社会性肺炎

社会的肺炎の紹介 市中肺炎（CAP）は、病院外の細菌、ウイルス、クラミジア、マイコプラズマなどのさまざまな微生物によって引き起こされます。 主な臨床症状は咳であり、咳や胸痛を伴うまたは伴わない咳、および季節的および地理的な違いにより世界中の医学界でますます高く評価される重度の肺疾患です。 前駆症状には、鼻詰まり、鼻の流れ、くしゃみ、のど、咽頭痛、咽頭異物感、ho声、頭痛、めまい、目の腫れ、裂け目、軽さなどの鼻炎様症状または上気道感染症の症状が主に含まれます。咳など。 後天性肺炎のすべての患者が前駆症状を示すわけではなく、発生率は病原体によって30％から65％まで異なります。 さらに、罹患率の発生率は現在急速に上昇しており、研究のホットスポットでもあります。 社会的に後天性肺炎の包括的な予防措置を講じることが重要です。 慢性疾患の患者については、栄養補助療法の強化、宿主防御機構の改善、および宿主免疫機能の強化に十分な注意を払う必要があります。 非宿主因子については、インフルエンザ流行の集団への曝露を制限することに注意してください;リスク集団では、アマンタジンまたはアマンタジンなどの最も効果的な抗インフルエンザAウイルス薬を使用してください。 静注免疫グロブリンなどの受動免疫療法も、細菌感染のリスクを軽減するために使用できます;例えば、ガンマグロブリンは低用量で予防されます。 要するに、社会的に獲得された肺炎の予防は重要かつ効果的な方法です。 基礎知識 病気の割合：1-5％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染様式：呼吸器感染 合併症：無気肺、肺膿瘍、心筋炎、ショック、肺水腫、呼吸不全、髄膜炎

社会的肺炎の原因

細菌感染（80％）：

社会的に獲得された肺炎の病原体は、主に細菌、マイコプラズマ、クラミジア、およびウイルスに関係しています。細菌性の病原体については、結核およびレジオネラに加えて、社会的に獲得された肺炎は、細菌を液滴を通して肺実質に直接吸い込むことができます。細菌は気管の外側に直接定着し、残りは自己のどから感染性病原体を吸入することで得られます。社会的に獲得された肺炎の最も一般的な細菌性病原体は、肺炎連鎖球菌、結核菌、インフルエンザ菌です。 、黄色ブドウ球菌、レジオネラ菌、クレブシエラ菌、カタルラなど、社会的に後天性肺炎ウイルス疾患オリジナルA、インフルエンザBウイルス、タイプ1、2、3インフルエンザウイルス、気道サイトウイルスとアデノウイルス、肺炎マイコプラズマ、肺炎クラミジア、オウム病クラミジアなどの他の微生物病。

結果は次のことを示しています。

1.細菌の観点では、社会的に獲得された肺炎は、主にグラム陽性細菌によって引き起こされる院内感染性肺炎の反対であり、その中で肺炎球菌が最も一般的であり、その陽性率は既知の病原体の40％から60％を占めます。 、結核菌および黄色ブドウ球菌が続きます。

病原体の2.80％は単一の一貫した細菌であり、20％は2つ以上の病原体を持ち、一部の病原体は一部の結核患者で検出できます。これは、元の共生細菌が結核患者の病原菌になる可能性があることを示している可能性があります。

3.重度の社会性後天性肺炎の患者の中には、60歳以上の人によく発生し、糖尿病や慢性閉塞性肺疾患などの特定の基礎疾患を持っている人がいます。 Lan陰性菌。 若い人口では、病院外の細菌性肺炎の病原体は異なり、それらのほとんどは主にグラム陽性菌です。

4.入院中の社会的に後天性肺炎に病原体がない患者の数は30％〜50％です。これは、入院前の抗生物質の使用または現在使用されている検査方法が不完全であるためです。

病因：

社会的に後天性肺炎を引き起こす病原性微生物には3つの原因があります.1つは周囲の空気中の感染粒子を直接吸い込むこと、もう1つは口、鼻、のど、のどの微生物を吸い込むこと、3つ目は隣接する感染病変の病原体を着用することです。肺組織への伝播または播種、最初のケースは主に特定の呼吸器感染源との密接な接触、または特定の呼吸器病原体の流行中の流行地域で発生し、3番目のケースは脇の下の膿瘍などあまり一般的ではありません横隔膜を突き抜けて右肺または黄色ブドウ球菌敗血症の血中肺内播種など、2番目に一般的な臨床状況である上気道正常フローラは、主にストレプトコッカスなどのさまざまな好気性細菌によって混合されます、ブドウ球菌、肺炎連鎖球菌、ナイセリア属（髄膜炎菌を含む）、ジフテリア様細菌、ヘモフィルス属、少数の健康な人は、大腸菌、緑青などのグラム陰性parasitic菌も寄生する可能性がありますモノサイトゲネス、肺炎le菌、ラクトバチルス、クロストリジウム、希少スピロヘータ、カンジダアルビカンスに加えて、歯と歯肉に寄生する嫌気性細菌が多数存在し、1ミリリットルあたりに振りかけられます 細菌濃度は、108のように高くてもよいです。

社会的に後天性肺炎を引き起こす他の病原性微生物は、自然界または一部の動物に分布しています。レジオネラは、主に汚染された水の霧を通して広がる一般的な環境汚染細菌です。菌類は熱帯および亜熱帯地域に広く分布しています。自然界では、胞子はほこりで気道に飛びます。マイコプラズマは自然界に広く分布しており、人体にも寄生する可能性がありますが、病気によるものではありません。急性患者が感染源です。気道からの飛沫の吸入は、他の人に感染して肺炎を引き起こす可能性があります。クリケットには、リケッチアとリケッチアの2種類があり、前者はQ発熱性肺炎を引き起こします。牛と羊が主な感染源で、病原体が自動オブジェクトから排出された後です。主に気道から人体に吸入されるエアロゾル状態であり、後者は主に人の皮膚に噛まれたり、皮膚の病変が人体に侵入することにより引き起こされる発疹チフス肺炎を引き起こします。 Chlamydia psittaciがヒトの間質性肺炎を引き起こす可能性があることのみが知られています。1986年に、Graystonは最初にChlamydia pneumoniaeを発見しました。 クラミジア・トラコマチスとクラミジア・プシッタシの主な違いは、クラミジア・ニューモニエの外膜タンパク質の抗原決定基が少なく、感染した場合に非免疫優性抗原であり、8-9歳以上70歳以上の唯一の既知の宿主であることです。高齢者は感染の2つのピークであり、臨床症状はオウム肺炎と同じですが、70％から90％は無症状です。肺炎の患者2000人の血清サンプルの感染率は8％で、年間発生率が確認されています。 1‰、70歳以上の人口は3‰です。

さまざまな病原性微生物は、偶発的に肺に入っても病気を引き起こさないかもしれません。肺炎を引き起こすには、病原体自体が十分な生存量と病原性を持っている必要があります。呼吸器系の局所免疫防御機能には、主に、鼻咽頭および上気道の解剖学的障壁および浄化機能、ならびに最終ガス交換ユニットの細胞および体液因子の免疫クリアランス機能が含まれます。この防御機能は、正常肺の最初の肺を作ることができます。気管支は気管支レベルより下のままです。

上気道と大気管は、次のような機械的原理によって排出できます。

1喉頭蓋と粘膜表面細胞間の密着結合などの解剖学的バリア効果。

2つの声門は反射的に閉じています。

3気管支樹は頻繁に分岐しており、吸入されたガスは空気力学的変化によってろ過できます。

粘膜から粒子状物質を除去する4つの粘液線毛クリアランスシステム。

5咳反射、感染源、特に細菌が上記の防御機構から脱出し、肺胞に入ると、別の一連の防御機能が役割を果たします。末端ユニット（肺胞管および肺胞）繊毛上皮および粘液分泌細胞（杯筋細胞および粘液腺）、この時点で咳は肺胞に入る病原体を効果的に除去できず、主に食細胞と体液因子に依存してクリアします。

コンディショナー：ほとんどのバクテリアは、肺胞の表面に達した後、貪食細胞によって急速に消化されます。肺胞マクロファージは不活性粒子に対して強い食作用を持っていますが、貪食細菌はより遅く、コーティングされた、または調整された微生物ができます食作用を10倍、肺胞表面の液体層にある非免疫オプソニン（II型肺胞上皮細胞および局所肺胞マクロファージによって分泌されるリポタンパク質界面活性剤または血管新生により生成される大きな画分：娘糖タンパク質および繊維） IgG抗体および補体因子C3bを含む免疫調節剤は、局所的にまたは全身の体液性免疫の一部として生成される特定の漿膜受容体の付着を強化します。

IgGおよびそのサブタイプは、気管支肺胞洗浄液中に血液と同様の割合で存在します。IgGサブタイプには、呼吸器病原体のcapsul膜多糖抗体（例えば、肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌）が含まれます。 、ブドウ球菌のリン脂質抗体およびグラム陰性菌のリポ多糖抗体、IgG1、IgG4サブタイプ、マクロファージFCガンマ受容体のIgG3、好銀性または肺胞マクロファージの原形質膜への付着せいぜい、IgG1、IgG2、およびIgG4受容体はより少なく、しばしばカバーされます。

気道において、補体系は、感受性微生物を溶解し、オプシンC3bを生成する代替経路によって活性化されます。食作用活性の開始時に、細胞内殺菌プロセスが開始されますが、通常、その速度はより有核であり、白血球は遅く、好気性に依存する場合があります。また、酸素に依存しない2つの経路が関与し、マクロファージは多形核白血球とは異なり、通常はミエロペルオキシダーゼを欠いていますが、「活性化」するとスーパーオキシドアニオンと過酸化水素（H202 ）増加します。

肺胞マクロファージには、防御において次の特徴があります。

1病原性微生物粒子を肺胞に直接貪食する。

2は、病原体をさらに阻害し、破壊し、最終的に殺すことができます。

3は数日から数ヶ月間生存し、病原微生物の繰り返し感染に対処することができます。

4は移動性を持ち、コーン穴から他の肺胞、または気道の遠位端まで素早く移動できます。

5は、抗原性物質の細胞内分解を誘導し、特定の免疫応答を開始するために特定の肺リンパ球に提示することができます。

6は、液性および細胞性免疫を生じるリンパによって輸送される呼吸細気管支のリンパ組織に入ることができます。

7によって分泌される活性物質の多くは、免疫効果システムに関与しており、慢性炎症および線維症または肉芽腫の形成に関与しています。

正常な肺胞から回収されたリンパ球は、気道細胞の総数の約10％を占め、その70％はTリンパ球であり、主要なリンパ球サブセットの割合は末梢血の割合とほぼ同じです。それは重要な調節的役割を果たし、抗体応答の形成と調節に直接関与し、休眠中の毒性リンパ球を活性化し、インターロイキン-2の主要成分であるTリンパ球のHLA-DR陽性リンパ球のごく一部（7％）を支援します。発生源であるキラーT細胞は休眠細胞である場合がありますが、γ-インターフェロンによって活性化される可能性があり、T細胞はγ-インターフェロンやマクロファージ阻害剤を含むいくつかのサイトカインを分泌します。または、細胞内の特定の微生物を殺すには、結核菌、レジオネラ、ニューモシスティスカリニ、リステリアモノサイトゲネス、サイトメガロウイルスなどの獲得細胞性免疫が必要です。

さまざまな病原性微生物によって引き起こされる肺炎は、特に炎症の初期段階でほぼ同様の基本的な病理学的変化があり、病理学的変化の手順と内容は基本的に同じです。炎症プロセスの後期における局所組織細胞の腫脹、変性、壊死、鬱血、拡大、隣接する微小血管の開口、細胞内細胞成分の移動および体液成分の滲出、様々な炎症細胞および炎症メディエーターの形成および関与、上記の基本的に同じ病理学的特徴に加えて、異なる病原性微生物は炎症特性、損傷の程度、損傷の程度、および治癒結果に関して異なる特性を持っています。 Streptococcus pneumoniaeに代表される細菌性肺炎などの特徴は、肺セグメントまたは肺全体にまで及ぶ可能性のある線維性炎症によって特徴付けられます。主な病変は肺胞で発生しますが、病変全体に肺胞壁や他の肺はありません。炎症が消失した後の組織構造の破壊または壊死 完全に戻って正常組織への線維性瘢痕、また肺気腫、同じ病原菌ずに残すことができます。

小児、高齢者、および衰弱または長期の病気などのさまざまな身体的防御を有する患者で発生した場合、気管支肺炎で一般的に見られる細気管支を中心とする肺組織の化膿性壊死性炎症が形成されやすい。または、小葉肺炎、ブドウ球菌、連鎖球菌、病原性のより弱い肺炎連鎖球菌、およびインフルエンザ菌、肺炎le菌、緑膿菌、大腸菌、嫌気性細菌などより一般的には、ウイルス性肺炎の病理学的変化は、主な症状として間質性肺炎を伴う早期または軽度のウイルス性肺炎によって特徴付けられ、進行性またはより深刻なウイルス性肺炎はさらに発達し、肺胞腔に影響を及ぼしますが、それでも非化膿性のみですいくつかの重度に感染したウイルス性肺炎（主にアデノウイルス肺炎と麻疹ウイルス肺炎に見られる）は、化膿性壊死の病理学的変化がある場合があります。真菌性肺炎の病理学的変化は、凝固壊死、細胞浸潤、および急性期の化膿によって特徴付けられます。病期は肺線維症および肉芽腫の形成であり、マイコプラズマ肺炎は肺間質の非化膿性である：炎症、リンパ球および単球に基づく炎症 細胞は、肺胞壁の肺胞壁および間質に浸潤します。病変は、多くの場合、1つの肺セグメントを超えません。リケッチア肺炎の病理学的変化は、主に肺間質血管内皮細胞の腫脹、過形成および壊死、および広範な血管周囲炎症によって引き起こされます。血栓性血管炎および結節性変化、クラミジア肺炎の病理学的変化はしばしば肺門で始まり、周囲領域に広がり、小葉および間質性肺炎、早期肺胞好中球および浮腫滲出液を引き起こすそれは単球に置き換えられます。

社会性肺炎の予防

慢性疾患の患者は、栄養補助療法の強化、宿主防御機構の改善、毎年のインフルエンザワクチンや肺炎球菌ワクチンなどの宿主免疫機能の強化に十分な注意を払う必要があります。細菌感染の85％から90％に対して有効であり、その抗原は特定の抗体の産生を誘導して、コンディショニング効果、食作用および白血球、他の食細胞の肺炎球菌作用、肺炎ワクチン筋肉注射または皮下注射を毎回0.5ml増加させます宿主因子は、インフルエンザ流行の集団への曝露を制限することに注意を払う；リスクグループでは、アマンタジンまたはアマンタジン類似薬などの最も効果的な抗インフルエンザAウイルス薬も受動免疫療法に使用できる免疫グロブリンの静脈内投与は、細菌感染のリスクを低下させることができます;γグロブリンなど：体重1キログラムあたり400mg、3週間に1回、静脈注射、または体重1キログラムあたり500mg、または4週間に1回250mgつまり、社会的に後天性肺炎を予防することは重要で効果的な方法です。

社会的に後天性肺炎の合併症 合併症無気肺、肺膿瘍、心筋炎、ショック、肺水腫、呼吸不全、髄膜炎

一般的な合併症は：無気肺、肺膿瘍または膿胸、それほど一般的でない合併症は、毒性心筋炎、毒性ショック、肺水腫、呼吸不全、腎不全、脳炎、髄膜炎、薬物熱、二重感染と異菌症によって引き起こされる、広範囲の高効率抗生物質の長期使用。

社会的に後天性肺炎の 症状 一般的な 症状ヘルニア、悪心、腕の痛み、逆転、鼻づまり、息切れ、白血球増加、敗血症、呼吸困難、呼吸困難

1.前駆症状：社会的に後天性肺炎の既存の症状は、病院で後天性肺炎の発生率よりも高くなります。これらは肺炎の初期段階でしばしば発生します。かなりの数の患者が風邪または過度の疲労の明らかな原因を持っています。前駆症状には主に鼻炎のような症状が含まれます。または、鼻づまり、鼻水、くしゃみ、咽喉、咽頭痛、咽頭異物感、ar声、頭痛、めまい、目の腫れ、裂け目、軽い咳など、上気道感染症の症状社会的に後天性肺炎の患者は前駆症状を呈し、病原体に応じて発生率は30％〜65％になります。

2.全身性中毒症のパフォーマンス：社会的に後天性肺炎を患っているほとんどの患者は、悪寒、悪寒、発熱、めまい、頭痛、体の筋肉と関節痛、体の欠乏などの全身性中毒症のような症状があります。重症の患者では、食事不足、吐き気、嘔吐、精神疾患も発生する可能性があります。

3.呼吸器症状：咳、咳、hemo血、胸痛、呼吸困難、5つの主要な症状、上記5つの主要な症状の発生率とその特性は、病原体や患者によって異なり、すべての患者またはすべての患者で異なる病原体に起因する肺炎には、上記の5つの症状が同時にあります。たとえば、マイコプラズマ肺炎は、しばしば乾いた咳と激しい胸骨痛を示します。ウイルス性および形質細胞性肺炎は徐々に増加しますが、胸痛と息切れは少なくなります。若年者は典型的な急性症状として現れることが多いのに対し、高齢者や重症患者は咳をし、咳が少なく、しばしば明らかな呼吸器症状はありません。免疫不全患者の肺炎の初期段階は、呼吸数の増加、発熱、および落ち着きのなさだけで現れます。明らかな呼吸器症状はありません、典型的な肺炎球菌性肺炎はさびを咳することができ、,ブドウ球菌性肺炎は咳とうっ血を起こし、咳を伴うクレブシエラ肺炎患者は赤れんが、緑膿菌肺炎を起こすことがあります明るい緑色である可能性があり、嫌気性肺炎の患者は、近年の抗生物質の広範な使用により、咳およびandを起こす可能性があり、現在の臨床 多くの一般的な光やしないように、上気道症状を持つ患者における市中肺炎。

4.肺外症状：呼吸器症状を直接引き起こすことに加えて、肺炎には肺外症状もある場合があります。例えば、肺の先端は肩や腕の痛みを反映する場合があります。後部病変は胸膜を刺激して腰痛といくつかの下葉を示します。肺感染症は、上腹部の痛みと肩への放射線を引き起こす可能性があり、ヘルニアやしゃっくりもある可能性があります。障害と精神症状は重大であり、肺外症状の発生率は高くありませんが、人々の注意と誤診をそらすのは簡単です。診断と鑑別診断では注意が必要です。

5.合併症：社会的に後天性肺炎の合併症はまれであり、特に近年では、強力な広域抗生物質を多数使用することにより、合併症の頻度は減少し続けていますが、完全に消失したわけではありません。臨床的にまだ目に見える胸膜炎または膿胸、髄膜炎、心膜炎、心内膜炎、腹膜炎、月経血の早期播種は、関節炎、乳様突起炎、中耳炎、副鼻腔炎、重症または敗血症の患者も引き起こす可能性がありますショックと多臓器不全の組み合わせは、臨床医によって無視することはできません。一方、過去に、二次ウイルス感染、弱い病原性状態など、いくつかのまれな合併症がいくつかの広範囲な抗生物質の適用により発生しました。感染症は、二重感染症や薬剤耐性株感染症と同様に、私たちが直面しなければならない新しい問題です。したがって、肺炎自体の症状に注意を払いながら、特に合併症の存在を見逃してはなりません。病原体に応じた定期的な抗感染治療後、体温が下がらない場合、発熱が退縮した場合、または症状が悪化した場合、白血球数が増加するなど。 アカウントへの合併症の可能性。

6.肺の兆候：社会的に獲得された肺炎の臨床的兆候は、疾患の位置、大きさ、経過、合併症の有無によって異なります。

1一般的な兆候：高い体温、急性発熱、息切れ、呼吸困難など、重度の患者は意識が変化する場合があります。

2肺の物理的兆候：胸部呼吸運動の弱体化、声帯細動の増加、下痢、嘔吐、呼吸音の減少、音声伝達の強化、管のような呼吸音、吸湿性の音など。

3つの肺外徴候：チアノーゼ、軽度の黄und、腹部膨満、上腹部圧痛、単純ヘルペスなど。これらの徴候は臨床的に比較的まれです。

合併症の4つの兆候：合併症の特定のタイプに応じて。

7.臨床症状：社会的に後天性肺炎の診断は難しくなく、一般に他の肺炎と同様に、患者は発熱、新たに発症した咳、化膿性,、白血球増加または減少、胸部X線フィルムは薄片状、緑豊かであると考えられています肺胞などの高密度浸潤病変、65歳以上の患者の半数以上は気道以外の症状があり、患者の3分の1以上は全身感染の徴候がなく、ほとんどの患者は発症期間中に体温、脈拍、呼吸音、音声をチェックできます。予備的な診断は臨床的に行われますが、病原体は臨床症状や兆候から診断することはできません。病原性診断は、患者の疾患背景と微生物との関係、つまり疫学的基礎に基づいています。

8.検査室診断：入院後できるだけ早くサンプルを入手します。一般的に使用される検体、血液、尿、下気道分泌物など。検出方法は次のとおりです。

（1）put：グラム染色のためにdeepを採取しますグラム陰性菌などの純粋な細菌がある場合は、グラム陽性菌などのインフルエンザ菌/グラム陰性好気性菌である可能性があります。二重grapeの形では、実際の病原体である可能性がありますが、現時点では、対応するsuの疑いの対流免疫電気泳動は、高感度で特異的な検出方法です。

（2）血液検体：一般に、早期および後期の二重血液サンプルを採取し、早期血液検体で細菌培養を行い、病原菌を分離および同定し、血清凝集テストにより病原体を特定します。マイコプラズマ、クラミジアオウム病、ウイルス、レジオネラなどのその他の病原体の場合酵素結合免疫吸着アッセイ、フルオレセイン標識抗体アッセイは、血清中の対応する抗体を検出するために使用できます。酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）IgM陽性またはIgM二重血清は、病原体診断によって診断できます。数年で確立されたポリメラーゼ連鎖反応（PCR法）は、病原体の特定の核酸配列を直接かつ迅速に検出し、迅速かつ正確に診断することができます。

（3）尿検体：肺炎球菌抗原やインフルエンザ菌B型抗原などの病原性抗原を測定するために一般的に使用されるラテックス凝集試験法。

（4）呼吸器分泌物の分泌：分泌物を得るためのより良い方法は、気管支肺胞洗浄（BAL）、テザードカテーテル（TPC）法、または経皮的肺穿刺吸引法です。病原体の分離と培養では、迅速なPCR in vitro増幅を使用して、短時間で病原性診断を行うこともできます。

近年、臨床医に広く認識されているレジオネラ菌に起因する社会的後天性肺炎の実験的診断にはさまざまな方法が確立されていますが、各方法はレジオネラ感染症のみを診断することは困難であるため、通常は同時に使用されることが強調されています。中国の臨床診療で一般的に使用されている方法は直接フルオレセイン標識抗体法であり、この方法はフルオレセインに対するさまざまな抗体を短時間で完了する必要があります。感度の高い方法では、数時間で検体の検出を完了できますが、現在、レジオネラ感染の迅速な検出には、市販の検出試薬の供給が優れた方法です。

9.病原体の診断：病原体の診断は、肺炎の治療、病気の判定、予後の判定、および将来の経験にとって非常に重要です。しかし、肺炎の病原体診断はこれまでのところ理想的に解決されていません。肺炎病原体の診断と鑑別診断の問題は次のとおりです。

1肺炎を引き起こす可能性のある病原性微生物には多くの種類があり、臨床症状またはX線画像であるかどうかにかかわらず、同じ微生物の異なる微生物または異なるタイプおよびサブタイプの間に絶対的な特徴はありません。 （または）X線画像の上部は、病原体の肯定的な診断を行うことが困難です。

2肺炎患者の約30％はを産生しません。

3肺炎患者の約30％は、入院前または入院時に抗生物質で治療されています。

4肺炎を引き起こすさまざまな病原体のうち、ウイルス、レジオネラ、バーナードのリケッチアなどの臨床検査室では、病原体の約25％が直接確認されていません。

5多くの免疫血清学的検査の結果には、依然としてかなりの割合の偽陽性があります。

6 certainから特定の微生物が分離されたとしても、上気道汚染を排除できない場合、病原微生物を確認することは困難である上記の要因により、臨床診療における病原体診断率は非常に低く、外国の文献は一般的に報告しているわずか10％から36％であり、大規模な総合病院でも肺炎の病原体診断率は非常に低くなっています。この分野での研究は、将来的にはまだ一生懸命働いていません。患者の病歴、臨床症状およびX線画像特性を完全に把握することに基づいて、可能な限り病原性診断を行うために、関連する病原体検査方法が選択されます。

社会的に獲得された肺炎の検査

血液検査

（1）血液像の変化：ほとんどの細菌性肺炎は、末梢白血球の総数の明らかな増加、好中球の割合の増加、核の左シフトと中毒粒子の重症例、および大腸菌、緑青などの少数の細菌性肺炎を示します単球遺伝子によって引き起こされる白血球の総数は正常またはわずかに増加する可能性がありますが、好中球の割合は一般に増加します。細菌性肺炎の患者では、白血球の総数が減少すると、しばしば予後不良、ウイルス性肺炎または他の病原体を示します。肺炎の白血球数に大きな変化はありません。ウイルス性肺炎の患者の血中白血球数は、通常よりも少なくなる可能性があります。細菌感染がある場合、白血球の数は増加します。肺炎患者の血液像を判断するとき、患者の骨髄に注意を払う必要があります。上記の要因が炎症反応における白血球数の変化に影響を与える可能性があるため、アルコール依存症や肝不全や腎不全などがあるかどうかにかかわらず、造血予備機能の状態。

（2）骨髄の変化：一般的な軽度肺炎の骨髄は有意な変化はあり得ず、骨髄を伴う肺炎患者の中程度以上は炎症に反応し、増殖性変化に反応し、重度肺炎の重症症状または敗血症の骨髄患者になります画像は造血機能の低下を特徴とするか、著しく阻害されるが一般的には可逆的であり、状態が改善されると正常に戻る。

（3）血液ガス分析：過度の換気動脈血ガス分析による一般的な肺炎は、しばしば軽度の低炭酸ガスおよび呼吸性アルカローシス、換気なしの肺胞強化ゾーンを通る血液灌流、換気/血流比の不均衡によるものを示しましたまた、生理的シャントは、低酸素血症、重度の局所肺炎、または重度の気管支痙攣、呼吸不全、および全身性敗血症を引き起こす可能性があり、重度の低酸素血症、呼吸器および/または代謝性アシドーシスがあります。

（4）病原体検査：細菌、真菌、マイコプラズマ、リケッチアなどの病原体は、血液または骨髄培養の病原体として使用できます。肯定的な結果は、明確な病因診断、治療および予後診断にプラスの効果があります。通常の状況では、陽性率は高くありません。病気の初期段階で菌血症または同時敗血症が短期間の場合のみ、血液培養の陽性率が増加します。たとえば、抗生物質の早期適用後に血液サンプルを採取した場合、陽性率は低くなります。したがって、陽性率は低くする必要があります。抗生物質を適用する前に、細菌培養のために血液サンプルを早期に採取しました。

（5）他の血液学的指標の検査：一般肺炎の患者は軽度から中等度の赤血球沈降速度、トランスアミナーゼまたは他の酵素指標の穏やかな上昇を示し、重度肺炎または敗血症の患者の血球沈降速度は100 mm / h以上に達することがあります。酵素指標の変化はより明白であり、肝および腎機能指標の明らかな変化さえ現れた。

2. S検査

気道の分泌物の顕微鏡検査と病原性検査は、肺炎の合理的な治療にとって非常に重要ですが、実際の臨床作業では十分に理解されていないことがよくあります。主な理由は、specimen検体の結果の信頼性が問われ、2番目が対立です。検体の陽性結果を検出する確率は十分な忍耐力に欠けています。近年、人々は肺炎の診断と治療における検査の重要性について十分な知識を再度与え、理論、治療、品質管理の新たな探究を行っています。厳格な品質管理指標により、specimen検体の信頼性が向上します。米国では、各高倍率照射野での口腔扁平上皮細胞は1つまたは2つ未満で、適切なqualified検体であると規定しています。 contamination検体は、汚染を最小限に抑え、s中の病原体の質を維持するために、現場で直ちに準備または接種されます。一部の重症患者、慢性疾患および難治性の患者、および慢性疾患または免疫抑制の一部の特別な患者については、信頼できるの標本を得るため。

近年、光ファイバー式気管支鏡検査を通じて病変から直接サンプリングするために、滅菌滅菌sterileブラシを使用することが提唱されています。これは患者に多少の痛みを与えますが、病原体診断の信頼性と治療と予後を導く重要性に関連しています。結局のところ、それは最も経済的で、最も簡単で効果的な方法です。新鮮なspecimen検体はグラム染色と病原体培養にかけられるべきです。細胞型の湿細胞顕微鏡検査は、粘液または膿性byによる検体の信頼性を判断するのに役立ちます。標本をスライドガラス上にコーティングし、生理食塩水を数滴滴下して、00回観察しました。下気道のspecimen標本から多形核白血球と肺胞マクロファージが観察され、湿ったspecimen標本は、カプセルを膨潤させるために抗capsule膜抗体混合製剤で処理されました。または、反応を停止して、肺炎球菌の分析の精度を向上させることができます。患者が咳を刺激するために蒸留水または生理食塩水吸入を使用する可能性が低い場合、エアロゾル化粒子の直径は0.8〜10μmの間でなければならず、ほとんどの患者を刺激できます咳、咳、肺炎のエイズ患者の約80％、およびこの方法を使用している少数の非ヒト免疫不全ウイルス感染患者の報告がある 喀痰、取り外し可能なカードカリニ肺炎。

3.血清学的検査

免疫学的血清検査は肺炎の診断における日常的な方法ではありませんが、肺炎の病原性診断には依然として一定の価値があります。より一般的に使用される方法は、肺炎連鎖球菌の診断のための特定の多糖類の対流免疫電気泳動検出、ブドウ球菌の診断のためのムラミン酸抗体アッセイ、肺炎マイコプラズマの診断のための凝縮液収集試験、およびリケッチア肺炎を診断するための外部反応です。レジオネラなどの診断のための免疫蛍光技術、肺炎病原体の診断における免疫学的血清学的検査法の不十分さは、特異性と感度が理想的ではなく、それらのほとんどが時間がかかりすぎることであり、早期診断と治療のためのガイダンスはほとんど意味がありません。しかし、レトロスペクティブ診断の価値は比較的大きく、一般に高度な技術と機器が必要であり、普及が困難です。現在、免疫蛍光法はレジオネラの診断と応用に最も成功しており、その感度は75％以上に達します。 95％から99％の間で、24〜48時間以内に結果が得られますが、ウイルスの免疫血清学的検査の基準値はさらに限られています。 多くの種類のウイルス、急速な形質転換、より高い技術的要件、より長い時間がある場合、主にレトロスペクティブ診断調査のための臨床応用の実用的価値は大きくありません。北京で開催された第3回アジア太平洋国際ウイルス学会議で、中国の学者Duan Pei-ruが開発したモノクローナル抗体技術を使用したウイルスの迅速な診断方法は、2〜3時間以内にインフルエンザウイルスとパラインフルエンザを正確かつ同時に検出することができました。ウイルス、アデノウイルス、呼吸器合胞体ウイルスを含む合計8つの呼吸器ウイルスは、従来のウイルス分離方法の100倍の速度で診断され、ウイルス性肺炎の臨床病原体の迅速な診断の有望な可能性を示しています。

4.ポリメラーゼ連鎖反応検査病原体

免疫学的血清検査法は、検体中の病原体の抗体成分を検出することにより病原体の存在を確認することであり、ポリメラーゼ連鎖反応検出法は、患者検体中の病原体の抗原成分を直接検出することであり、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）はDNA複製の原理に基づいたin vitro DNA増幅技術、つまり、試験対象の検体中の病原体DNA断片は、高温変性（90-95°C）-低温アニーリング（37〜70°C）-中程度の温度伸長（70〜75）にさらされます°C）の手順を25〜35サイクル繰り返した後、元のDNAフラグメントのコピー数を理論的に106倍以上増やして、検体中の非常に少量の病原体DNAを検出できます。

（1）高感度：これはPCRの最も顕著な特徴であり、文献では、検体中の1から100 fgのDNAが検出可能であり、これは1から20細菌に相当すると報告されています。臨床検体におけるさまざまな干渉因子を除いて、実際の臨床検出の感度は1000バクテリアあたりのDNAの量。

（2）強い特異性：PCRの特異性は、選択した増幅断片が細胞（または病原体）の特定の核酸断片であるかどうかに主に依存します。また、より高いアニーリング温度が選択されます。また、PCRの特異性も向上します。

（3）利便性：特定の細菌および臨床検体の核酸調製に関する複雑で高い要件に加えて、PCRの操作は比較的単純です。特に、耐熱性DNAポリメラーゼの適用およびDNAサーマルサイクラーの出現により、PCR操作が可能になります。自動化、時間と労力の節約。

（4）迅速：臨床検体のPCR検出、核酸璓CRからの増幅、電気泳動検出から写真撮影まで1〜2日しかかかりません。

PCR技術は、1983年にMullisなどによって最初に確立され、1980年代後半にクリニックに適用されました。現在、1990年代初頭に中国に導入されました。現在、この技術は中国では広く実装されておらず、臨床的に使用されている結核およびマイコバクテリウムPCR検出技術にうまく適用されています。マイコプラズマPCR検出技術は臨床現場で使用されています。

5.胸部X線検査

肺炎の診断には2つの主な目的があります：1つは肺炎の有無を確認すること、もう1つは病変部位を特定することです。高品質のX線胸部後部X線写真は、左心後部の病変を示すのに役立ちますしたがって、肺炎の患者は全員、胸部X線を撮影して病変の位置を特定する必要があります。肺炎のX線症状は、病変（肺胞または間質性肺）および病変の範囲（肺胞、小葉、肺または大葉）に依存します）、病変の性質（化膿性、非化膿性）、および感染経路（血液または空中など）だけでなく、原因および病原体種とも密接に関連しているため、病変の位置、範囲、形態、および肺炎の影の動的な変化は、肺炎と他の影の鑑別診断に重要です。肺炎は、その性能特性に応じて、病理学と組み合わせてX線で表現できます。基本は次のとおりです。

（1）肺のテクスチャーの強化：この兆候は気管支肺炎でよく見られますが、ウイルス感染によって引き起こされる肺のテクスチャーの強化は、細菌感染よりも明白な場合が多く、これは病原体の経気管支感染と気管支拡散のX線症状です。気管から終末細気管支、さらには呼吸気管支まで、粘膜の滲出、増殖性または壊死性の炎症が見られます。5または6未満の気管支病変は重く、終末細気管支および腺房は小葉に属します。呼吸細気管支は重く、多くの場合気管支細管炎を伴うため、肺組織の増強は肺炎の初期のX線症状であると考える人もいます。肺炎による肺組織の増強は一般的であり、組織の端はぼやけています。血管組織増強相の同定。

（2）結節の影：この兆候は、アデノウイルス肺炎、呼吸器合胞体ウイルス肺炎、麻疹ウイルス肺炎などでより一般的であり、細菌性肺炎および真菌性肺炎でも見られ、病変の直径はほとんど1〜6mm、エッジ比較ぼんやり、中肺および下肺野でより一般的、病理学的には終末細気管支または呼吸細気管支、または腺房様肺胞炎で、前者は一般的な肺のテクスチャと肺気腫が共存する、ウイルス感染ではより一般的で、後者は主に小さな葉の融合病変と共存し、ウイルス感染または細菌感染で見られます。

（3）小さな斑状または斑状の融合影：この疾患は気管支肺炎のさまざまな原因で見られ、X線上で直径1〜2.5cmの縁がぼやけた斑状影、斑状影病理学的には、斑状の陰影は小葉の滲出性または壊死性肺胞炎であり、病変の小葉間中隔は、いくつかの病変が融合した後でも明らかである。両側の肺に分布し、一般的に下葉は上葉よりも多く、外側よりも内側に、前よりも多くあります。

（4）肺分節と大きな葉の影：このパフォーマンスは、肺炎球菌性肺炎、肺炎菌性肺炎、黄色ブドウ球菌肺炎、K。肺炎肺炎、アデノウイルス肺炎、肺炎球菌性肺炎、肺炎ne菌性肺炎でより一般的ですセグメントまたは葉は大部分ですが、Pneumocystis cariniiの場合、アデノウイルス肺炎は肺または肺の複数のセグメントを同時に含むことができます。気管支画像は濃い影で見ることができ、病変は病理学的肉眼標本で明確に定義されます。茶色がかった赤または灰白色の圧密ゾーンでは、病変の体積は縮小せず、微視的には、肺胞腔に繊維が見られ、赤血球と白血球が滲出しています。

（5）帯状および網状陰影：この疾患は、放射線肺炎、慢性肺炎、および間質性肺炎に見られます。病変は主に過形成であり、主に肺胞壁、中葉間隔に発生し、実質的な肺胞炎と混合することもあります。この過形成性病変は肺虚脱の一部と共存することもあり、慢性肺炎は気管支拡張症を伴う場合があり、X線上で斑状の不規則な帯状の混合陰影として現れます。この病変は滲出性肺胞炎よりも吸収が遅い。

（6）球状の影：この病気は黄色ブドウ球菌肺炎、真菌性肺炎などで見られます。前者は病状の膿瘍であり、境界はぼやけているか比較的明確であり、血行性黄色ブドウ球菌肺炎はしばしばX線、金色、ポルトガル語で多発します肺炎は、直径約1〜3 cmの複数または単一の球状の影として表現できます。エッジははっきりしています。密度は比較的均一ですが、空洞は短時間で形成できます。真菌性肺炎によって形成される球状の影の病理学的根拠は膿瘍または肉芽腫。

（7）空洞：化膿性肺炎および真菌性肺炎、特に黄色ブドウ球菌肺炎で主に見られ、X線上でリング状の透明な領域を示し、エッジがクリアまたはファジーであり、壁の厚さが異なり、病変および正常な肺組織の境界がはっきりせず、空洞が壊死組織です。炎症により気管支がフラップを形成する場合、空洞内の空気量の増加により空気量が増加するため、空洞が増加し、壁が薄くなります。一般的に、この病気は肺バルーンです。この現象は、黄色ブドウ球菌、A型溶血性連鎖球菌などのグラム陽性球菌感染症で見られ、X線では薄壁の空洞として現れます。肺炎を服用した後、短時間で消失し、数ヶ月間続くことがあります。病理上其壁为薄层纤维组织。

(8)肺气肿：多见于小儿支气管肺炎，尤以腺病毒肺炎，麻疹肺炎，呼吸道合胞病毒肺炎多见，在X线上表现为胸部增大，肋间变宽，两肺透明度增高，膈低平，在病理上为全小叶肺气肿，肺泡腔扩大，肺泡壁变薄，病变常发生在各肺叶的边缘，如上，中，下叶的前缘。

(9)胸膜病变：肺炎可合并胸膜改变，当发生胸腔积液时，积液的性质可不相同，如浆液性，浆液纤维素性或化脓性，化脓性胸腔积液多合并化脓性肺炎，浆液纤维素性积液复合并于病毒性肺炎，在X线上可见胸腔内有液体，胸膜可见充血，水肿和炎性细胞浸润。

6.纤维 支气管镜检查

肺炎患者行纤维支气管镜检查在一些发达国家已成常规，国内多数情况下，仍为选择性进行，肺炎患者行纤维支气管镜检查的主要目的：一是可以直接观察病变部位的气道情况，二是行支气管肺泡灌洗和毛刷导管采样培养以明确病原体诊断，三是可以直接清除气道内的分泌物和黏液栓，疏通气道内阻塞，四是可以向病变部位注入药物，因此纤维支气管镜检查对肺炎患者不仅具有诊断作用，还同时具有直接的治疗价值，据文献报道，根据病原体的不同联合应用导管刷检和支气管肺泡灌洗液的培养，可使50%～90%的肺炎患者获得病原体诊断。

7.侵入性检查

一般只有在那些经各种常规检查方法仍不能明确诊断及有效治疗的疑难病例，以及因鉴别诊断之必须，才考虑行某些侵入性损伤检查，对于肺炎患者，损伤性检查的主要目的在于获取准确可靠的诊断及鉴别诊断，常见的技术方法有：经气管穿刺针吸分泌物，经纤支镜保护性痰刷技术，经纤支镜肺活检，经胸壁穿刺针吸肺活检，合并胸腔积液或脓胸时的胸腔穿刺检查以及开胸活检。

8. 肺功能检查

肺炎对肺功能的影响主要取决于病变范围的大小，病变所在的部位，病程进展的速度，以及患者原有肺功能基础状态等因素，一般小范围的轻症肺炎对肺功能的影响不大，病变范围越大，病情越重，病变进展速度越快，对肺功能的影响就越大，而病变所在的部位不同对肺功能影响也有明最差异，如以肺泡实质受侵犯为主的肺炎主要影响潮气量，残气量，功能残气量及肺总量等肺容量指标，同时也可导致限制型通气功能障碍及一定程度的弥散功能障碍，重症弥漫性肺泡炎患者则表现为严重的气体交换功能障碍，间质性肺炎可造成限制性通气功能障碍和气体弥散功能障碍，支气管肺炎由于多发生于老年体弱及久病卧床患者，早期以弥散功能障碍，通气/血流比例失调为主，晚期由于呼吸道分泌物排流不畅，可同时合并严重的阻塞性通气功能障碍。

社会获得性肺炎诊断鉴别

診断基準

根据患者的病史特点，临床表现，结合X线胸片上的影像，肺炎的诊断一般并不困难，但最后确诊还需排除肺部其他非炎症类疾病，尤其是要首先除外结核和肿瘤类疾病，这是因为肺结核和肺部肿瘤都是临床上常见的疾病，在X线胸片上都可以表现为炎症样浸润阴影或同时并存有炎症表现，极易混淆，另一方面，肺部肿瘤，尤其是肺癌的早期诊断关系到病人的生命安危，而肺结核的诊断一经确立，就需要有计划的长期抗结核治疗，因而肺炎，肺结核和肺癌三者既常见易相互混淆，又在治疗和预后方面各自截然不同，故临床医生责任重大，必须及时审慎地作出鉴别。

鑑別診断

1.肺结核：浸润性肺结核或急性干酪性肺炎的症状，体征和X线表现都与一般肺炎很相似，因为它本质上也是一种炎症，因而在未明确查到致病菌之前，鉴别诊断上甚为困难，主要区别点在于肺结核病人的一般健康状况大多较差(这主要在急性干酪性肺结核病人时明显)，病程较长，X线胸片上可显示病灶的特点为：新旧不一，甚至包含钙化点，好发于肺的上叶后段和下叶背段，可有播散病灶，X线随访，病灶非但不会消散，且可出现新的播散病灶或空洞，临床上肺炎一般以中下叶多发，阴影密度均匀，当然，以上差异仅供临床参考，并非绝对，在临床实际工作中，常常是在积极查找病原体的同时，即先行试验性抗感染治疗，并密切观察病情和肺部阴影的动态变化，一经查到抗酸杆菌(包括痰涂片和培养)，肺结核的诊断即确立，但临床上常常有部分病人即便反复查找也难以明确病原体诊断，此时若经普通抗感染治疗无效，而临床上又高度怀疑肺结核，亦可以试验抗结核治疗的有效性来证实肺结核的存在。

2.肺癌：据资料报道，临床上约有25%的肺癌以肺部炎症形式出现，早期肺癌或肺癌病灶本身很小而并发阻塞性肺炎时，其X线征象常易与肺炎相混淆，临床鉴别的要点在于肺癌患者一般年龄较大，常有吸烟史，有刺激性咳嗽和痰中带血，但毒性症状不明显或与X线表现不相称，反复从痰脱落细胞中查找癌细胞是经济，简便，可靠的无创性诊断方法，X线断层拍片和胸部CT检查有助于了解病灶内部的结构特点，在临床实际工作中最有帮助的则是行纤维支气管镜刷检或活检后送病理学检查，在进行有关检查的同时，也可以用抗生素进行试验性治疗，短期内复查X线胸片，若病灶久不消散，甚至扩大或出现新的炎症及肺不张，则肺癌的可能性大，不少病人即便经以上方法仍不能排除肺癌的诊断，此时可考虑剖胸探查，以免失去早期诊断肺癌的宝贵时机。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。