乳児発疹

はじめに

子供の急性発疹の紹介 赤ちゃんの発疹、火傷発疹とも呼ばれる子供の急性発疹は、一般に乳児や幼児のヒトヘルペスウイルス6型および7型感染によって引き起こされる急性発疹感染です。 臨床的特徴は、3〜4日間の高熱、その後通常数時間以内に突然の発熱と発疹、内皮が沈静化し始め、色素沈着や剥離なしに2〜3日以内に消失することです。 予後は良好で、すべてが治癒します。 基礎知識 病気の割合:30% 感染しやすい人:子供 感染モード:非感染性 合併症:子供の高熱、子供のけいれん、血小板減少性紫斑病

病原体

子供の発疹の原因

(1)病気の原因

現在、HHV-6はこの病気の主な原因と考えられていますが、唯一の病原体ではありません。HIV-7感染もこの病気を引き起こします。

1.米国のHHV-6 Salahuddinは、1986年にさまざまなリンパ増殖性疾患を有する6人の患者の末梢血単核細胞(PBMC)から新しいウイルスを分離することに相当します。 CMVと66%相同であり、βヘルペスウイルス科に属し、1987年にはHHV-6と命名されました。

HHV-6は1988年にES患者の末梢血多形核白血球から分離され、その後CD4 +、CD8 +、CD3 +、単球/マクロファージのES患者から分離され、HHV-6が分離されました。 HHV-6抗体の陽性率は18%〜100%であり、HHV-6感染がESの原因であることが確認されています。ESのほとんどはHHV-6B感染によって引き起こされ、A群ではほとんど感染しません。

HHV-6は典型的なヘルペスウイルスファミリーの形態学的特徴を持ち、ウイルス粒子は円形で、直径90〜110 nmの正二十面体対称ヌクレオカプシドで構成される162個のシェルで構成され、外層は皮質と皮質層で構成されます。 〜40nm;最外層は脂質膜で覆われ、表面には不規則な糖タンパク質の突起があり、コアはコアタンパク質の周りに絡み合って軸索を形成する線形二本鎖​​DNAです;放出された成熟ウイルス粒子は直径180-200 nmです。

2. HHV-7フレンケルは、1990年に初めて健康な成人末梢血Tリンパ球からHHV-7を分離することに相当します。その後、ウイルスは慢性疲労症候群の患者から分離されます。ウイルス粒子径は約200 nm、HHVです。 -7にはカプセルがあり、HHV-6およびCMVとともにβヘルペスウイルス科に属します。

(2)病因

HHVはリンパ球に親和性があります。

1. HHV-6 HHV-6は163-170 kbのゲノムを持ち、初期の即時タンパク質IE-AおよびIE-Bを含む70種類以上の製品をエンコードできます。HHV-6には2つのバリアント、バリアントAおよびBがあります。ヌクレオチドレベルでの2つの変異体の相同性は、最も保存された遺伝子で95〜99%、最も異なる領域で75%であり、これら2つのHHV-6変異体を含めることが推奨されます。他のヘルペスウイルスと同様に、HHV-6は、ヒトに一次感染を引き起こし、感染が収まった後、ウイルスのゲノムは次のようになります。宿主細胞は慢性的に潜伏しており、ウイルスにはいくつかの糖タンパク質があり、そのうちのgH糖タンパク質はウイルスの細胞への感染および感染細胞の融合に大きな役割を果たす可能性があります。

HHV-6の核酸は、主に末梢血単核細胞、唾液腺、腎臓、気管支の腺に潜んでいますが、特定の条件下では、HHV-6が活性化され、再感染を引き起こす可能性があります。 HHV-6は、HIV、エプスタインバーウイルス、麻疹ウイルス、サイトメガロウイルス感染が体内に存在する場合に活性化されます。

HHV-6は、電子顕微鏡では他のヘルペスウイルスと区別できませんが、DNAハイブリダイゼーション、PCR、または免疫蛍光抗体法によるHHV-6特異的ポリクローナルまたはモノクローナル抗体により、他のヘルペスウイルスと区別できます。 6ヘルペスウイルス属のサイトメガロウイルスに最も近いものの、2つのウイルス間に抗体の交差反応性はありません。

2. HHV-7遺伝子研究により、HHV-7はHHV-6およびHCMV DNAと高い相同性を示し、臍帯血単核細胞および正常なヒト末梢血リンパ球で培養できます。 HHV-7はTリンパ球に対して強い親和性があり、このウイルスは健康な成人の唾液にもよく見られます。

防止

小児急性発疹の予防

孤立した子供は、訪問の5日後には伝染しませんでした。 流行中は公共の場所に行かないでください。

合併症

小児急性発疹の合併症 合併症、高熱の子供、痙攣、血小板減少性紫斑病

熱性けいれん、脳炎および血小板減少性紫斑病の随時報告を引き起こす可能性があります。

症状

子供の急性発疹の症状一般的な 症状ヘルペス発疹の食欲低下低体温症高体温症慢性鬱血痙攣

感染の発生率は主に2歳以内、特に1歳以内であり、潜伏期間は通常5〜15日です。

1.発熱期には、通常、高熱があり、3〜5日間続きます。高熱の初期段階で痙攣を伴うことがあります。食欲不振、落ち着きのなさ、または軽い咳に加えて、徴候は明らかではありません。表在リンパ節がわずかに拡大し、高熱と軽度の症状と徴候が見られません。

2.発疹期間の3日目から5日目に、体温が突然通常の状態に戻り、それ以降、発疹が出現し、発疹が散在します。赤いバラの発疹または黄斑丘疹の発疹です。首、上肢、顔、下肢に急速に広がり、発疹は24〜48時間急速に鎮静し、色素沈着も剥離もしませんでした。

調べる

小児急性発疹検査

血液ルーチン検査

好中球減少症を伴う白血球の総数の減少と、それに続く白血球の総数の増加を確認してください。

2.ウイルス分離

ウイルス分離はHHV-6,7感染の決定的な方法です。HHV-6,7は新鮮な臍帯血単核細胞または成人末梢血単核細胞で増殖できますが、フィトヘマグルチニンを培地に添加する必要があります( PHA)、IL-2、デキサメタゾンおよびその他の物質、感染細胞は約7日間で病変を示し、細胞は多形性、核濃縮、多核細胞が出現し、感染細胞は7日間生存し続けることができ、感染なし細胞は培養7日以内に死にますが、ウイルスの分離と培養には時間がかかるため、早期診断には適さず、通常は研究室でのみ使用されます。

3.ウイルス抗原の検出

ウイルス抗原の検出は早期診断に適していますが、ウイルス血症の維持時間は短く、検体を時間内に採取することは困難です。現在、免疫組織化学は細胞や組織内のウイルス抗原を検出するために広く使用されています。抗原陽性の結果は診断の基礎として使用できます。

4.ウイルス抗体の測定

ELISAおよび間接免疫蛍光法によるHHV-6,7 IgGおよびIgM抗体の測定は、現在最も一般的で簡単な方法です。IgM抗体陽性、高力価IgGおよび回復期IgG抗体の4倍の増加により、HHVを説明できます脳脊髄液からIgM抗体またはIgG抗体が検出される場合、-6,7感染の存在は、中枢神経系感染の存在を示します。IgM抗体は通常、感染の5日後に産生され、2〜3週間持続します。IgG抗体が存在します。感染の7日後に発生し、4週間後にピークに達します。長時間続く可能性があります。ただし、ヘルペスウイルス間の特定の抗原クロスオーバーが存在するため、他のヘルペスウイルス感染も抗体の増加を引き起こす可能性があります。

5.ウイルス核酸の検出

HHV-6,7 DNAは、核酸ハイブリダイゼーション法とPCR法で検出できます。HHV-6,7の潜伏感染により、ウイルスのDNAが検出されることがあり、潜伏状態または活性化状態であることは確認されていません。定量および半定量を使用できます。 PCRを使用してDNAの量を決定し、活動性感染の存在を判断します。高濃度のウイルスDNAは活動性感染の存在を示唆します。

HHV-6,7感染の診断は、臨床症状と複数の病因学的所見と組み合わせる必要があります。

一般的なケースは特別な検査を必要とせず、必要に応じて胸部X線、心電図、その他の検査を行うことができます。

診断

小児の急性発疹の診断と特定

発熱期間中に診断することは困難ですが、子供の全身症状は高熱のパフォーマンスとわずかに一致しません。末梢血画像の細胞の総数は減少します。考慮すべきです。一度熱が退縮し発疹が現れると、診断を確定するのは難しくありません。 1日以内に、末梢血リンパ球と唾液からHHV-6を分離できます。または、核酸ハイブリダイゼーション技術を使用して、病原体診断用のウイルス遺伝子を検出できます。

肺炎球菌敗血症および風疹、アデノウイルス、エンテロウイルス感染症、性感染症およびその他の発疹疾患の特定を考慮する必要があります。

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