肺水腫

肺水腫の概要 肺水腫（肺水腫）は、何らかの理由で肺の不均衡と逆流の不均衡の形成を指します。そのため、肺毛細血管の血管外遊出から肺リンパおよび肺静脈系に大量の組織液が短時間で吸収されず、肺胞に蓄積し、重度の換気と換気機能、極度の呼吸困難の臨床症状、座位呼吸、チアノーゼ、発汗、多くの白またはピンクの泡を伴う発作性咳inをもたらす肺間質性および小気管支痰肺には左右対称のウェットいびきの音がいっぱいです.X線胸部X線写真は、2つの肺の水疱のような赤面影で見ることができます。後期段階では、ショックまたは死さえも発生する可能性があります。動脈血ガス分析では、低O2、低CO2分圧、および重度のO2欠乏がありますCO2貯留と混合アシドーシスは、臨床的に重大な病気の1つです。 基礎知識 病気の割合：0.05％ 感染しやすい集団：重症肺炎の患者でより一般的 感染モード：非感染性 合併症：播種性血管内凝固

肺水腫の原因

環境要因（65％）：

プラトーとの接触状態：プラトーに入るか、一定の時間平野に戻ってプラトーに戻るか、プラトーから別の高位に戻るのは初めてです。 影響を受ける地域の高度。 高原に入ってから発症するまで。 病気の後、酸素化や低い場所（3001m未満）への移動の履歴はありません。 高原に入る前後に、同様の症状はありません。

その他の要因（35％）：

過度の速度、身体活動、寒さや気候変動、空腹感、疲労、不眠症、乗り物酔い、情緒的ストレス、上気道感染症などの要因など、発症の明らかなインセンティブはありません。

病理学 ：

肺の表面は薄く、湿重量は明らかに増加しており、切断面には大量の滲出液があります。顕微鏡下では、広範な肺うっ血、間質腔、肺胞、細気管支がタンパク質を含む液体で満たされ、肺胞に透明な膜が形成されます。間質性出血および肺胞出血、肺毛細血管における微小血栓形成、およびときに限局性無気肺。

肺水腫の予防

高原に入る前に、高原の気候特性についての詳細を学び、高山病に関する知識を理解し、高地環境の恐怖を排除してください。高原に入る前に、厳格な健康チェックを行う必要があります;暖かく保ち、寒さを防ぐように注意してください。 高原の最初の週には、休息に注意を払い、活動量を徐々に増やし、激しい運動を減らして避け、過度の疲労を避けます。高地の肺水腫に苦しんでいる人は再発しやすいです;薬物予防：高地、ロディオラカプセル。

肺水腫の合併症 合併症、播種性血管内凝固

同時DIC、酸塩基平衡障害、さまざまな臓器のさまざまなシステムが損傷し、最終的には複数の臓器不全を引き起こします。

肺水腫の症状一般的な 症状いびき、呼吸、呼吸困難、、肺換気、血流比、混合酸塩基平衡障害、心血管閉塞、肺門陰影、咳、呼吸困難、浮腫、呼吸困難、紫斑、肺機能障害

1、典型的な急性肺水腫は、病理学的プロセスに従って4つの期間に分けることができ、各期間の臨床症状と徴候は次のように説明されます。

（1）間質性浮腫：主に夜間の呼吸困難として現れ、冷たい汗と落ち着きのなさを感じざるを得ない、唇のチアノーゼ、両肺が乾燥または喘鳴を感じる、頻脈、血圧上昇現時点では、肺間質性浮腫および圧力の増加により、気管支痙攣により小さな気管支圧が狭まり、低酸素症が引き起こされます。

（2）肺胞性浮腫：主に重度の呼吸困難を示し、座っている呼吸であり、窒息、顔色、灰色、皮膚および唇、チアノーゼ、発汗、咳、多数のピンクの泡状、尿の恐怖を伴う失禁が発生し、2つの肺が突然濡れた声でいっぱいになります。心原性の人の場合、心拍数は速く、不整脈は異常で、頂点の最初の心音は弱まり、病的な3番目の心音と4番目の心音が聞こえます。

（3）ショック期間：短期間の大量の血漿の溢出により、短期的に血液量が急速に減少し、血液量減少性ショック、心筋収縮性が大幅に減少し、心原性ショック、息切れ、血圧低下を引き起こす、皮膚は湿った寒さ、乏尿または無尿および他のショック性能であり、意識、意識の変化を伴う。

（4）末期：com睡状態で、多くの場合、心不全および肺不全により死にます。

2、肺浮腫のさまざまな種類のさまざまな原因、臨床症状および制御対策には共通点がありますが、個々の特性もあります。

（1）心肺水腫：主に呼吸困難、チアノーゼ、咳、咳のピンクの泡、および完全な肺を特徴とする、左心不全または僧帽弁狭窄症に起因する一般的な臨床的肺水腫乾いた声、肺の底にある広範囲の湿った声、肺の両側に蝶のような影を示す胸部X線写真、リウマチ性心臓弁膜症、高血圧性心疾患、冠状動脈性心疾患、心筋梗塞、先天性心血管奇形など一般的な原因として、左心不全、左心室出血の不足または左心房血流の閉塞による左心房圧の増加、肺毛細血管静水圧の増加、肺毛細血管壁を通してろ過されて肺水腫を形成する左心室への血流による僧帽弁狭窄がブロックされ、左心房圧の増加、慢性間質性肺水腫、感染、重度の陣痛、頻脈、妊娠も引き起こし、僧帽弁狭窄による急性肺胞狭窄を引き起こす可能性があります前述の肺水腫、特定の臨床症状、診断、治療。

（2）高地性肺水腫：最も深刻な急性高地病の一つであり、高地低酸素症、急速な上行、重度の肉体労働、寒さに起因する肺水腫が原因であり、最小発生高は2600mです。ただし、初めて標高4000mを超える高度に進入した人、若くて高原環境に順応していない人、または低地に数週間住んでから高原に戻ってきた人のほとんどは、病気にかかりやすく、高原のアダプターはすぐに高地に上がります。考えられる要因は次のとおりです：1肺細動脈収縮および肺高血圧症を引き起こす神経体液の作用による低酸素症; 2肺毛細血管の広範な血栓症、肺毛細血管の形成壁の透過性の変化; 3低酸素症は過換気、動脈血CO2分圧低下を引き起こし、呼吸性アルカローシスを引き起こし、組織低酸素症を悪化させる; 4低酸素症は末梢血管収縮を引き起こし、血液の再分配は肺の血液量の増加をもたらす;運動はまた、右心の血液量を増加させ、過剰な肺循環を引き起こしました; 6つの個別要因。

臨床症状：高高度肺水腫の患者は、特別な濃い灰色の顔、唇、手足に顕著なチアノーゼと無気力があります;重症の場合は厄介で極度に疲労し、患者の80％以上が頭痛、めまい、不眠、食欲不振を起こします、疲労、乏尿、胸の圧迫感、息切れ、呼吸困難および咳、患者の半数以上が動、座位呼吸、吐き気、嘔吐、悪寒、発熱および咳をしているピンク色の泡たん、重大な症例では大量の血の泡が出ている痰鼻腔と口が噴出して、いくつかのケースは胸痛、腹部膨満と腹痛、典型的な肺水腫の兆候、高高度肺水腫病変の肺病変によると、次の3種類に分類されます：中心型：約25 ％、肺門領域の血管および気管支領域に沿った病変の分布を特徴とし、斑点状または斑状の塗抹標本で、主に肺門を中心とする蝶のようなにじみ出る影、および肺組織の増加した肺影の拡大を伴うファジー肺テクスチャ、焦点タイプでの厚く、注意深く観察されたフロックドーピング：約20％、両側の片側または両側の肺野に限定された病変を特徴とし、 肺の影の分布は大部分が非対称であり、対称性は下肺に分布しています。影の大部分はサイズが異なります。不均一な密度の雲は綿塊に融合し、エッジはぼやけ、葉の隙間によって制限されません。タイプ：約55％、2つの肺、下野、または上野、中野、および下野に広がる広範囲の病変を特徴とし、薄片状のフロック密度は高く、綿塊に混じることがあり、ほとんどが中央、内側にありますベルト。

（3）神経原性肺水腫：さまざまな中枢神経系の損傷後に発生する肺水腫ですが、「脳由来肺水腫」としても知られる原発性心臓、肺、腎臓およびその他の疾患はありません。脳出血、脳塞栓症、くも膜下出血、高血圧性脳症、髄膜および脳の炎症、脳腫瘍、脳膿瘍、痙攣またはてんかん重積、および脳の脳損傷などの急性および重度の脳血管疾患内圧が上昇した疾患はまだ解明されておらず、現在、以下の要因に関連していると考えられています。

1さまざまな急性中枢神経系損傷による頭蓋内圧、高い頭蓋内圧が視床下部機能障害、交感神経興奮、カテコールアミン放出を引き起こし、体の周りの血管の重度の収縮を引き起こし、血流抵抗が増加し、体循環中の血液が大量になります肺循環に入ると、肺循環の血液量が急激に増加します。同時に、プロスタグランジン、ヒスタミン、ブラジキニンなどの血管作用物質が大量に放出され、肺毛細血管内皮および肺胞上皮の透過性が増加し、肺毛細血管の静水圧が増加します。動静脈シャントは左心の負担を増やし、左心不全を引き起こして肺うっ血をさらに悪化させます。

2大脳低酸素症、動物実験は、大脳低酸素症も反射を引き起こす可能性があることを示し、肺水腫は自律神経系を介して肺細静脈に発生します。急性脳虚血の2時間後に肺水腫が発生したことを示すデータがあります。

3中枢神経系の急性損傷では、pH <2.5の酸性胃液の誤嚥により肺組織が損傷する可能性があります。

4中枢神経系への深刻な損傷後の損傷とフリーラジカル理論は、フリーラジカルによる脂質過酸化を促進し、二次的な脳損傷を引き起こし、脳浮腫と肺水腫を悪化させます。

急性中枢神経系損傷、突然の呼吸困難、呼吸数> 35回/分、3つの凹状徴候およびチアノーゼ、咳、咳のピンクまたは白い泡状の臨床症状;血圧が上昇、26.7 / 14.7後期段階でより低いkPaを超えると、体の臭いがして肺が湿ったり喘鳴したりすることがあります。胸部X線写真では肺のテクスチャが強化され、蝶のようなまたは肺内のフレークの影が見られます。 PaC02は上昇しています。

（4）再発性肺水腫：さまざまな原因によるさまざまな時期の肺虚脱の多段階後の肺の蘇生中または蘇生後の肺毛細血管壁の完全性の障害によって引き起こされる肺内液漏れを指します。肺胞に移動し、急性の非心臓性片側肺水腫を引き起こします。これは、多数の気胸または胸部水圧肺組織および急速な換気または排液でより多くみられ、巨大な腫瘍圧迫または血栓により閉塞性無気肺が生じます完全に再膨張した後、再発性肺水腫を誘発することはまれです。肺崩壊時間を長くするほど、再膨張後の肺水腫の発生率が高くなります。肺水腫の発生率は、肺崩壊3日後に17％と報告されています。 8日後に85％、

（5）酸素誘発肺水腫：酸素中毒は、高濃度（> 60％）の酸素の長期吸入であり、肺損傷、通常の圧力で12から24時間、または高圧酸素下で3から4時間の吸入を引き起こす可能性があります。中毒、酸素中毒による組織損傷は肺によって引き起こされます。肺胞内の酸素濃度の急激な増加により、大量の活性酸素種が生成される可能性があります。高酸素環境下では、好中球は補体系の活性化により凝集および活性化され、大量の活性酸素を生成します。抗酸化システムの捕捉能力を超えると、肺毛細血管内皮細胞、肺間質および肺胞上皮細胞が損傷を受ける可能性があり、肺胞毛細血管膜の透過性が増加して浸透性肺水腫を引き起こし、活性酸素も発生する可能性があります。 α1-アンチトリプシンの不活性化、プロテアーゼ活性の増加、マロンジアルデヒドおよびアラキドン酸代謝産物の増加などは、肺胞毛細血管の損傷を悪化させ、肺水腫を引き起こし、さらに酸素中毒はII型肺胞にも損傷を与えます。上皮細胞は肺胞界面活性剤を減らし、肺胞の表面張力を高め、肺毛細血管内の液体を肺胞に浸潤させ、肺水腫を悪化させ、胸骨の下で臨床的にきつくなり、胸痛が最初の酸素中毒です。 症状、乾いた咳、緩やかな呼吸困難、発熱、呼吸機能の変化、肺コンプライアンス、右から左へのシャント、低酸素血症の原因、肺の広範囲の湿った声、X線の細かいメッシュ機織りまたは薄片状の影、重度のガラス質の変化、酸素中毒は気道粘液繊毛のクリアランスを阻害し、しばしば呼吸器感染症を誘発します、臨床酸素療法は常に酸素中毒の可能性、PaO2を8.0kPaに維持する酸素濃度に注意する必要があります絶対的な指示がない限り、安全性レベルが低い、酸素濃度が60％を超えない、2気圧などの高圧酸素処理、純酸素の吸入が4時間、3気圧、2時間を超えない、酸素中毒オーラが発生する場合継続的な加圧呼吸や呼気終末陽圧などの対策を講じ、それに応じて酸素濃度を下げます。

（6）吸入肺水腫：食物、胃内容物、またはその他の炭化水素液体を気道に吸入すると、気管支肺損傷、誤嚥性肺炎、肺水腫を引き起こす可能性があります。

1反射保護機能障害：心が不明瞭な場合、吸入の咽頭反射が弱くなり、最も一般的には外科麻酔中に胃の内容物を吸い込みやすくなります。また、d、嘔吐、麻酔鎮静薬の過剰摂取、脳血管障害、重症筋無力症、感染性多発神経根炎、てんかんなどの中枢神経系疾患。

2つの病理学的解剖学的異常：先天性、外傷性または癌性気管支食道f、食道憩室、アカラシアなど。

3医原性因子：胃管（鼻腔栄養管が喉頭蓋の反射に影響を与え、嘔吐を刺激する、気管切開スリーブが咽頭の動きを阻害する、気道への嘔吐吸入、吸入肺水腫および吸入の重症度につながる可能性があるpH、吸入量、吸入の毒性、吸入の浸透圧、原発性疾患の重症度および患者の反応性。塩酸を含む胃内容物の吸入は、特に肺水腫および胃酸刺激を受けやすい。気管支および気管支周囲の炎症性細胞浸潤、肺胞上皮細胞の損傷、毛細血管内皮細胞の破壊、周囲組織への血管内液の滲出、肺胞毛細血管膜の破壊を伴う広範な出血性気管支肺炎、肺間質性鬱血浮腫、肺胞性浮腫、患者は吸入後1〜3時間以内に明らかな症状を示すことができず、その後息切れが突然増加し、チアノーゼ、動pitおよび低血圧、血泡および肺、吸入が続く初期段階では、X線の性能は正常であり、症状が現れ、II型肺による肺浸潤影のびまん性パッチを示します。 デキストラン40（低分子デキストラン）やヒト血清アルブミン（アルブミン）などのコロイド液に適した、気管挿管と機械的呼吸に一般的に使用される気管挿管と肺水腫液の破壊は、呼気終末呼吸（PEEP）に使用する必要があります肺水腫を減らすために、左心室の過剰な負担と間質性肺へのコロイド液の漏出、肺水腫の悪化、副腎皮質ホルモンの早期適用、利尿薬などを避けるために注意を払う必要があるため、治療よりも予防​​が重要です。

（7）感染性肺水腫：全身感染および/または肺感染に続発する肺水腫、グラム陰性菌感染に起因する敗血症は、肺水腫の主な原因であり、肺毛細血管透過性が増加するその結果、肺に増殖する細菌はなく、肺水腫はインフルエンザウイルスや水cellウイルスなどのウイルス感染に続発する可能性があり、肺水腫の主な原因は肺毛細血管壁の透過性の増加であり、24〜 48時間後、患者の咳、呼吸困難、hemo血、高熱、身体検査、および胸部X線で、典型的な肺水腫の変化、主に原因の治療、積極的な抗感染および酸素療法が示されました。

（8）その他：

1過度の麻酔中毒は、モルヒネ、メサドン（食道）、バルビツール酸および他の中毒で見られる肺水腫を引き起こす可能性があり、呼吸中枢のメカニズムは極度に抑制され、重度の低酸素症により毛細血管壁透過性が増加します;視床下部に対する酸素の刺激応答は、末梢血管の収縮を引き起こし、血液の再分配は肺の血液量の増加につながります。

2 own水肺水腫とは、淡水と海水のdr水による肺水腫を指し、低張の淡水を大量に吸入した後、肺胞毛細血管膜を介して急速に血液循環に入り、血液量が突然増加します。心筋機能が損なわれた場合、左心室肺水腫は、血液量の増加に必要な負荷を増やすことができない場合に誘発される可能性があります;海水は高浸透圧です。肺に入った後、大量の水が血液から肺胞に循環し、肺水腫を引き起こし、肺水腫に起因する低酸素症に起因する肺水腫内皮細胞の損傷は、透過性の増加につながり、肺水腫を悪化させます。

3尿毒症性肺水腫、腎形成不全は腎不全患者にしばしば発生し、主な要因は次のとおりです。A。高血圧、左心不全に起因するアテローム性動脈硬化症、B。水または血液の過剰注入に起因する乏尿体積の増加; C.アレルギー反応による肺毛細血管壁の透過性の増加; D.血漿タンパク質の減少、血管内コロイド浸透圧の減少、ハイドロキャピラリー静水圧とコロイド浸透圧の間のギャップの増加、肺の促進浮腫が形成されます。

4妊娠中毒性肺水腫、肺水腫を伴う妊娠中毒患者は、以下の要因に関連しています。

A.胎盤に関連する内分泌または生化学的要因は、末梢動脈および高血圧の広範な収縮、左心不全、および肺静脈圧の増加を引き起こします。

B.アルドステロン、バソプレッシンおよび腎ナトリウムの分泌、水分保持。

5除細動後の肺水腫、肺水腫の患者数例から1〜3時間以内の不整脈の電気鍼治療、およびすべてが洞調律の場合に発生し、左心房機能を阻害する電気ショックによって引き起こされる可能性があります。また、肺塞栓症によって引き起こされると考えられています。

6職業中毒性肺水腫とは、刺激性の有害ガスまたは毒物への職業的曝露によって引き起こされる肺水腫を指し、肺水腫を起こしやすい産業ガスには、主に二酸化窒素、塩素、酸化塩素、ホスゲン、アンモニア、フッ素が含まれます。化合物、オゾン、二酸化硫黄、酸化カドミウム、セレン化物、硫酸ジメチル、ホルムアルデヒドなど、病因は次の要因に関連しています。A.刺激ガスまたは直接的な損傷によって引き起こされるアレルギー反応は、肺毛細血管壁の透過性を増加させます。肺胞界面活性剤の損傷; C.神経液性因子による肺静脈収縮およびリンパ管ist; D.コリンエステラーゼ阻害酵素と組み合わせた有機リン系農薬、体内でのアセチルコリンの蓄積を引き起こし、気管支粘液、気管支の大量分泌を引き起こすHe核、呼吸筋、および呼吸中枢麻痺は、低酸素症および肺毛細血管壁の透過性の増加を引き起こします。

肺水腫検査

1、臨床検査：血液、尿ルーチン、肝臓、腎臓機能、心臓ザイモグラムおよび電解質検査を含む、感染症、低タンパク血症、腎臓病、心臓病の診断の手がかりを提供します。

2、動脈血ガス分析 ：病気の初期段階の酸素分圧は主に低酸素を示し、酸素はPaO2を大幅に増加させ、病気の初期段階の二酸化炭素分圧は主に低CO2を示し、高CO2の出現後期、呼吸性アシドーシス、代謝性アシドーシス。

3、X線検査 ：肺外液量が30％以上増加した場合のみ、胸部X線検査で異常な影が示されました。

（1）通常のX線透視法：間質性肺水腫の主なX線所見：

1間隔線：これは重要なX線性能です。AおよびB線ではより多くの機会があり、診断はより簡単です。出現および消失の急速な変化は急性肺水腫の特徴です。その出現時間は臨床症状よりも早いことが多いです。左心不全の程度と有効性の非常に価値のある指標、ラインA：肺野の周辺から肺門までの線状の影、長さ約4 cm、幅0.5〜1 mm、上肺野でより一般的、急性左心不全より一般的、Bライン：リブ角度でより一般的、約2〜3cm水平水平ライン、幅も0.5〜1mm、間隔ライン​​で最も一般的、右側でより一般的、Cライン：希少、お互い格子状の線状の影に織り込まれ、肺の任意の部分に見える、Dライン：胸膜前面から背中までが多く、長さ約4〜5 cm、幅2〜4 mm、舌と中葉でより一般的であるため、側position位胸部レントゲン写真の方がよく見えます。

2胸膜下浮腫：胸膜と葉の間のrib骨角での胸膜肥厚、時には少量の胸水。

3肺門影：ぼやけて拡大。

4気管支周囲および血管周囲の影の増強（カフ記号）：気管支および血管のセクションの外径が大きくなり、エッジがぼやけます。

5その他：心臓の変化、肺の肥厚、上肺静脈の拡大。

（2）通常のX線透視法：肺胞性肺水腫のX線症状には多くの種類がありますが、同じ特徴は短期間の急速な変化であり、典型的なX線は、肺門から肺野、両側の肺門に広がる扇形の影として現れます外側は蝶の形をしており、片側の肺水腫も発生することがあります。X線は片側または緑斑状の影として現れますが、誤診されやすく、長期寝たきりの患者、特に横になっている患者によく見られます。

肺胞の肺水腫：

1肺胞のソリッドシャドウ、初期の結節性シャドウ、約0.5〜1cmのサイズ、ぼやけたエッジ、気管支鏡画像でパッチまたは大きなシャドウにすぐに統合されます。

2分布と形態は多様であり、中心型、拡散型、および限定型であり、中心型は2つの肺に大きな対称的な影が特徴であり、肺門領域の密度が高い。翼のサインは、片側または片側に限られたタイプが見られ、右側ではより一般的であり、薄片状の影に加えて、1つまたは複数の大きな円形の影を示すこともあり、輪郭は腫瘍のようにはっきりしています。

3動的な変化：肺水腫は最初に肺の下部、内側および後部で発生し、すぐに肺の上部、外側および前方の発生で、病変は数時間以内に大幅に変化することがよくあります。

4胸水：より一般的な、主に少量の両側性の胸水。

5つのハートシャドウが増加します。

上記の画像の特徴に加えて、腎肺水腫には以下の特徴もあります。

1肺血管の影は一般的に厚くなっています。

2血管茎の拡大。

3びまん性分布：慢性腎炎尿毒症で見られ、肺に多くの影があります。

肺水腫の間質相のX線症状は、主に、肺血管組織のぼやけと増加、肺門陰影の不明瞭、肺半透明性の低下、小葉間中隔空間の拡大、および両肺rib骨の垂直胸水によるものです。カーリーB線、時折上肺が曲がった斜めの肺のドアであるカーラーA線はカーリーB線よりも長く、肺胞浮腫は主に腺房の濃い影、不規則に混ざったファジー影、拡散分布または1つに限定されて現れる側面または葉、または肺のドアから外側に向かって、典型的な蝶のような影に徐々にフェードし、時には少量の胸水を伴いますが、肺の含有量は30％以上増加します。

4、心臓カテーテル法：肺毛細血管圧迫（PCWP）のスワンガンツカテーテル検査ベッド静脈スワンガンツカテーテル検査、肺肺高血圧増加肺水腫を識別することができますが、PCWPの高さは必ずしも肺水腫に関連付けられていません程度は一貫しており、スワンガンツカテーテルは、心原性肺水腫のモニタリング、臨床治療のガイド、PCWPを1.9〜2.4kPaに維持するため、数日間保持されることがよくあります。

5、その他の検査方法 ：過去には、X線、熱インジケータ希釈技術、可溶性ガス吸入、経肺電気インピーダンス、CT、磁気共鳴画像法などの血管外水（EVLW）を測定する多くの方法、肺水腫微小血管肺胞近年、肺血管内皮の透過性は、肺毛細血管内皮を通る同位体標識タンパク質（通常99mTc）の正味の流れのin vitro決定、肺胞同位体小分子（放射性標識タンパク質）の測定によって評価されました。 、99mTc-DTPA）クリアランス、肺胞上皮透過性の評価は、肺損傷の程度を早期に決定できます。これらの方法は、肺水腫の早期診断のための高度で効果的な手段を提供しますが、さらなる改善が必要です。

肺水腫の診断

診断

病歴、臨床症状、兆候、X線所見によると、一般的な臨床診断は難しくありませんが、肺浮腫、診断の基礎としての臨床症状と兆候、低感度、肺血管の十分な信頼できる早期定量的診断はまだありませんX線検査では、肺水量が30％以上増加した場合にのみ異常な影が見られます.CTおよびMRIは、定量的な診断に役立ち、肺うっ血と肺水腫を区別できます。コロイド浸透圧-肺毛細血管くさび圧力勾配測定、放射性核種スキャン、肺血管外液を測定するための指示薬希釈法、胸部電気インピーダンス測定などは、早期診断に役立つが、臨床では使用されていない、血液ガス分析は動脈血酸素分圧、二酸化炭素分圧、酸塩基平衡不均衡の重症度を理解するのに役立ち、動的変化の追跡指標として使用できます。

鑑別診断

1、病歴、症状、身体検査およびX線所見によると、肺水腫の明確な診断をしばしば行うことができますが、肺水分量が30％以上増加するため、必要に応じてCTおよびMRIを適用することができます早期診断と鑑別診断を支援するために、熱伝導希釈法と血漿コロイド浸透圧肺毛細管くさび圧力勾配測定により、肺血管外水分量を計算し、肺水腫の有無を判断できますが、99mTcで外傷検査のために肺動脈カテーテルを留置する必要がありますヒトヘモグロビンマイクロカプセルまたは113mInトランスフェリンを肺灌流スキャンに使用する場合、血管透過性が増加すると、間質性肺に蓄積し、透過性を高める肺水腫が特に顕著になります。原発性肺水腫は取り扱いが異なります。

2、急性肺梗塞、気管支喘息、緊張性気胸、その他の鑑別診断などの肺疾患もあります。

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