肺塞栓症

肺塞栓症の紹介 肺塞栓症は、肺動脈とその枝への埋め込み材料の挿入によって引き起こされる病理学的および臨床状態を指し、組織の血液供給をブロックします。一般的な塞栓は血栓であり、残りはまれな新しい生体細胞、脂肪滴、気泡、静脈です。入力された薬物粒子は、カテーテルの先端によって引き起こされる肺血管系をさえブロックします。 肺組織は気管支動脈と肺動脈への二重の血液供給を受け、肺組織と肺胞の間でガス交換を直接行うこともできるため、ほとんどの肺塞栓症は必ずしも肺梗塞を引き起こすわけではありません。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：心原性ショック

肺塞栓症の原因

血栓症（20％）：

血栓症肺塞栓症は、多くの場合、静脈血栓症の合併症です。 塞栓は通常、下肢と骨盤の深部静脈に由来し、肺動脈への循環によって塞栓を引き起こします。 しかし、まれに上肢、頭頸部静脈から。 血流の停滞、血液凝固の増加、および静脈内皮傷害が血栓症の一因となっています。 したがって、外傷、長期床上安静、静脈瘤、静脈カニューレ、骨盤および股関節手術、肥満、糖尿病、避妊薬または凝固亢進のその他の原因などは、静脈血栓症を引き起こす傾向があります。 早期血栓症と線維素溶解系の役割、血栓症の最初の数日間で肺塞栓症の最も高いリスク。

心臓病（20％）：

心臓病は中国の肺塞栓症の最も一般的な原因であり、40％を占めています。 心房細動、心不全、亜急性細菌性心内膜炎と組み合わされたあらゆる種類の心疾患の発生率が数回高くなります。 右心腔血栓症は最も一般的であり、いくつかは静脈系にも由来します。 亜急性細菌性心内膜炎に加えて、細菌塞栓はペースメーカー感染によっても引き起こされます。 前者の感染性塞栓は主に三尖弁からのものであり、時折、先天性心臓の僧帽神経麻痺が左心から右心に迂回して肺動脈に到達することがあります。

腫瘍（15％）：

腫瘍は中国の2番目の原因であり、35％を占め、海外の6％を大きく上回っています。 肺がん、消化器系腫瘍、絨毛がん、白血病などがより一般的です。 肺塞栓症を合併した悪性腫瘍の約3分の1のみが腫瘍血栓であり、残りは血栓症です。 腫瘍患者は、トロンボプラスチン（トロンボプラスチン）や、ヒストン、カテプシン、タンパク質分解酵素などの凝固系を活性化できる他の物質を持っている可能性があると推測されます。したがって、腫瘍患者の肺塞栓症の発生率は高く、最初の症状でさえあります。

出産（10％）：

妊娠中の女性における妊娠および出産時の肺塞栓症は、ペアの非妊娠女性の年齢の数倍であり、分娩後および帝王切開の発生率が最も高い。 妊娠中の腹腔内圧の増加と血管平滑筋のホルモン弛緩および骨盤静脈圧は、静脈血流を遅くし、血液レオロジーを変化させ、静脈血栓症を悪化させる可能性があります。 さらに、血液凝固因子および血小板の増加により、血漿プロプラスミン-プラスミンタンパク質分解系の活性が低下します。 しかし、これらの変化は血栓塞栓症のないものと有意な違いはありませんでした。 羊水塞栓症は、出産時の深刻な合併症でもあります。

その他（10％）：

他のまれな原因は、長骨骨折による脂肪塞栓症、事故や減圧症、寄生虫、異物塞栓症による空気塞栓症です。 重大な誘発因子がない場合、遺伝性抗凝固因子の減少またはプラスミノーゲン活性化因子阻害剤の増加も考慮すべきです。

病理学的変化

ほとんどの急性肺塞栓症は複数の肺動脈を伴う可能性があります。塞栓部位は左肺よりも右肺が多く、下葉は上葉よりも大きくなりますが、右肺動脈幹または左肺動脈幹にまれな塞栓または肺分岐部を乗り越えます。 血栓塞栓症が悪化すると、心臓経路の表面は徐々に内皮様細胞で覆われ、2〜3週間後に動脈壁にしっかりと付着し、血管が再構築されます。 早期塞栓の収縮、血流の再疎通、セルロース、血小板凝集物、および塞栓の表面を覆う血栓溶解プロセスは、新しい塞栓を生成して、小さな血管枝をさらに塞栓する可能性があります。 塞栓が肺梗塞を引き起こすかどうかは、罹患した血管のサイズ、閉塞の程度、気管支動脈が血流を供給する能力、および閉塞した領域の適切な換気によって決まります。 肺梗塞の組織学的特徴は、肺胞内出血と肺胞壁壊死であるが、炎症はめったに見られず、肺感染症がない場合、または塞栓が非感染性である場合、空隙はほとんどありません。 梗塞領域での肺サーファクタントの損失は、無気肺、胸膜の表面への一般的な滲出、および血液の1/3につながる可能性があります。 それが生き残った場合、梗塞は最終的に傷跡を形成します。

肺塞栓症の後、生理学的死腔が増加し、換気効率が低下しますが、急性肺塞栓症は換気を刺激し、呼吸数と分時換気量を増加させるため、通常、生理学的死腔の増加を相殺し、PaCO2を維持します：増加または減少さえしません。 肺胞過換気は低酸素血症とは関係がなく、酸素吸入によって排除することさえできません。 メカニズムはまだ不明であり、血管塞栓領域の肺実質の反射に関連していると推定されます。 PaCO2は通常減少しますが、神経筋障害、重度の胸膜痛、重度の肺塞栓症が換気補償の増加による生理的死腔を対応して増加させない場合、CO2貯留が発生することがあります。 PaO2は急性肺塞栓症で一般的であり、換気/血流比の不均衡が主なメカニズムである可能性があり、局所気管支収縮、無気肺および肺水腫が解剖学的基礎となります。 心拍出量が代謝のニーズと一致しない場合、混合静脈酸素分圧が低下し、換気/血流比の不均衡と低酸素血症をさらに悪化させる可能性があります。

肺塞栓症の予防

肺塞栓症の塞栓症は体の全身性および右心房に由来しますが、そのほとんどは下肢の深部静脈に由来します。したがって、肺塞栓症の最も重要な予防は、下肢の血栓症および血栓症を治療し、足を積極的に治療することです。急性血栓性静脈炎の場合、感染症（足首を含む）と静脈瘤の予防は、ベッドで休む必要があり、下肢の減少活動、抗生物質と抗凝固剤の使用、手術と外傷は就寝時間を短縮し、早起きを奨励する必要があります長時間ベッドに滞在する必要がある場合は、定期的に下肢の能動的および受動的な活動を行い、血液の停滞を軽減する必要があります。心肺疾患の積極的な治療に加えて、慢性心肺疾患の患者は、安静を軽減する必要があります。長距離のライドでは、ライダーは血栓症、静脈血栓症の疑いまたは血栓性静脈炎が下肢インピーダンスボリュームマップ、血管超音波ドップラー、放射性核種または従来の静脈造影法などを実行できるように、下肢を時間内に移動する必要がありますタイムリーな診断、早期治療、「一次」（遺伝性）凝固亢進状態または深部静脈の場合 血栓性肺塞栓症の家族歴のある患者は早期に検査する必要があり、ATIII、Cタンパク質、Sタンパク質、プラスミノーゲン欠乏症などの凝固メカニズムに欠陥があることがわかります。

肺塞栓症を予防する鍵は、原発性疾患を予防することです。

肺塞栓症の合併症 合併症心原性ショック

急性肺高血圧症と右心不全を引き起こし、続いて肺虚血、低酸素症および左心拍出量、循環不全を引き起こし、hemo血、肺梗塞、心筋虚血および心原性ショックにつながる大規模な肺塞栓症と組み合わされることもあります。

肺塞栓症の症状一般的な 症状右心不全胸痛心肺塞栓症大hemo血不整脈hemo血呼吸困難毛状低血糖低体温悪性胸水

症状 ：肺塞栓症の臨床症状は、無症候性から突然死に至るまでさまざまです。 一般的な症状は呼吸困難と胸痛であり、発生率は80％以上です。 胸膜痛は、隣接する胸膜セルロースの炎症によって引き起こされ、突然発症することはしばしば肺梗塞を示します。 胸膜病変は、肩または腹部に放射される可能性があります。 胸の後ろに痛みがある場合、それは心筋梗塞に似ています。 慢性肺梗塞にはhemo血がある場合があります。 他の症状は不安であり、痛みまたは低酸素血症によって引き起こされる可能性があります。 失神はしばしば肺梗塞の徴候です。

兆候：一般的な兆候は、呼吸の増加、紫斑、湿ったラ音または肺の喘鳴、肺血管雑音、胸膜摩擦または胸水です。 循環器系の徴候には、頻脈、P2多動性およびショック、または急性および慢性の肺性心疾患があります。 患者の約40％が低熱から中熱を持ち、初期の段階では高熱を持っている人もいます。

肺塞栓検査

1、必要に応じて胸部X線ECG血液ガス分析血液生化学検査などのルーチン検査室検査、光ファイバー気管支鏡検査、細菌培養。

2.肺灌流イメージング。

3.肺血管造影および核磁気共鳴画像。

肺塞栓症の診断と診断

診断

臨床症状と徴候はしばしば非特異的であり、変化は非常に大きくなります。他の心血管疾患と区別することは困難です。症状の重症度は塞栓の大きさと塞栓の程度に関連しますが、必ずしも元の心臓と肺の病気に比例するわけではありません。返済能力は密接に関係しています。

1、急性大面積肺塞栓症：重度の呼吸困難、心筋梗塞-胸骨痛、失神、チアノーゼ、右心不全、ショック、発汗、手足や痙攣、さらには心停止などの突然の発症として現れる心室細動および急速な死。

2、中程度の大きさの肺塞栓症：多くの場合、患者の元の心臓、肺疾患の補償機能が非常に悪いときに、胸骨後の痛みとhemo血があり、失神と高血圧を引き起こす可能性があります。

3、肺の微小塞栓症：成人呼吸dis迫症候群を引き起こす可能性があります。

4、肺梗塞：しばしば発熱、軽度の黄undがあります。

患者の約20％から30％は、死亡または診断および治療に失敗していません。もし患者が診断され、抗凝固剤治療を時間内に受けられれば、死亡率は8％に低下すると予想されます。したがって、早期診断は非常に重要です。病歴を慎重に収集する必要がありますLDHの増加、動脈血PO2の減少、PA〜aO2の拡大、ECGでT波とSTセグメントの変化（心筋梗塞パターンに類似）、P波とQRS波形の変化（急性肺心臓病パターンに類似）、X線は斑状浸潤、無気肺、横隔膜挙上、胸水、特に肺門に面した胸膜の基底凸面と遠位肺パターンがまばらな拡張肺動脈を伴う円形の濃い影（ハンプトンハンプ）（ウェスターマーク記号）放射性核種換気/灌流スキャンは、肺塞栓症を診断するための最も感度の高い非侵襲的方法です。特異性は低いですが、典​​型的な複数の、分節状またはくさび形の灌流欠損があり、換気は正常または増加します。肺血管造影法は肺塞栓症を診断するための最も具体的な方法であり、臨床および放射性核種のスキャンや外科的治療を必要とする場合に適しています。 または「剪定」看板、コントラストが小さい直径の血管を≤2mm表示することができないので、複数の小さな塞栓術は、多くの場合、簡単に見逃し、MRIが有用非侵襲的手法肺塞栓症である、肺は明らかに大きな欠陥塞栓症を見ていっぱい。

鑑別診断

肺塞栓症は、肺炎、胸膜炎、気胸、慢性閉塞性肺疾患、肺腫瘍、冠状動脈性心臓病、急性心筋梗塞、うっ血性心不全、胆嚢炎、膵炎、その他の疾患と混同されやすい。

1、急性心筋梗塞急性肺塞栓症は、心筋梗塞パターンのようなECGを伴う重度の胸痛を示すことがあり、急性心筋梗塞と区別する必要があります。

2、急性肺塞栓症または再発性肺塞栓症の高齢患者における冠動脈不全は、II、III、aVFリードSTセグメント、T波の変化、さらにV1-4リードでさえ「冠状T」を示すことがあります。胸痛、息切れ、冠動脈不全または心内膜下心筋梗塞を診断しやすい、通常は心電図のST、T変化に加えてECG、ECG軸の右軸は明らかまたはSIQIIITIII型および「肺P」波冠状動脈性心疾患の患者とは異なり、肺塞栓症の患者は分娩時呼吸困難を持ちますが、冠状動脈性心疾患は分娩性狭心症であり、放射性核種の心筋イメージングは​​完全に異なります。塞栓症には、典型的な心筋灌流障害または「再灌流」性能が欠けています。

3、肺炎発熱、胸痛、咳、白血球増加、X線胸部は陰影の浸潤を示し、肺塞栓症と混同されやすい、肺塞栓症の最も誤診されている疾患の1つであり、より明らかな呼吸困難、頸静脈充満に注意を払うことができる下肢静脈炎、X線胸部X線写真は、繰り返し浸潤陰影を示し、局所肺血管組織の減少と血液ガス異常などが肺塞栓症の疑いがあるべきであり、さらにCTおよびMRI検査を特定できます。

4、肺塞栓症の患者の約3分の1の胸水は、胸水を起こし、ウイルス性または結核性胸膜炎と容易に誤診され、後者は長期抗結核治療を与えられ、胸水貯留患者の肺塞栓症は、結核の全身症状、胸部の欠如液体はほとんどが血で、量は少なく、吸収は速く（1から2週間以内に自然に吸収）、動脈血ガスと下肢の静脈は正常であり、胸部X線写真では、肺浸潤または梗塞の吸収が結核性胸膜炎とは異なることが同時にわかります。 。

5、肺無気肺後の無気肺は肺塞栓症と混同される可能性があり、動脈血ガスは通常正常ではなく、周囲の静脈は正常であり、必要に応じてCT、MRIまたは肺血管造影を行って識別できます。

6、肺塞栓性気管支痙攣に続発する気管支喘息は、喘鳴喘鳴と区別する必要がある場合があり、肺塞栓症患者の喘鳴が発生する可能性がありますが、まれに、それが新しいエピソードのみである場合、喘息の欠如病歴;動脈血ガスを伴う気管支喘息患者も異常である可能性がありますが、肺塞栓症が臨床的に疑われるなど、CTの増強はより正常であり、さらに肺血管造影を行うことができます。

7、原発性肺高血圧症および肺塞栓症類似、症状は疲労、分娩時呼吸困難、胸痛、失神およびhemo血など、臨床右心不全、血行動態は右心室圧を増加させ、肺の毛圧は正常であり、違いは、原発性肺高血圧症の患者は若く（50歳より20-40歳）、女性が多く、進行性悪化、ノンストップ安定期、肺分節のない肺灌流スキャンであることです性的欠陥、肺収縮期圧は60mmHg以上、「剪定」なしの肺血管造影および他の変化は肺塞栓症とは異なります。

8.大動脈解離における急性肺塞栓症の患者は、重度の胸痛、上縦隔の拡張（上大静脈の拡大による）、胸水、および大動脈解離によるショックを有します。後者には高血圧と痛みの病歴があります。広く、呼吸に関係なく、チアノーゼは明らかではなく、心エコー検査は識別に役立ちます。

9、過呼吸症候群（不安障害）は主に呼吸困難、胸部圧迫感、死、動脈血ガス低炭酸症および呼吸性アルカローシスのエピソードであり、心電図はT波低値および逆位などに関連し、急性である必要がある肺塞栓症とは異なり、過呼吸症候群には一般に構造的な心肺疾患の変化はなく、多くの場合精神的および心理的障害を伴い、症状は緩和され消失することがあります。

鑑別診断の考え方は次のとおりです：1症状と兆候の特性; 2付随する症状と兆候;関連する病歴の3つのヒント;呼吸器を例にとる臨床検査の4つの結果、肺塞栓症の呼吸困難は突然、多くの場合、胸痛、hemo血、ショックまたは失神を伴い、病歴が骨折または長期ブレーキなどのリスク要因を示唆している場合、臨床検査では下肢静脈血栓症が明らかになり、画像化により肺高血圧症または右心室肥大または肺閉塞さえ示された。他の病気と同一視することは難しくありません。

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