一酸化炭素中毒後の遅発性脳症

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症の紹介 一酸化炭素中毒の枯渇後の遅発性脳症（DEACMP）は、急性中毒症状の回復後、数日または数週間の正常またはほぼ正常な「偽治癒」が急性認知症に再発した後、急性一酸化炭素中毒患者の急性一酸化炭素中毒を指します精神神経症状のグループ。 ガス中毒とも呼ばれる一酸化炭素中毒（CMP）は、気道から人体に入り、ヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを形成する一酸化炭素です。これにより、正常なヘモグロビンの酸素運搬能力が低下または失われ、全身組織の低酸素が引き起こされますが、脳組織は失われます。高度な神経機能障害を伴う酸素誘発性疾患。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：頭痛、めまい、意識障害、知的障害、血管性パーキンソン症候群

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症の原因

COは体に吸入されます（50％）：

一酸化炭素（CO）は、比重0.967の無色、無臭、無臭のガスです。自然界では非常に安定しており、自然に分解されにくく、酸化されにくいため、神経系に非常に毒性があります。

CO中毒の原因は非常に明確です。これは、燃焼が不十分な場合に炭素質物質によって生成されるCOを吸入することによって引き起こされます。排出される患者は、最も一般的に屋内で使用され、石炭ストーブまたはガスfireきヒーターに点火し、ドアと窓が不十分に閉じられ、換気されています雨は少なく、風が煙突に吹き込み、COガスが部屋に戻り、室内濃度が上昇して中毒を引き起こします。過去10年で、CO中毒の散発的なケースは、以前の都市から都市と農村の統合および農村地域に変化しました。生活水準の向上により、アドビの家はレンガ造りの家または別荘の建物に変わり、暖房設備は比較的遅れています。石炭ストーブは、主に暖房または地球暖房の設置に主に使用されています。換気に注意が払われていないため、CO中毒患者の数は年々増加しています不適切な給湯器は、被毒者にとって珍しくありません。

病理学的変化（20％）：

COは体内に入ると、急速にヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビン（HbCO）を形成します.COとヘモグロビンの結合能力は酸素の300倍ですが、解離速度は酸素よりも3600倍遅く、ヘモグロビンが酸素運搬能力を失いやすくなります。また、COは還元型シトクロムオキシダーゼの二価鉄にも結合しますが、これは組織の低酸素症にとってより重要です。脳組織は低酸素症に対する耐性が最も低いため、脳が最初に影響を受けます。心が続きます。

急性CO中毒24時間死、血液と内臓はチェリーレッド、組織と臓器は混雑、出血はさまざまなサイズがあり、脳組織低酸素症の後、最初に関与するのは脳内の血管の急速な拡大、脳組織の嫌気性解糖増加した脳組織浮腫、主に細胞浮腫、脳内の酸性代謝物の蓄積、血液脳脊髄液関門破壊、血管透過性の増加は、間質性脳浮腫、重度の血管内皮細胞の腫脹、出血を引き起こす可能性があります小血管血栓症、大脳皮質は、層状壊死と呼ばれる白線などの帯状壊死の表面に平行に見えることがあり、時にはびまん性または局所的で、ときに目に見える淡glo球または嚢胞性空洞があります。

微視的には、大脳皮質はびまん性神経細胞の虚血性変化を示し、これはしばしば第3層に見られますが、より典型的な変化は重層神経細胞の消失です。時々それは肉眼で注意深く観察することで見ることができます。それは偽層状壊死（偽層状壊死）と呼ばれます。脳の深部白質線維は脱髄であり、断片に凝集することができます。ミエリン鞘は腫れて球状になり、軸索も湾曲して骨折します。そして、破壊など、一般的に、前頭葉と側頭葉の損傷は比較的重いと考えられており、それに続いて基底核、淡glo球、線条体、小脳歯状核と視床、そして遅延性脳症の場合、白質による広範囲の脱髄が続く病変は主に、ミエリン鞘の腫脹、破壊または消失、軸索の屈曲、骨折の破壊です。この変化の原因は、主に低酸素症の直接作用と、神経細胞、特に小血管の変性による二次変性です。静脈内皮細胞の腫脹変性は、血流遅延または血栓症を引き起こし、これはミエリン損失の病理学的基礎でもあります。

外国の病理学的研究により、急性CO中毒後の遅延性脳症の主な病理学的変化は、アレルギー性脳脊髄炎と同様に大脳白質の広範な脱髄であることが確認されていますが、後者は重度です。淡glo球の両側の対称的な軟化病変、続いて大脳皮質の第2層および第3層の限局性または層状変性および壊死、白質の広範な脱髄、および前頭葉または頭頂葉で最も顕著な。長期の脳萎縮が見られます。

排気ガスの吸入（20％）：

さらに、工業生産では、鉄、セメント、建材、化学物質などの生産プロセスで発生する排気ガスの吸入も、CO中毒の原因の1つです。

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症の予防

石炭ストーブの暖房と換気に注意し、ガス給湯器を正しく使用し、CO中毒を避けてください。さらに、工業生産では、安全な生産に注意を払い、排気ガスの吸入に起因するCO中毒を防ぎます。一酸化炭素中毒後の遅発性脳症を防ぐには、早期治療が非常に重要です。

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症合併症 合併症、頭痛、めまい、意識障害、知的障害、血管性パーキンソン症候群

一般的な頭痛、めまい、意識障害または異なる程度の精神遅滞により、少数の患者がパーキンソン症候群を離れます。

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症の症状一般的な 症状一酸化炭素中毒歩行不安定、吐き気、脱力感、潮紅、耳鳴り、めまい、動pal、遅いcom睡

1.急性CO中毒の主な症状：臨床症状によると、血中のカルボキシヘモグロビンの濃度に密接に関連する3つのレベルに分けることができます：

（1）軽度の中毒：血液中のカルボキシヘモグロビンは10％から20％で、患者は頭痛、めまい、耳鳴り、吐き気、嘔吐、動pit、脱力感を感じ、一過性のcom睡状態になることがあります。

（2）中程度の中毒：血中のカルボキシヘモグロビンは30％から40％です。上記の症状に加えて、顔色が紅潮し、唇がチェリーレッドになり、脈拍が速く、汗をかき、刺激され、歩行が不安定になり、眠気になります。状態、さらにはeven睡状態。

（3）重度の中毒：血中のカルボキシヘモグロビンは50％以上で、gl睡com睡スケールは3ポイント未満、患者の手足の筋肉の緊張は増加し、hyperの反射亢進、両側の病理学的反射陽性、すぐに落ちますCom睡、数時間または数日間続くことができます。

2、急性CO中毒後の遅発性脳症：状態が数日または数週間改善した後の急性CO中毒、一部の患者は再出現する可能性があり、症状は精神症状、反応低下、知能低下、四肢筋緊張の増加、尿失禁、さらにはa睡。

DEACMPは中年および高齢者に発生します。外国では2.8％から11.8％として報告されています。中国で報告された30件の症例のうち、50歳以上の人の66.6％、発生率が高いほど発生率が高く、10歳未満の子供はめったにありません。しかし、それは患者の中毒の重症度に直接関係しません。

急性CO中毒の患者の場合、目覚めた期間の後に臨床的に遅れた脳症の発生を警戒する必要があり、その後、精神障害、知的変化、筋肉緊張および失禁および神経機能障害の他の症状が現れる脳症の遅延を考慮すべきであり、頭部CTまたはMRIと組み合わせることで、広範な白質損傷を診断することができます。

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症の検査

1、血液ルーチン：白血球と好中球の総数を増やすことができます。

2 、 カルボキシヘモグロビン：血液中に見つけることができる、参照のための2つの簡単なカルボキシヘモグロビン測定法があります：

1アルカリ法を追加：患者の血液を1〜2滴取り、蒸留水3〜4 mlで希釈し、10％水酸化ナトリウムを1〜2滴加えて混合します。正常な血液は緑色で、血中にカルボキシヘモグロビンがある場合、血液の保持赤い色は変わりません。

2煮沸方法：適量の血液を小さな試験管に入れ、火が赤くなる場合は火をつけて沸騰させ、CO中毒、通常の灰茶色を示唆します。

3、EEG：拡散アルファ波抑制または消失、対称拡散高振幅低速波として表現できます。

4、ECG：不整脈、頻脈、伝導ブロック、心筋虚血の変化があります。

5、頭部CTおよびMRI：軽度および中程度の急性CO中毒の患者、CTは正常である可能性があり、重度のCTは脳浮腫、片側または二重大脳基底核虚血性低密度変化として表される可能性があります。

遅延性脳症は白質変性症として現れ、MRIは脳室周囲白質および両側半楕円中心対称性融合病変として現れ、T1加重期の低信号、およびT2加重期の高信号、病変は皮質下に影響を及ぼします内側のカプセル、外側のカプセル、大脳基底核は虚血性壊死を起こすことがありますが、重篤な状態では、T1強調期に偽重層壊死が見られます。

一酸化炭素中毒後の遅発性脳症の診断と診断

診断

急性CO中毒の一般的な診断は難しくありません.CO中毒の患者の環境条件によると、患者は典型的な臨床症状を示します。脳全体は主に神経障害によって引き起こされ、局所的な局在化徴候は比較的不足しており、唇はチェリーレッドであり、血液が検出されていますカーボンオキシヘモグロビンを使用して、診断を決定できます。

鑑別診断

遅延性脳症は、他の脳損傷、感染症、脳血管疾患、低血糖性脳症などの代謝性脳症と区別す​​る必要があります。

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