喘鳴を増加させる十分な証拠があります。喘息のリスク、および出生後4〜6か月の母乳育児は、乳児のアレルギー疾患の発生率を低下させる可能性があり、母親は妊娠中の喫煙を避ける必要があります。これらは喘息を防ぐ重要なリンクです。胎児の影響についてはさらに観察が必要です。

2、アレルゲンと刺激因子を避けるために-二次予防

（1）アレルゲンを避ける：特に特定の体質の患者の場合、イエダニ、花粉、動物の皮膚、アレルギーを引き起こす可能性のある食品、薬物など、喘息を引き起こす要因との接触を排除または回避します。喘息患者は職業環境から分離する必要があります。

上記のように、呼吸器ウイルスのアレルゲンが喘息であるかどうかは依然として議論の余地がありますが、喘息の発生と発達、特に小児の呼吸器合胞体ウイルス、成人のライノウイルス、および呼吸器ウイルス感染の回避に密接に関連しています。喘息を防ぐための対策。

（2）アレルギー性鼻炎の予防と治療：アレルギー性鼻炎は喘息と密接な関係があります。アレルギー性鼻炎の患者の一部は20年近く追跡されており、その17％近くが喘息を発症していることがわかりました。 （5％）;研究では、単純なアレルギー性鼻炎の患者の20％から25％が気道過敏症（ヒスタミンまたはメトトレキサートのチャレンジ）を持っていることも示されているため、これらの患者は「無症状」とみなされる可能性があります喘息」、アレルギー性鼻炎の喘息患者は約28％から50％を占め、最近のデータは、そのような患者が気管内吸入コルチコステロイド治療（非鎮静H1など）に基づいて鼻炎を積極的に制御できることを示しています受容体遮断薬である鼻吸入コルチコステロイドは、喘息発作の頻度を大幅に減らし、症状を軽減できるため、アレルギー性鼻炎の積極的な治療は、喘息の予防と発症の軽減に役立ちます。

3、早期診断と治療、症状の抑制、病気の発症の予防-三次予防

（1）早期診断と早期治療：症状が明白または非定型ではない患者（単純な咳、発作性胸部圧迫感、運動後の息切れなど）は、早期に診断する必要があります。気管支喘息が確認された患者では、気道抗感染療法（吸入コルチコステロイド）の使用が早ければ早いほど、将来の肺機能（肺機能の回復および年齢に伴う子供の肺機能の増加を含む）への損傷が少なくなり、したがって、大多数の患者（少数を除く）特定の免疫療法の標準化により、アレルギー性喘息患者の三次予防の有効な手段になる可能性があります。

（2）喘息患者の教育管理で良い仕事をする：喘息は慢性疾患です。治療法はまったくありませんが、効果的な予防と治療手段は、患者の教育と管理を正常な生活、仕事、研究、強化することができます。重要なことは、第一に、喘息の性質、インセンティブ、発作の兆候、薬物の種類と方法、特に長期の抗炎症性予防治療を理解するよう患者を教育し、第二に、患者がモニターするためにマイクロピーク流量計を使用することを学ぶ状態が変化したときに薬を使用するためのあなた自身の状態。

中国は、世界的な喘息予防および管理戦略の実施において良好な経験を得ており、特に「喘息ホーム」および「喘息クラブ」の設立により、医師と患者間の協力、喘息発作の頻度、救急および入院率、医療費が強化されています。両方とも大幅に削減され、全国でさらに推進されます。

気管支合併症 合併症肺水腫

細菌感染の併発、重度の喘息は肺水腫を引き起こす可能性があります。

気管支喘息の 症状 よくある 症状呼吸困難呼気音が胸の圧迫感を長引かせる咳の喘鳴音乾いた咳の発泡性粘液髪のいびき呼吸音が弱く気道過敏症

1、症状

喘息は発作性の咳、胸の圧迫感、呼吸困難として現れます。一部の患者は脳性麻痺よりも咳をします。共感染がない場合、多くの場合、白く、sometimesで、時には粒状または粘液柱です。個人の重症度と持続時間は大きく異なります。ライターは数分間続く胸の感覚しかなく、重度の人は数週間以上続く極端な呼吸困難です。症状は可逆性、つまり治療後の特徴があります。比較的短期間で緩和しますが、自然な緩和の一部はもちろん、小さな部分は緩和されず、継続的な状態になります。攻撃にはしばしば特定の素因があり、多くの患者には明らかな生物学的法則があり、攻撃または悪化は毎日午前2時から6時までに発生します。一般的に、春/夏の引き渡しまたは冬に起こります。月経前または月経中に喘息発作または増悪がある女性もいます（約20％）。非定型喘息の患者に注意してください。気管支炎と誤診されることがよくあります;運動中に胸が圧迫されている思春期の患者の中には、圧迫が唯一の臨床症状です。

2、標識

記号は呼気喘鳴であり、呼吸困難と同時に発生および消失します。一般的に、喘鳴音が高いほど、呼気の終わりにそれが細かく表示され、喘息の症状がより深刻になり、肺に過剰な膨張と樽などの兆候が見られます。胸部胸部、無声音のパーカッション、弱められた呼吸音など、呼吸補助筋と胸鎖乳突筋の収縮が増加、重度の場合はチアノーゼ、呼気性頸静脈充血、奇脈など、一部の重篤な患者、重度の気流の制限喘鳴音が消え、「無音の肺」が現れます。

気管支喘息の検査

血液ルーチン検査

好酸球は発症時に増加する可能性がありますが、そのほとんどは明らかではありません、たとえば、同時感染により白血球数が増加し、分類された好中球の割合が増加する場合があります。

S検査

塗抹標本は顕微鏡下でより多くの好酸球を示し、好酸球、粘液プラグ（Curschmannらせん）、および透明な喘息ビーズ（Laennecビーズ）によって形成された鋭利な結晶（Charcort-Leyden結晶）が観察されました。 たとえば、呼吸器細菌感染症、put塗抹グラム染色、細胞培養、薬剤感受性検査と組み合わせることで、病原体の診断とガイダンス治療に役立ちます。

呼吸機能検査

喘息の診断には非常に重要な検査です。 この疾患の主な病態生理学的特徴は、閉塞性換気障害と気道抵抗の増加です。 典型的な肺機能の変化は、換気機能の低下、1秒目の強制呼気量（FEV1）、最大呼気流量の中央値（MMFR）、および肺活量の25％および50％の最大呼気流量（V25、V50）です。不均一なガス分布、残気量（RV）、機能的残気量（FRC）、および総肺気量（TLC）;重度の肺気量（VC）は減少しました。 気管支誘発試験、気管支拡張試験、最大呼気流量（PEF）など、診断および鑑別診断を支援するために、いくつかの検査が臨床的に使用されることがよくあります。

血液ガス分析

重度の喘息発作では低酸素症が発生する可能性があり、PaO2とSaO2は減少し、PaCO2は過換気により減少し、pHは上昇し、呼吸性アルカローシスを示します。 重度の喘息など、状態はさらに進行し、気道閉塞は深刻であり、低酸素症とCO2貯留があり、PaCO2が上昇し、呼吸性アシドーシスを示します。 酸素不足が明らかな場合、代謝性アシドーシスを組み合わせることができます。

胸部X線

喘息発作の初期段階では、両方の肺の明るさが増加し、過膨張しました;寛解期間中に明らかな異常はありませんでした。 呼吸器感染症の同時発生、肺組織の増加、炎症性浸潤など。 同時に、無気肺、気胸または縦隔気腫などの合併症の存在に注意を払う必要があります。

特定のアレルゲンの検出

特定のIgEは放射性アレルゲン吸着試験（RAST）で測定でき、アレルギー性喘息患者の血清IgEは正常な人の2〜6倍高いことがあります。 寛解期には、皮膚アレルギーを使用して関連するアレルゲンを判断できますが、アレルギー反応は予防する必要があります。

気管支喘息の診断と診断

診断基準

2008年に中国医師会呼吸器疾患協会の喘息グループが開発した気管支喘息の予防と治療（気管支喘息の定義、診断、治療、教育および管理プログラム）のガイドラインでは、喘息の診断基準は次のとおりです。

1、喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳の繰り返しエピソード、アレルゲンとの接触、冷気、物理的、化学的刺激、ウイルス性上気道感染症、運動などに関連するもの。

2、肺の発症で、呼気ベースの喘鳴音、呼気が延長され、散らばったり拡散したりすることがあります。

3.上記の症状は、治療によって軽減されるか、自分で軽減できます。

4、喘鳴、息切れ、胸の圧迫感または咳によって引き起こされる他の疾患を除く。

5、非定型の臨床症状（重大な喘鳴や兆候がないなど）では、次の検査のうち少なくとも1つが陽性である必要があります。

気管支誘発試験または運動試験の陽性。

気管支拡張検査陽性（FEV1は15％以上増加し、FEV1の絶対値は200ml以上増加した）。

昼と夜のP​​EF突然変異率は20％以上です。

上記の1〜4または4、5を満たす人は、気管支喘息と診断することができます。 上記の3つのテスト方法は、それぞれ用語または関連作品を参照しています。

気管支喘息の病期分類と重症度分類

臨床症状によると、気管支喘息は急性発作期間と寛解期間に分けることができます。 急性喘息発作とは、4週間以内の症状間の喘息のエピソードを指します。 寛解期間とは、治療または未治療の症状、徴候の消失、肺機能の既存レベルへの復帰、および4週間以上の維持を指します。

喘息患者の状態の評価は、2つの部分に分割する必要があります。

非急性エピソードの一般的評価：多くの喘息患者は訪問時に急性発作を起こしませんが、長期間にわたって常に異なる頻度および/または異なる程度の症状（喘鳴、咳、胸部圧迫感）があります。状態の全体的な評価は、頻度、重症度、および訪問前の一定期間の投薬および肺機能の必要性に基づいています。

喘息増悪の重症度評価：急性喘息発作とは、息切れ、咳、胸部圧迫感、しばしば呼吸困難および喘鳴のような症状の突然の発症または悪化を指し、呼気流量の低下を伴います。 状態の重症度の正しい評価は、タイムリーで効果的な治療の基礎となります。 重症喘息の知識は、喘息による死を回避するための鍵です。

鑑別診断

1.左心不全による呼吸困難

過去には、喘息に似た症状を持つ心原性喘息になりましたが、その病因と病理学的性質は気管支喘息のそれとはまったく異なります。 高血圧、冠状動脈性心臓病、リウマチ性心疾患、僧帽弁狭窄症、その他の病歴と徴候がある患者。 発作性の咳、咳のピンク色の泡、二重肺は、広範囲の湿ったラ音と喘鳴音を嗅ぐことができ、左心が拡大し、心拍数が増加し、頂点が聞こえてせます。 この状態では、胸部X線検査を行うことができます。これにより、心臓が肥大し、肺うっ血の兆候が識別しやすくなります。 一度に特定することが困難な場合は、β2受容体アゴニストまたはアミノフィリンを吸入して症状を緩和し、さらなる検査を行い、エピネフリンまたはモルヒネ薬を避けます。冠動脈性心疾患などの場合、喘息の代わりにアドレナリンが心筋を引き起こす可能性があります低酸素症はさらに悪化し、状態を悪化させ、モルヒネは呼吸を阻害し、より深刻な呼吸困難を引き起こします。

2.慢性閉塞性肺疾患（COPD）

慢性咳、長年の喘鳴の病歴を持つ高齢者でより一般的な、悪化の期間があります。 患者には、長期喫煙または有害ガスへの暴露の既往がある。 肺気腫または可聴および湿性ラ音の両方の肺気腫の徴候があります。 しかし、COPDと喘息を臨床的に区別するのが難しい場合があります。喘息患者はホルモンによく反応し、COPD患者は悪化するため、気管支拡張薬と経口または吸入ホルモンを治療試験に使用すると役立ちます。 現在、一部の学者は、COPD患者はホルモン療法で治療されるべきだと主張しています。 COPDは喘息と組み合わせることもできることに注意してください。

さらに、外気道疾患（気管の良性および悪性腫瘍、異物など）、肺好酸球増加症、アレルギー性気管支肺アスペルギルス症、気管気管支軟化症、および再発性多発性軟骨の必要性がまだあります。炎症、アレルギー性血管炎および肉芽腫症、アレルギー性肉芽腫性血管炎、気管支内結核など

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。