慢性疾患の貧血

慢性疾患貧血の紹介 慢性疾患の貧血（ACD）は、赤血球の寿命の短縮、鉄代謝障害、エリスロポエチンの減少につながる炎症性サイトカインの増加、および貧血に至る骨髄を特徴とする、慢性感染症、炎症、悪性腫瘍に続発する貧血のグループを指します。代償性過形成の抑制。 基礎知識 病気の割合：35％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心臓病、慢性心不全

慢性疾患の貧血の原因

サイトカインの役割（20％）：

ACDは細胞性免疫システムによって刺激され、複雑で広範なサイトカイン媒介反応を引き起こし、腫瘍壊死因子（TNF）、インターロイキン-1（IL-1）、インターフェロンなどの炎症性サイトカインを増加させます。 （IFN）などは、赤血球造血抑制につながり、エリスロポエチン（EPO）の産生の減少とEPOに対する骨髄の反応の低下によって現れます。EPO産生の減少は、NO産生の増加とも関連しています。高い場合、後者は血液量を増やして血液を薄くすることができます。

赤血球の寿命が短くなります（15％）：

貪食活性の強化、細菌毒素、腫瘍の溶血素、血管の損傷、患者の発熱によって引き起こされる赤血球膜の損傷などの要因により、赤血球の寿命が短くなります。

異常な鉄代謝（10％）：

ACDには低カルシウム血症があり、これは血清鉄の減少、骨髄鉄利用障害が特徴ですが、マクロファージの過剰な鉄です。メカニズムはマクロファージ活性化後の過剰な鉄の取り込みかもしれません。IL-1は炎症中の好中球放出を刺激します。鉄と結合しやすいフェリチンはトランスフェリンの飽和度を低下させ、赤血球膜上のトランスフェリン受容体も鉄利用障害を引き起こすACDで減少します。最近の研究では、鉄代謝異常と慢性疾患貧血における鉄安定性が示されています鉄の恒常性は、肝臓の殺菌タンパク質によって調節されており、炎症性疾患では、肝臓によってヘパリンが産生および分泌され、十二指腸の陰窩細胞およびマクロファージは、β2M-HFE-TfR1（β2ミクログロブリン）を発現します。 -遺伝性ヘモクロマトーシス遺伝子産物HFEタンパク質トランスフェリン受容体1）複合体、ヘパリンは、血流を通じて陰窩細胞およびマクロファージのβ2M-HFE-TfR1複合体に作用し、陰窩細胞およびマクロファージを促進します鉄の摂取量が増加すると、十二指腸陰窩細胞は鉄に関する情報を受け取りすぎ、十二指腸上皮細胞の鉄吸収が低下し、低カルシウム血症を引き起こしますが、マクロファージは過剰な鉄を示します。

慢性感染（5％）：

肺膿瘍、結核、亜急性感染性心内膜炎、骨髄炎、慢性尿路感染症、骨盤内炎症性疾患、髄膜炎、慢性深部真菌症およびエイズ。

慢性非感染性炎症性疾患（5％）：

関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、リウマチ熱、血管炎などの結合組織疾患、ならびに重度の外傷、火傷など

悪性腫瘍、リンパ腫、白血病、骨髄腫など

慢性疾患貧血の予防

まず、体重を減らします。 肥満の人は、通常の体重よりもはるかに高い割合で心臓病を患っており、特に「リンゴ型」の体（腰の肥満）を持っている人はそうです。 高齢者が3〜5キログラムを失う限り、心臓の状態は大幅に改善されます。 同時に、専門家は太った老人に警告し、バランスの取れた食事と運動を通して減量の目的を徐々に達成するために、すぐにスーパーモデルになることを期待しないでください。

第二に、卵黄を少なく食べる。 通常サイズの卵黄には、約200 mgのコレステロールが含まれています。 高齢者のコレステロールが高い場合、週に2個までの卵黄しか食べられません。

第三に、より多くの運動。 1日20分の適度な運動は、心臓病のリスクを30％低下させる可能性があり、最も早く効果が得られます。

第四に、喫煙をやめます。 喫煙者は、非喫煙者に比べて心臓病にかかる可能性が2倍高くなります。 この研究では、2〜3年の禁煙後、心臓病のリスクが非喫煙者と同じレベルまで低下することがわかりました。

第五に、食事に注意を払ってください。 通常の生活では、赤身の肉や低脂肪乳製品などの低脂肪食品を食べることを主張します。

第六に、適度な飲酒。 週に3〜9杯のワインを飲むのが心臓に適しています。 ただし、飲みすぎは心臓病を引き起こす可能性があるため、貪欲にならないよう注意してください。

慢性疾患貧血の合併症 合併症、心臓病、慢性心不全

長期の慢性貧血は貧血によって複雑になる可能性があります。 心臓病の貧血は、主に血液の酸素運搬能力の著しい低下と体のさまざまなシステムへの不十分な酸素供給を引き起こす重度の貧血によって引き起こされ、それにより心拍出量が増加します。 心臓の負荷が悪化しています。 心拍出量の増加は、血液粘度の低下、血流の加速、および心臓収縮性の増加に関連していますが、それは主に心拍数と拍出量の増加です。 一回拍出量の増加は、末梢細動脈の拡張と末梢循環抵抗の減少に密接に関連しているため、周囲の循環抵抗が減少し、これが高心拍出量の主な要因です。 心拍出量が増加しても、全身収縮期血圧は正常なままであるため、左心室と右心室が大幅に増加し、左心室と右心室が拡張して肥大します。 心拍出量の持続的な増加は、必然的に心不全につながります。

慢性疾患貧血の症状一般的な 症状冷たい結膜が浅くなったり、白くなったり、骨髄が損傷したり、白髪の糞や直腸が損傷したりします。腹部の「ガスのような」塊

ACDには、上記の慢性感染症、炎症、または腫瘍の病歴が1〜2か月以上続くことが多く、貧血は軽度および中程度で、進行性ではなく、多くの場合基礎疾患に隠されています。

1.国内の診断基準

（1）慢性感染症、炎症または腫瘍およびその他の基礎疾患を伴うことが多い、ほとんど軽度から中等度の貧血：貧血の症状は、基礎疾患の症状で覆われることが多く、通常、基礎疾患の発症後1〜2ヶ月ACDの後、ACDの重症度は基礎疾患に関連します、例えば、感染症は重大な悪寒に関連します。発熱の貧血の重症度は、明らかな全身症状がない場合よりも重くなります。相関関係：貧血の重症度が腫瘍の制限よりも深刻な場合、貧血の悪化は腫瘍が骨髄に関与することを必要としません。ACD患者には特徴的な所見はなく、診断は一般に臨床検査に依存します。ヘマトクリット値は0.25〜0.40ですが、患者の20〜30％はこのレベルよりも大幅に低く、ヘモグロビンのレベルは通常70〜110 g / Lで、ほとんどが細胞貧血の陽性で、30〜50％です。 ACDは小細胞低色素性貧血として現れ、関節リウマチ患者の50％から100％および癌患者の44％から64％で見られますが、MCVはめったに72flより低くなく、赤血球の形態は正常です。 センターは、わずかに軽く、通常の範囲内で網状赤血球数を染色またはわずかに上昇しました。

（2）血清鉄および総鉄結合能は通常より低く、トランスフェリン飽和度は正常またはわずかに低い：これらの血清鉄パラメーターはACDの診断に特定の値を持ち、血清鉄は損傷または感染後にしばしば発生しますそれは短時間で減らすことができますが、血清鉄のレベルは毎日正常な人々で大きく変動し、トランスフェリンは適度に減るので、血清鉄単独の臨床的価値は重要ではありません、それは血清鉄の低下の速度より遅いです。トランスフェリンの半減期（8〜12日）が血清鉄の半減期（90分）より長いためである可能性があります。感染症の患者では、血清鉄は一般に発症から24時間以内に減少します。血清鉄の減少は、基礎疾患の重症度に関連しています。

（3）骨髄細胞の鉄染色は、赤血球の鉄の減少とマクロファージの鉄粒子の増加を示しました：骨髄、赤の比率3：1または4：1、未補償の骨髄過形成、骨髄検査が最も重要です値は、骨髄での鉄の貯蔵、マクロファージでの鉄の貯蔵の増加、若い赤血球の5％から20％（通常30％から50％）の鉄赤血球の減少を理解することです。したがって、血清鉄レベルと鉄顆粒数の減少と骨貯蔵鉄の増加はACDの特徴であり、鉄欠乏と組み合わせて、マクロファージのヘモシデリンを減らすことができます。

（4）赤血球中の遊離プロトポルフィリンの増加。

（5）血清フェリチン（SF）レベルは通常よりも高い：血清フェリチンレベルは、慢性疾患の根底にある患者の鉄貯蔵の良い指標ですが、ACD患者では、血清フェリチンを使用して生体内の鉄貯蔵を決定します。標準を改善する必要があります。

SFに加えて、血清銅はACD患者で上昇しますが、これは主に、セルロプラスミン以外の急性期反応性タンパク質である血清銅結合タンパク質（プラスミンセルロプラスミン）のレベルの増加によるものです。 C反応性タンパク質、ハプトグロビンなどの多くの血清タンパク質が上昇し、肝臓での合成の減少または循環中の寿命の短縮によるトランスフェリンなどの特定の血漿タンパク質のレベルが低下します。いくつかの研究では、ACD患者の血清アルブミンレベルが低下し、血清アルブミンとトランスフェリンのレベル、および貧血の程度がよく相関していることがわかりました。

2.外国の診断基準

臨床症状および臨床検査は、国内の診断基準と同じです。さらに、エリスロポエチン（EPO）レベルは、鉄欠乏性貧血（貧血と同等）よりも低くなっています。因子はEPOの産生を阻害し、ACD患者の血清EPOのレベルは貧血の増加に伴って増加せず、ヘマトクリットと比較して、血清エリスロポエチンのレベルは特に低かった。

慢性貧血チェック

1.末梢血：貧血は正常細胞、正常な色素沈着だけでなく、小細胞と低色素性貧血です。

2.血清鉄（SI）が減少し、総鉄結合能（TIBC）も減少します。

3.血清フェリチン（SF）は増加し、血清可溶性トランスフェリン受容体（sFfR）は増加しませんでしたが、鉄欠乏症のACDも増加します。

4.赤血球を含まないプロトポルフィリン（FEP）および亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）はわずかに上昇しただけでした。

5.骨髄鉄染色は鉄の数を増やすことができますが、鉄顆粒の数は減り、血清EPOレベルは低下します。

状態に応じて、臨床症状、症状、兆候はECG、X線、B超音波、および生化学検査を選択できます。

慢性疾患貧血の診断と診断

診断基準

慢性感染症、炎症または悪性疾患の基礎は、以下の条件を満たします：軽度から中度の貧血、正常細胞または小細胞の低色素性貧血、正常な骨髄細胞増殖レベルおよび顆粒赤比、血清鉄および総鉄結合能同時に、血清フェリチンが増加し、骨髄マクロファージ内の鉄が正常または増加し、鉄顆粒細胞の数が減少し、鉄利用障害があり、ACD診断を考慮することができます。

鑑別診断

鉄欠乏性貧血

慢性疾患貧血（ACD）は鉄欠乏性貧血（IDA）に次いで2番目に高い貧血の発生率であり、どちらも簡単に誤診されます。単純なIDAとACDの識別は比較的簡単ですが、慢性疾患の患者では。 IDAとACDを特定することは非常に困難です。鉄欠乏と結合した関節リウマチ（RA）貧血の統計は27％に達することがあり、上海華山病院も25％を占めます。治療法が完全に異なるため、鑑別診断が重要です。臨床的意義、以下はACDとIDAの同定に貢献します。

（1）病歴：ACDはしばしば慢性感染、炎症または腫瘍に関連しています（1〜2か月以上持続します）が、これらの疾患自体、腎不全、薬物誘発性骨髄抑制および骨髄の腫瘍浸潤に起因する失血は除外する必要があります。貧血、IDAにはしばしば栄養失調の歴史または慢性失血の歴史があります。

（2）貧血の程度：ACDは軽度から中等度の貧血で、進行性ではなく、希薄な貧血の成分があり、基礎疾患の重症度に関連していますが、ACDヘマトクリット（Hct）を20％から30％大幅に減らすことができます。

（3）赤血球の形態：ACD患者は、正常細胞、正常な色素沈着、小細胞の細胞質が2％から8％、最大20％から40％、赤血球の低色素性変化が23％から50％（慢性感染）である）、44％から64％（がん）、さらに50％から100％（RA）、MCVが減少する前にACD MCHCが減少、MCHCが減少する前にIDA MCVが減少、赤血球サイズが異なり、IDA、ACDでプロファイルが有意有意ではありませんが、MCVの微分値は血清鉄/総鉄結合よりも高く、MCV <72fLはACDでまれであり、IDAは非常に一般的です[平均74（53-93）fL]。

（4）血清鉄/総鉄結合能（SI / TIBC）：典型的なACD：SIは減少、TIBCは減少、トランスフェリン飽和（TS）は正常または減少;典型的なIDA：SIは減少、TIBCは増加、TSは減少、上海華山病院からの情報：IDA、ACD、および鉄欠乏症（CDID）を伴う慢性疾患の間でTIBCレベルに統計的に有意な差はありませんでした。

（5）骨髄鉄染色：IDAおよびACDを識別するためのゴールドスタンダードです。IDAおよびCDID骨髄は鉄欠乏で染色できますが、ACD骨髄では鉄染色が増加しますが、鉄顆粒細胞は減少します（5％〜20％）。

（6）血清フェリチン（SF）：SFはACDで上昇し、IDAは低下し、SFIDはCDIDで低下しますが、診断にどの程度低値が役立ちますか？SF 30〜200μg/ Lを重複基準として使用できると考える人もいます。 <60μg/ Lを鉄欠乏と組み合わせたRA貧血の診断基準として使用した。上海華山病院は、SF <60μg/ L +エリスロフェリン<5μg/細胞を鉄欠乏を伴うRA貧血の診断基準として0.94の精度で適用した。慢性貧血における鉄欠乏と非鉄欠乏の正の尤度比は、25-44μg/ LのSFで最高です。

（7）血清可溶性トランスフェリン受容体（sTIR）：ACDおよびIDAを識別するためのさまざまな鉄パラメーターの診断効率を評価するために、受信者動作特性（ROC）曲線下面積（AUCROC）を計算します。

（8）赤血球を含まないプロトポルフィリン（FEP）および亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）：ACDの上昇の程度はIDAのそれよりも劣り、鑑別診断にはほとんど価値がありません。

（9）血清エリスロポエチン（sEPO）レベルとO / P（1ogEPO）比：ACD患者の測定値は、貧血HbレベルのEPOレベルよりも低くなっています。

2.希釈貧血

希釈性貧血は慢性疾患の患者、特に高度に進行した悪性腫瘍で発生する可能性がありますが、臨床的に希釈性貧血で見られる慢性疾患は主に骨髄腫またはマクログロブリン血症であり、ACDの診断に注意を払う必要があります。希釈貧血の特定。

3.他のタイプの貧血

慢性疾患貧血に加えて、悪性腫瘍貧血は、悪性腫瘍細胞の骨髄転移による骨髄疾患、薬物誘発性巨赤芽球性貧血および再生不良性貧血による抗腫瘍化学療法、悪性腫瘍および結合組織疾患も合併する可能性があります免疫溶血性貧血、結合組織病による腎障害による腎障害は腎性貧血などを引き起こす可能性があります。そのため、ACDを診断する際には上記のタイプの貧血の特定に注意を払う必要があります。

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