大動脈弁閉鎖不全症

大動脈不全の概要 大動脈不全とは、拡張期大動脈の血流が病気の大動脈弁を通って左心室に流れ込むことを指し、左心室の前負荷が増加し、左心室の肥大と肥大をもたらします。 大動脈弁閉鎖不全は、一般的な心臓弁膜症です。 基礎知識 病気の割合：0.004％-0.005％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：心不全、感染性心内膜炎、不整脈

大動脈弁不全の病因

（1）病気の原因

リウマチ性心疾患大動脈弁不全は、再発性リウマチ性炎症によって引き起こされ、炎症、線維症、大動脈弁辺縁の拘縮および変形を引き起こし、大動脈弁不全、肥厚、線維症、石灰化、新生物などを引き起こします。葉がうまく閉じられていません。

（2）病因

大動脈弁逆流によって生じる血行動態は、2つの段階に分けることができます。

1.左心室の補償期間：大動脈弁の不全は、左室が拡張期に左心房の血液を受け取る一方で、大動脈から血液を受け取る必要があるため、過剰な左室容積の過負荷と早期の拡張期を引き起こします。最終的な量は正常またはわずかに増加する可能性がありますが、進行性逆流は、心筋線維、サルコメアおよび心筋肥大の滑走を通じて拡張終期圧の増加および心腔の拡張を引き起こす可能性があり、上記の補償メカニズムは心拍出量の増加を促進します左室駆出率が50％を超えています。収縮期の大量の心拍出量が体循環に注入され、収縮期血圧の上昇を引き起こす可能性があります。肥大性心筋は、収縮期の間に心室壁のコンプライアンスを維持し、後負荷を正常範囲内に維持できますが、心筋の酸素要求量です。左心室への血液の大動脈逆流が増加すると、大動脈拡張期血圧が徐々に低下し、冠動脈血流が減少するため、重度の慢性大動脈逆流により心内膜下虚血が生じる可能性があります。

2、代償不全期間：心筋収縮機能（可変力）損傷後のみ、進行性容量過負荷の慢性大動脈弁逆流が続くことがあるため、最終的な駆出率と可変力は心臓とともに低下します空洞拡大、心筋肥大メカニズムの限界、左心室充満圧が大幅に増加し、左心房圧と肺静脈圧がさらに増加し​​、肺うっ血につながります。

大動脈弁不全の予防

リウマチ性心疾患は予防できますが、連鎖咽頭炎の感染を効果的に制御できれば、リウマチ熱は発生せず、リウマチ性心疾患は発生しません。

1、一次予防

リウマチ熱の最初のエピソードの予防を指し、キーはメチル鎖扁桃炎の早期診断と治療であり、発熱、咽頭痛または不快感、頭痛、腹痛、咽頭うっ血および扁桃腺は治療前に綿棒培養液を飲み込む必要があります連鎖成長があるかどうかを判断するために、肯定的な場合、抗生物質をすぐに開始します。

ペニシリンアレルギーに加えて、ペニシリンは次の理由ですべての患者のための選択の薬剤であるはずです：

1溶血性連鎖球菌のすべての株は、ペニシリンに対して同様に敏感です。

2 40年以上適用した後、この細菌に対するペニシリンの静菌および殺菌濃度の平均値は変化せず、依然として0.005μg/ ml前後でした。

3ペニシリンに対する耐性の兆候はありません。

4これまでのところ、ペニシリンG以外の連鎖球菌感染活動および臨床効果に対する抗生物質はありません。

5ペニシリンは比較的安価で、抗菌スペクトルが狭いため、通常のフローラを阻害せず、二重感染を回避でき、他の有効な抗生物質よりも副作用が少ない。ベータペニシリンは、10日間経口ペニシリン治療を完了できない患者に適しています。個人歴または家族歴、または高RF領域の患者の地理的、社会経済的環境、ベンザチン単独の筋肉内注射はより痛みを伴う、ベンザチンペニシリンとプロカインペニシリン注射の注射は痛みを伴わない、混合注射ベンザチンペニシリンの投与量は、27 kg未満の患者では600,000 U、27 kgを超える患者では120万Uである必要があります。ほとんどの小さい患者では、ベンザチンペニシリン900,000 Uとプロカインペニシリン300,000 Uの混合物良好な結果を得ることができますが、この製剤は思春期または成人の患者には適していません。RF発生率が低い地域では、ペニシリンVを経口治療できます。ペニシリンVは酸安定性と吸収性を有し、生成されるペニシリンの濃度は高くなります。高、子供と大人の場合、用量は250mg、3回/日、合計10日間であり、数日間の投薬後に症状が消失した場合でも、10日間の継続的な投薬の重要性を強調する必要があり、10日未満、10未満日中効果 減少率は低いですが、10日間以上治療効果を高めることはできません。連鎖球菌咽頭炎の治療効果は経口ペニシリンの治療効果と同じかほぼ同じです。成人の場合、2 / d投与の効果は信頼性が低く、3〜4回/ dの方が優れています。 、しかし、最大用量は1g / dを超えず、セファロスポリンIV、VI 0.25g、4回/ d、合計10日間が続きますが、ペニシリンアナフィラキシーショックの患者には使用できません、テトラサイクリンは国内で生産されておらず、スルファジアジンは鎖を除去できません球菌は、したがって、レンサ球菌性狭心症の治療には使用されませんが、スルファジアジンの連続使用はRF再発の予防に効果的です。

2、二次予防（リウマチ熱の再発防止 ）リウマチ熱または既存のリウマチ性心疾患の明確な病歴がある患者の場合、リウマチ熱の再発を防ぐために継続的な抗生物質治療が必要です。

（1）予防期間：再発のリスクに応じて、一般に、上気道感染症、混雑した生活、病状の悪化、および複数の病歴のある人は、再発のリスクが高く、投薬を予防するのに長い時間がかかります。リウマチ性心炎の患者は、心炎の再発のリスクが比較的高くなります。成人または生涯予防するまで長期の抗生物質予防投与を受ける必要があります。逆に、リウマチ性心炎のない患者は再発します。関与のリスクは低く、抗生物質の予防は数年で中止できます一般に、患者が20代または最後のリウマチ熱に達してから少なくとも5年まで予防を継続する必要があります。

（2）予防プログラム：

ベンザチンペニシリンGの筋肉内注射1回：一般的な解決策は、長時間作用型ペニシリン製剤ベンザチンペニシリンG 120万U、筋肉内注射、4週間に1回、急性RF高リスクの国および地域、高リスク患者、好ましくは3週間ごと筋肉内注射1回。

2経口抗生物質：思春期または青年期の終わりに到達した患者、またはリウマチ熱が再発せずに5年以上経過した患者など、RF再発のリスクが低い患者は、推奨用量に従って経口抗生物質予防接種に変更できます：

A.スルファジアジン：体重> 27kg、投与量1.0g、1回/日、体重≤27kg、1日あたり0.5g、副作用は軽度でまれであり、白血球減少を引き起こすことがあるため、2週間ごとに血球数を確認する必要があります、妊娠スルファジアジンは胎盤関門を通過し、アルブミン結合部位について胎児のビリルビンと競合する可能性があるため、進行患者は禁止されています。

B.ペニシリンV：用量は250mg、2回/日、アレルギー反応はペニシリンの筋肉内注射と同じであり、使用前にペニシリン皮膚テストを使用する必要があります。

C.エリスロマイシン：250mg、2回/日、ペニシリンおよびサルファ剤に対するアレルギーに適しています。

D.スイカズラ、ベルベリン、レンゲ、コルク、タンポポ、基数isatidis、およびandrographis paniculataなどの漢方薬;シルバーイエロータブレット、Yinqiaoタブレット、抗炎症タブレット、シルバーイエローニードルなどの中国特許医薬品は溶血性連鎖球菌感染症に良い影響を与え、選択するアプリケーション。

最近のWHOの報告によると、1986年から1990年に33,651人のRFまたはRHD患者が治療の二次予防に登録されましたが、二次予防を完了した患者は約63.2％で、95.7％が長時間作用型ペニシリンを使用しました。筋肉内注射1回、経口ペニシリン2.1％、スルファジアジン0.1％、エリスロマイシン2.1％、患者の0.3％がペニシリンに対して有害反応を示し、RF再発が53例、予防できない場合は患者の0.4％を占めるリウマチ熱の再発率は、年間患者の60％と高いです。

大動脈弁不全の合併症 合併症、心不全、感染性心内膜炎、不整脈

1、心不全：疾患の後期段階での大動脈弁不全は左心不全が発生する可能性があり、少数の患者は右心不全を起こす可能性があり、慢性大動脈弁逆流症のほとんどの患者は右心不全の前に死亡する可能性があります、左心不全の発生は、左心室の過負荷、心筋虚血、および心筋線維症に関連している可能性があります。

2、感染性心内膜炎：慢性大動脈弁閉鎖不全症の最も重要な合併症であり、感染性心内膜炎は大動脈弁閉鎖不全症患者の悪化につながる重要な要因であり、元々は軽度の主人のみ一度感染性心内膜炎で合併した大動脈弁逆流症の患者は、弁の損傷を引き起こし、患者の生命を脅かす非常に深刻な血行動態障害を引き起こし、重度の大動脈弁逆流の結果はより深刻です。

3、不整脈：早期室、心室頻拍など、さまざまな不整脈で大動脈弁不全が発生することがあり、多くの場合、左室機能障害、明らかな左室肥大および拡張を伴う重度の大動脈弁逆流が予測されます。左バンドル分岐ブロックと房室ブロックのさまざまな程度があります。

大動脈弁閉鎖不全の症状 一般的な 症状心筋孔卵円孔閉鎖不全呼吸困難心室細動のリフティング急いでの労働呼吸困難座っている呼吸うなずくサイン

一般に、大動脈弁不全は7〜10年で徐々に増加しました。最初の左心房および左心室は拡張期血圧を増加しませんでした。機能不全または呼吸困難、心尖拍動および頸動脈拍動後の臨床機能不全が増加しました。 ほとんどの患者は心臓のつぶやきを発見し、身体検査中に無症状でしたが、一般的な活動の後に重大な症状があれば、状態はさらに悪化しています。 病気の経過の後半では、狭心症および左心不全は、肥大性心筋虚血によりしばしば起こる。 進行した病気の患者は、しばしば、落ち着きのない睡眠、夜間の発作性呼吸困難、複数の悪夢、心拍数の増加、潮紅、胸痛、または発作性高血圧を伴う頭痛を抱えています。 重度の心不全と狭心症の人は、しばしば夜に死にます。 さらに、患者は汗をかき、耐熱性がありません。

1、症状

（1）左室補償期間：補償期間中の正常な心拍出量による慢性大動脈弁逆流に起因する過剰な体積過負荷、左心室拡張末期圧は高くないかわずかに上昇しているため、正常を維持できます循環機能は、左室の拡張期の僧帽弁を早期に閉じることができるため、左心室の拡張末期圧が大幅に増加した場合でも、明らかな症状はなく、左心房圧と肺静脈圧が大幅に大幅に増加しないため、補償期間は20〜30年間、左室駆出量の増加と心臓収縮性の増加により、患者は胸部領域で動、心尖拍動、不快感を感じることがあります。

（2）左心室代償不全期間：左心機能が代償不全になると、うっ血性心不全が発生し、状態はしばしば急速に悪化します。時間内に治療しないと、通常、左心不全、狭心症または突然死で2〜3年以内に死亡します。

1狭心症：重度の大動脈弁逆流の50％以上が狭心症で起こり、主に仰pine位で、重度の大動脈弁逆流の若い患者、安静時または夜間の目覚め、血圧で見られます著しく増加し、心拍数が増加し、呼吸困難が軽度になり、ニトログリセリンには良くありません。

発生メカニズム：

A.睡眠中に戻る血液の量が増加し、拡張期の容量が過剰になり、心腔が拡大し、酸素消費量が増加し、心筋虚血を引き起こします。

B.重度の大動脈弁逆流は大動脈拡張期血圧を低下させる可能性があり、その結果冠動脈血流量が低下します。

C.一部の高齢患者は冠状動脈性心臓病を患っており、狭心症の頻発は予後不良を示す場合があります。

2左心室機能不全：長期の代償不全後の左心室収縮機能障害のため、肺静脈高血圧が発生すると、分娩時呼吸困難、夜間発作性呼吸困難、座位呼吸、さらには肺水腫さえ生じる場合がある後期は右心不全の徴候を引き起こす可能性があります。

3突然死：大動脈弁逆流の約10％が突然死を起こす可能性があり、発生率は大動脈狭窄より小さく、突然の致命的な心室頻拍（持続性心室頻拍、心室細動）に関連している可能性があります。

4その他：多くの患者は、主に上半身で多くの発汗を起こします。一部の患者は発汗を訴えます。過度の発汗の原因は不明です。自律神経機能不全に関連している場合があります。時々、患者は定期的な頸動脈痛と圧痛を訴えます。 〜7日間、自分自身を和らげるために、理由は不明です。

2、標識

慢性大動脈弁逆流：

（1）左室補償期間：

1頂点は左に倒れ、増加します。

2頂点は持ち上がる脈動です。

3声の中心は左下に広がります。

4つの聴診機能：

A.大動脈弁領域の拡張期雑音：通常、左胸骨境界の3番目と4番目のinter間空間（すなわち、大動脈弁領域の2番目の聴診領域）で、高音で音量が低下する空気のような拡張期初期雑音を聞くことができます。はねかける水またはhaqi;しばしば大動脈弁逆流または大動脈弁脱出によって引き起こされる大動脈弁輪の拡大によって引き起こされる上行大動脈の明らかな拡張によって引き起こされる上行大動脈病変によって引き起こされる先端領域に渡される動脈機能不全は、右胸骨境界の2番目のinter間スペースで最も大きくなり、胸骨の右端に沿って伝播します。これは、音楽またはカモメのような初期雑音であり、雑音と第2心音（S2）大動脈弁コンポーネントが同時に現れます。したがって、騒音はしばしばS2をカバーします。騒音が軽い場合は、患者が座席に座って少し前に傾くようにします。同時に、深い呼気の後、呼吸が停止し、横隔膜型、騒音の強さ、逆流ポートの大きさ、圧力で胸部が聞こえやすくなりますステップ、逆流ビームの方向、および心臓機能は関連しています。強度は逆流の程度を完全に表すわけではありません。逆流の重症度とノイズの持続時間（逆時間）を判断することがより重要です。早い 完全な拡張期雑音で重度の逆流が聞こえることがあります。重度の逆流が心不全に関連している場合、左心室の初期拡張期血圧の上昇により左心室の残留血液が増加します。大動脈弁逆流が多数起こると、左心室の拡張期圧が急速に上昇します。そして、大動脈拡張期圧のバランスが保たれ、逆流時間が短縮され（および）逆流が減少し、騒音が短縮および軽減され、左心機能が改善されると騒音が大きくなります。

B.オースティン-フリントの雑音：重度の大動脈弁逆流は、根尖部で聞こえる、比較的低音の、拡張期の短い中期のゴロゴロ雑音、オースチン-フリントの雑音と呼ばれるしばしば収縮期前部の大動脈弁逆流束は僧帽弁の前頭葉に衝突して、僧帽弁を上昇させ、振動を引き起こします。また、左心室拡張期圧が急速に増加し、僧帽弁葉が完全に開かず、血液の渦が発生する可能性があります。

C.大動脈弁領域の収縮期雑音：重度の大動脈弁逆流が不完全な場合、大動脈弁領域で2から3 / VIグレードの、甲高い、短期間の、短命の、ジェット様収縮期雑音が聞こえます。つぶやきは菱形で、S1の​​後に現れ、早期収縮、中期、収縮後期消失、通常収縮期振戦はなく、可聴早期収縮さえあり、重度の大動脈弁逆流のメカニズム、左室ペーシング血液量の大幅な増加と血流の加速により、大動脈弁狭窄症の収縮期雑音と比較して、大動脈弁狭窄が比較的大きくなります。しばしば収縮期の微細な振戦を伴う、ジェットのような完全な収縮期雑音。

D.僧帽弁領域収縮期雑音：左心室の明らかな拡大、乳頭筋の位置の移動、および僧帽弁輪の拡張により、中程度から重度の大動脈弁逆流が起こり、相対的な僧帽弁逆流が生じる可能性がある心尖部では逆流収縮期雑音が聞こえ、これは心臓機能が低下すると強化されますが、心臓機能は改善されますが、器質的僧帽弁逆流は逆転します。

E.心尖部S1はしばしば弱体化します：大動脈弁逆流が左心室拡張期容積および圧力の急激な増加を引き起こす場合、特に左心室機能不全がある場合、僧帽弁は早期に閉鎖される可能性があるため、S1はしばしば相対的に弱まります僧帽弁逆流が不完全な場合、心尖部の心尖部収縮期雑音はS1を隠す可能性があります。拡張期の早期充満時の左室心室充満の増加により、心尖部で重度の大動脈弁逆流がよく聞こえます。チャンバー壁の振動が原因。

5つの末梢血管徴候：

A.ウォーターハンマーパルス：収縮期の末梢動脈が急速に満たされ、拡張期の血液の一部が左心室に逆流するため、血管内圧が急速に低下し、radial骨動脈が押されると突然上昇し、これは、患者の腕を上げすぎると重力により顕著になります。

B.ピストルショットサウンド：患者のradial骨動脈または大腿動脈に胸部ピースを置き、銃声など、動脈が拍動するときに大きな「ビープ音」音が聞こえます。末梢動脈が原因。

C. Duroziezのサイン：腹部大動脈を聴診器で軽く圧迫すると、収縮期および拡張期の雑音が聞こえ、重度の大動脈弁逆流の存在が反映されます。

D.毛細血管の拍動（Qumcke記号）：爪をわずかに加圧するか、爪床を観察するか、スライドを使用して唇と唇の粘膜を優しく押します。これらはすべて、赤みと白さの毛細血管の脈動を交互に見ることができます。拡張期の血液が逆流し、毛細血管虚血を引き起こす間、毛細血管は満たされます。

E.うなずき記号（DeMusset記号）：重度の大動脈弁逆流では、心拍と一致する規則的な結節の動きが見られます。

F.脈圧差の増加：大動脈弁が不足しているときに収縮期血圧が上昇し、拡張期血圧が低下し、脈圧差が増大します。動脈拡張期血圧の上昇、脈圧差は正常に近くなる可能性があり、臨床分析と組み合わせる必要があり、血圧は重度の大動脈弁逆流時に水銀柱血圧計で測定する必要があり、拡張期圧がゼロの場合でも銃声は聞こえます。同じ状況で、動脈内圧測定法は、拡張期血圧が3.9 kPa（30 mmHg）以上であることがわかります。

（2）左心室代償不全期間：上記の兆候に加えて、左心不全により、尖端領域でギャロッピングS3が生じる可能性があります。

病歴によると、大動脈弁領域と大動脈弁の第二聴診領域拡張期雑音と末梢血管徴候は、大動脈弁逆流の診断を行うことができ、さらに心エコー検査と心臓カテーテル法によると、大動脈弁であることができます流れの程度の半定量的診断および一般的な原因の判断。

大動脈弁不全検査

1、X線検査：典型的な慢性大動脈弁不全は、次のパフォーマンスがあります。

（1）左心室の拡大：頂点が左に移動し、頂点が強調され、胸部に対する心臓の比率が> 0.50である。

（2）上行大動脈は大幅に拡張されています。大動脈弓は顕著で、大きな拍動があり、拡大した左心室は「靴の心臓」を構成します。

（3）大動脈弁または弁輪の石灰化がある場合があります。

（4）多くの場合、左心房の拡大と肺うっ血を伴う左心不全。

2、ECG：左心室肥大、緊張、左心室肥大を伴わない急性大動脈弁逆流の典型的な症状は、心筋虚血でST-Tの変化があります。

3.心エコー検査（UCG）

（1）M型および2次元UCG：大動脈弁葉肥厚、エコー増強、アクティブな剛性、拡張期弁尖の不十分な閉鎖、亀裂の目に見える閉鎖、2〜3mm以上;大動脈短軸断面を明確に表示できます3つのフラップの構造と動きは、閉じたときの不完全な閉鎖の特定の位置と亀裂の形状とサイズを示すことができます.2次元UCGは、弁尖の脱出または脱出があるときに表示しやすく、M型では僧帽弁前部が観察できます拡張期の急速な振戦。

経食道UCG（TEE）は、亀裂の位置と形状をより明確に示し、色の逆流束をより敏感に表示します。

間接的な兆候：左心室の拡大、心室中隔、左心室の後壁の振幅の増加、大動脈基部の拡大。

（2）ドップラーUCG：大動脈弁下でのサンプリング、測定可能および拡張期の乱流スペクトル、2次元平面上にカラフルなモザイクの逆行性ビームを示すカラードップラー、逆行性バンドルの起源と起源の観察部品の幅。逆流ビームの面積に応じて半定量的である場合があります。

M型および2次元UCGは、不完全な亀裂が2 mm未満の場合、検出が容易ではなく、スペクトルドップラーおよびカラードップラーによって非常に小さな逆流ビームを非常に高感度に検出できます。

（3）大動脈弁逆流の定量的診断：左心室または逆流率（RF）のドップラー信号分布の大きさ、逆流率に応じて大動脈弁逆流の重症度を推定する軽度のRF <20％、中程度のRF 20％〜40％、中程度から重度のRF 40％〜60％、重度のRF> 60％に分類できます。

4、心臓カテーテル法：左心室血管造影により、左心室拡張末期容積、左心室末期収縮期容積、左心室駆出率（EF）、左心室末期拡張期圧および左心室壁（心室中隔、後壁）の厚さを決定できます。

5、上行大動脈血管造影：逆流の形と大きさを示すことができ、大動脈弁逆流の程度を推定し、左心室逆流、大動脈弁の造影剤によると、大動脈基部のさまざまな病理学的プロセスを理解するのに役立ちます閉鎖は4度に分割されません。

（1）1度：造影剤は大動脈弁の下にのみ到達し、次の心室の収縮により除去されます。

（2）2度：左心室造影剤濃度は徐々に増加しましたが、大動脈のグレーレベルよりもまだ低くなっています。

（3）3度：左心室造影剤のグレーレベルが徐々に増加し、大動脈と同じになりました。

（4）4度：最初の拡張期の造影剤のコントラストは、大動脈のコントラストと同じです。

大動脈弁閉鎖不全の診断と診断

鑑別診断

大動脈弁逆流の診断に関して、次の点に注意する必要があります。

1.胸骨の左and骨と第3 rib骨の間の拡張期雑音は、大動脈弁逆流または肺逆流です。

2、構造的大動脈弁逆流と相対的な大動脈弁逆流、臨床的リウマチ大動脈弁逆流と梅毒大動脈弁逆流と高血圧、相対的な大動脈アテローム性動脈硬化の同定大動脈弁逆流の鑑別診断。

3.急性および慢性大動脈弁逆流の特定。

4、リウマチ性大動脈弁逆流と狭窄の臨床的にどのように主要または狭窄の閉鎖を判断するかは、以下の点から特定することができます。

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