SARS

SARSの概要 伝染性非定型肺炎（SARS）は、SARS-CoV（SARS-CoV）によって引き起こされる特殊な感染性肺炎で、伝染性があり、複数の臓器系に影響を及ぼす可能性があります。重症急性呼吸器症候群（SARS）と名付けられ、発熱、疲労、頭痛、筋肉痛、関節痛、および乾いた咳、胸の圧迫感、呼吸困難などの他の呼吸器症状が臨床的に特徴づけられます。胃腸症状、胸部X線検査では肺炎症性浸潤、末梢血白血球数の検査室検査では正常または減少、抗菌薬治療は重要な特徴です。 重篤な呼吸困難を示し、急性呼吸acute迫症候群（ARDS）に急速に発展する可能性があります2003年8月7日の時点で、世界中の累積症例数は8422であり、報告された症例に基づく平均致死率に達しました9.3％。 基礎知識 病気の割合：0.00001％ 感受性のある人：特別な人はいません。 感染様式：呼吸器感染 合併症：ショック、敗血症、消化管出血、播種性血管内凝固

SARSの原因

（1）疫学

古典的なコロナウイルス感染は主に冬と春に発生し、世界中に広く分布しています。ウイルスには3つのグループが含まれます。1番目と2番目のグループは主に哺乳類コロナウイルス、3番目のグループは主に鳥コロナウイルス、そして2つのグループがあります。血液型（HCo-229E、HCoV-OC43）は、人間の呼吸器感染症の重要な病原体です。人間の風邪の20％はコロナウイルスによって引き起こされます。コロナウイルスは、成人の慢性気管支炎の急性増悪の重要な原因の1つです。結果は、SARS-CoV遺伝子が既知の3つの古典的なコロナウイルスと異なることを示しています。ウイルス血清の最初のグループはSARS-CoVと反応できますが、SARS患者の血清は既知のコロナウイルスと反応できません。新しいコロナウイルスとして、SARS-CoVは4番目のグループに分類できます。

（2）形態構造

SARS-CoVは、コロナウイルス科のコロナウイルス属に属します。直径60〜120 nmのエンベロープウイルスです。エンベロープ上に花弁状または繊毛状の突起があります。長さは約20 nm以上で、基部は狭く、冠のように見えます。古典的なコロナウイルスと同様に、ウイルスの形態形成は長く複雑であり、成熟ウイルスは球形、楕円形であり、成熟および未熟ビリオンはサイズと形態が大きく異なります。腎臓形、ドラムスティック形、馬蹄形、ベル形などの形態は、オルガネラと混同されやすい。サイズでは、ウイルス粒子は初期の400nmから60-120nmの成熟後期に縮小され、患者の剖検標本でも縮小される。さまざまなウイルス粒子が見られます。

（3）生物学的特性

ウイルスは細胞質内で増殖し、RNA遺伝子によってコードされるポリメラーゼは、RNA複製とタンパク質合成のために細胞材料を利用し、新しいウイルスに組み立てられ、芽が細胞外に分泌されます。以前に発見されたコロナウイルスとは異なり、Vero-E6またはVero（green monkey）が使用されます腎臓細胞はSARS-CoVの分離と培養が容易です。ウイルスは37°Cでよく増殖します。細胞は感染後24時間以内に感染します。ウイルスはプラークで滴定できます。初期の分離株の培養力価は通常最大1です。 ×106pfu / ml程度、RD（ヒト横紋筋腫瘍細胞）、MDCK（イヌ腎細胞）、293（ヒト胎児腎細胞）、2BS（ヒト胎児肺細胞）およびその他の細胞株で培養できますが、力価は低いです。 。

ウイルスは、24°Cの室温で尿中で少なくとも10日間生存し、下痢患者のputおよび糞便中で5日間以上生存し、血液、プラスチック、ガラス、モザイク、金属、布、コピーで15日間生存することができます紙などのさまざまなオブジェクトは、2〜3日間存続​​できます。

ウイルスは温度に敏感で、温度が上がると抵抗が減少します.37°Cで4日間、56°Cで90分間、75°Cで30分間生存してウイルスを不活性化します.60分間の紫外線照射でウイルスを殺すことができます。

ウイルスは有機溶媒に敏感です。4°Cで24時間のエーテルの効果によりウイルスが完全に不活性化され、75％エタノールで5分間はウイルスの活力を失い、塩素含有消毒剤は5分間ウイルスを不活性化します。

（4）分子生物学の特徴

ウイルスゲノムは、約30,000ヌクレオチドで構成される一本鎖のプラス鎖RNAであり、古典的なコロナウイルスと約60％しか相同ではありませんが、ゲノムは5から3のゲノムで他のコロナウイルスと同様に構成されています：5'-ポリメラーゼ-SEMN-3、5 '末端にメチル化キャップ構造、続いて72ヌクレオチドリーダー配列、ゲノムRNAの約2/3がOpen Journalist Framework（ORF）1a / 1b、エンコードRNAポリメラーゼ（Rep）は、ゲノムRNAから直接翻訳されてポリタンパク質前駆体を形成し、ウイルスの転写と複製を担う主要なプロテアーゼ3CLproによってさらに切断されます。Repの下流にはそれぞれSをコードする4つのORFがあります。 E、M、およびNの4つの構造タンパク質は、サブゲノムmRNAから翻訳され、サブゲノムmRNAは不連続転写のメカニズムによって合成され、転写は転写制御配列（TRS）によって開始され、後者の保存配列はAAACGAAC、ゲノム3端にはpolyAテールがあります。

ウイルスエンベロープは脂質二重膜であり、外膜タンパク質には糖タンパク質S、M、キャプシドEタンパク質が含まれます。M糖タンパク質は他のコロナウイルス糖タンパク質とは異なり、短いアミノ末端ドメインのみがウイルスエンベロープにさらされます。外部では、長く湾曲した螺旋状のヌクレオカプシド構造は、ゲノムRNAの単一分子、多分子の塩基性Nタンパク質、およびMタンパク質のカルボキシ末端から構成されています。シミュレーションされたウイルスの構造を図1に示します。 、膜融合および中和抗体の誘導、細胞外ドメイン、膜貫通ドメイン、および短いカルボキシ末端細胞質ドメインを含む約150,000〜180000の相対分子量、古典的なコロナウイルスでは、Eタンパク質およびMタンパク質は最小の組成を有し得る。アセンブリユニットでは、Eタンパク質がウイルスのアセンブリに重要な役割を果たし、Mタンパク質はウイルスコアの安定性に重要な役割を果たします他のコロナウイルスとは異なり、SとE（X1-274aa、X2-154aa）とMとN（X3-63aa、X4-122aa、X5-84aa）の間に50を超えるアミノ酸を持つポリペプチドの潜在的なコード配列、およびMとNの間に50未満のアミノ酸を持つポリペプチドの潜在的なコード配列、相同性検索結果 明、他のタンパク質配列とのこれらの潜在的なポリペプチドには類似性を持っていません。

現在、国内外の科学者はいくつかのSARS-CoVのゲノムワイドな配列を報告しており、変異の程度は高くないことがわかっています。シンガポールから4系統、カナダに1系統、米国に1系統、香港に2系統、北京に4系統、広東に1系統があります。その系統樹によると、現在の流行株は2つのゲノムに分けることができます：1つのグループは北京の4つの株（BJ01-BJ04）と広州の1つの株（GZ01）を含みます。香港中文大学で測定された1つの株（CUHK）と他の株は別のグループに属しており、ウイルスの変動性の分析により、ウイルスのソースを追跡する手がかりが得られる場合があります。

（5）免疫学的特徴

ほとんどの場合、SARS-CoVが感染すると、ヒト免疫系は体液性および細胞性免疫応答を刺激し、感染を徐々に制御してウイルスを除去できます。SARS-CoVが感染すると、ヒト免疫系が液性免疫と細胞を刺激できるという多くの証拠があります。免疫応答は感染を徐々に制御し、ウイルスを除去します。SARS-CoVが免疫系に直接侵入し、リンパ球、白血球減少症、末梢リンパ組織の病理学的損傷につながる可能性があることを示す多くの証拠があります。SARS患者の大多数は末梢血白血球数が正常または減少しています。 CD3 +、CD4 +、CD8 +、Tリンパ球は正常な人よりも有意に低かった。疾患が重症になるほど、Tリンパ球数の減少が顕著になりました。SARS患者の回復後、Tリンパ球の数と機能は徐々に正常に戻りました。臨床症状の発症から5日後、患者の鼻咽頭抽出物から検出され、10日目前後にピークに達し、その後減少し始めます; 21日間、鼻咽頭抽出物の患者の47％が陽性、便検体の67％が陽性、21 ％尿サンプルは陽性であり、Nタンパク質は強い免疫応答を誘発できるため、抗体検出に使用できます テストでは、抗体の検出により、病気の発症から1週間後にIgMが患者に発生し始め、最大3か月持続しました.IgGは7-10日頃に産生され始め、その後徐々に増加し、抗体価は1か月頃にピークに達しました。そして、すべての肯定的な変換は、患者が6ヶ月間まだ高レベルの陽性を回復するまで、SARSは新しい疾患であり、人口は一般に影響を受けやすく、疫学的データはSARS-CoVが主に支配的な感染を引き起こすことを示し、まだ無症状ではありません感染の証拠は、SARS流行後、集団で免疫防御バリアを形成しなかったが、集団は一般に依然として感受性が高く、臨床診断を受けた患者の血清SARS-VoV特異抗体の検出。

SARSはSARS-CoVによって引き起こされる新しい感染症であり、その病因の理解はまだ不明であり、得られた手がかりのいくつかは主にSARS死亡、超微細構造研究、およびSARSの核酸レベルでの剖検データからのものです。 CoRS検出の多くの側面とSARS患者の臨床データは依然として推測されており、治療措置によって必然的に影響を受けます。

SARS-CoVは、気道から人体に入り、気道の粘膜上皮で複製し、さらにウイルス血症を引き起こします。ウイルスに感染した細胞には、気管気管支上皮細胞、肺胞上皮細胞、血管内皮細胞、マクロファージ、腸上皮細胞、腎遠位管上皮およびリンパ球、肺胞上皮細胞および肺血管内皮細胞は、炎症性充血を伴う呼吸膜血液ガス関門の完全性を損傷し、血清およびフィブリノーゲンの大量滲出、滲出を引き起こす可能性があるフィブリノゲンはセルロースに凝集し、セルロースは壊死性肺胞上皮破片とともに透明な膜を形成します。

SARS-CoV感染に対する体の反応は、間質性肺におけるマクロファージおよびリンパ球の滲出により現れ、活性化されたマクロファージおよびリンパ球はサイトカインおよびフリーラジカルを放出し、肺胞毛細血管の透過性をさらに増加させます。そして、線維芽細胞の増殖を誘発し、損傷した肺胞上皮細胞が肺胞腔に落ちて落屑性肺胞炎を形成する可能性があり、肺胞腔には多数のマクロファージが含まれ、肺胞上皮細胞とマクロファージの増殖性脱落は巨人を形成する可能性があります巨細胞表現型の観点から見ると、細胞は主に肺胞上皮細胞源（AE1 / AE3陽性）であり、少数はマクロファージ源（CD68陽性）である。巨細胞の形成はin vitro実験のため、SARS-CoV感染に関連している可能性があるSARS-CoV感染はVero細胞を融合して合胞体細胞を形成できることが証明されています。上記の肺の変化はびまん性肺胞損傷（DAD）の滲出期間の変化と一致しています。DADの増殖期の後に重度または回復不良の患者が続きます。そして線維芽細胞、およびI型およびIII型コラーゲン線維を産生し、腸上皮細胞および腎臓遠位分節上皮細胞は一方でSARS-CoVに感染しています 臨床部分の患者の消化器症状が、それはまた、病気の感染の面でいくつかの重要性を有していてもよく、

DADおよびびまん性肺変化に起因する血中酸素飽和度の低下、および血管内皮細胞損傷などの要因に起因する血管内凝固により、多臓器不全はしばしば患者の死をもたらします。

SARS患者の末梢血リンパ球は減少し、特にCD4 +細胞の数が減少し、SARS-CoVがリンパ球に直接感染するという証拠があり、これはSARS-CoVの細胞毒性とアポトーシスの誘導に関連している可能性があります。正常に見えますが、SARS-CoV感染は、SARS患者の回復血清の観点から体液性免疫反応にさまざまな程度で影響を及ぼし、SARS-CoVは、SARSの発症における細胞性および体液性免疫応答に影響を及ぼします。確かに、少なくとも、細胞性および体液性免疫障害の患者の予後は悪いことを意味します。

SARSの生検と剖検に関連する資料は限られているため、病理学的変化の理解は依然として限られています。現在の剖検資料と少量の気管支生検に基づいて、SARSは主に肺と脾臓やリンパ節などの免疫器官、心臓や肝臓などの他の器官に関係しています。腎臓、副腎、脳などもさまざまな程度の損傷で見られますが、

肺：二次感染を除いて、一般に膨らみ、腫れ、体重増加、胸膜は一般的に滑らかで、暗赤色または暗灰色がかった茶色で、胸部に液体がないか少量であり、肺組織切片はより均一です肺全体および肺葉のほか、葉の肺炎の肝転移、赤褐色または暗紫色などに影響を与え、二次感染はさまざまなサイズの膿瘍を形成し、肺血管に血栓が見られ、一部の症例は局所的に見えるその領域の肺梗塞、肺門リンパ節腫脹は、いくつかのケースで見られることができます。

光学顕微鏡検査：肺の病変は通常温和で、ほとんどすべての肺が関与しており、主に温度誘発性肺胞損傷の変化として現れます。病気のさまざまな段階に応じて、次の症状が現れます：約10日間の経過が主に肺水腫、繊維です。滲出、透明膜の形成、肺胞腔内のマクロファージの蓄積、およびII型肺胞上皮細胞の増殖は、落屑性肺炎および局所肺出血の肺胞形成に分類され、剖検標本だけでなく、光ファイバー気管支鏡検査の肺生検材料でも同じ病変の変化があります。部分的に増殖する肺胞上皮は互いに融合し、複合多核巨細胞です。ウイルスは増殖する肺胞上皮の細胞質および滲出した単球に見られます。封入体は、病変が進行するにつれて、3週間を超える疾患期間の症例でしばしば肺胞滲出液の病因が見られます。透明な膜の機械化と肺胞中隔の線維芽細胞増殖は継続的に融合し、最終的に肺胞を形成します。閉塞と萎縮により、肺全体が圧密され、明らかな線維化があり、肺線維症に至り、さらには硬化さえする場合があります。肺の小さな血管がしばしば見える 線維性微小血栓、上記の病変は患者によって大きく異なり、同じ患者の肺が病気の異なる時期に見られることもあり、場合によっては、特に散在した小葉が見られる場合があります肺炎および真菌感染症の大部分でさえ、アスペルギルス感染症が最も一般的であり、二次感染症は胸膜に関与し、胸水、胸膜癒着、さらに胸膜閉塞を引き起こす可能性があります。

リンパ節（腹部リンパ節および肺門リンパ節）：場合によっては、リンパ節腫脹が見られます。顕微鏡下では、リンパ節のほぼすべてのリンパ節に萎縮または消失が見られます。リンパ球分布はまばらで、数は減少し、血管およびリンパ洞は明らかです。拡張および充血、副鼻腔組織細胞は明らかに増殖しており、一部の疾患は出血と壊死を示すことがあります。

SARS予防

SARSの予防：

1.安全な空気供給のために空気供給システムを確保し、十分な新鮮な空気の入力を確保する必要があります。 排気はすべて外部に直接排出する必要があります。 エアコンを使用していないときは、還気通路を閉じてください。

2.地面、壁、エレベーターなどの表面を定期的に消毒します。 スプレー消毒は、最初に、次に、次に、左右の順に実行する必要があります。 スプレー消毒には、0.1％から0.2％のペルオキシ酢酸溶液または500 mg / Lから1000 mg / Lのジブロモヒダントインの有効な臭素溶液、または500 mg / Lから1000 mg / Lの有効な塩素含有量の塩素含有消毒液をスプレーできます。 使用量：土壌壁は150 mg / m2〜300 ml / m2を吸収し、セメント壁、木製壁、石灰壁は100 ml / m2です。 地上消毒スプレーの量は200ml / m2〜300ml / m2で、内側から外側に消毒消毒を行い、作用時間は60分以上でなければなりません。

3.頻繁に使用されたり触れられたりするアイテムや食品飲料を定期的に消毒します。 カウンター、テーブル、椅子、ドアハンドル、蛇口など、人との接触が多い場合、0.2％から0.5％のペルオキシ酢酸溶液または1000mg / Lから2000mg / Lの有効塩素を含む塩素含有消毒剤でスプレー消毒またはワイプ消毒します。 30分。 飲食物は、蒸気を20分間循環させることで滅菌できます（温度は100°C）.15〜30分間煮沸して消毒します;遠赤外線消毒食器棚を使用し、温度は125°Cに達し、15分間維持します。消毒後の温度は40°C未満に下げる必要があります。 。 化学消毒は、熱消毒がないユニットまたは熱消毒に使用できない飲食物に適用できます。 たとえば、有効塩素含有量が250 mg / L-500 mg / Lの塩素含有消毒剤、有効臭素含有量が250-500 mg / Lのジブロモヒダントイン溶液、200 mg / L二酸化塩素、および0.5％ペルオキシ酢酸の溶液。溶液を30分間浸します。 消毒後、水で洗い流し、将来の使用のために空にして乾燥させます。

4、洗浄、勤勉な服や寝具など、また、滅菌滅菌洗剤と洗剤を使用して服を洗うことができます。

5、バスルーム、キッチン、リビングルームは頻繁に掃除する必要があります。衛生陶器は、30分間500mgLの有効塩素含有量の塩素消毒剤で浸して拭くことができます。

SARSの合併症 合併症、ショック、消化管出血、播種性血管内凝固

ショック、心拍数障害または心不全、腎機能障害、肝障害、DIC、敗血症、消化管出血。

SARS症状一般的な 症状持続性発熱、呼吸困難、乾いた咳、悪寒、疲労、高熱

臨床症状

1.インキュベーション期間

SARSの潜伏期間は通常2週間、通常約2〜10日に制限されています。

2、臨床症状

急性発症、発症日から2〜3週間以内に、主に次の3種類の症状が進行している可能性があります。

（1）発熱と関連症状

多くの場合、最初の主な症状として発熱があり、体温は一般に38°Cより高く、しばしば高熱が持続し、悪寒、筋肉痛、関節痛、頭痛、疲労を伴う場合があり、初期段階では解熱剤の使用が効果的です。その間、解熱剤で高体温を制御することはしばしば困難であり、グルココルチコイドは熱のタイプを妨げる可能性があります。

（2）呼吸器症状

咳、主に乾いた咳、lessの減少、咽頭痛のある少数の患者、しばしば上気道カタルの症状がない、胸の圧迫感、重度の呼吸が徐々に加速する、息切れ、さらに呼吸困難、呼吸困難および低酸素症がある症状は、発症から6〜12日後により一般的です。

（3）その他の症状

一部の患者は、下痢、吐き気、嘔吐などの胃腸症状があります。

3、標識

SARS患者の肺徴候はしばしば明らかではなく、一部の患者は少し湿ったラレの臭いがするか、肺の統合の徴候、時折の局所的な濁り、呼吸音の減少、および胸水の他の徴候を示します。

その他の臓器の変化：

心臓：SARS患者の心臓の肥大はより一般的であり、一般的に左右の心臓の肥厚、心筋間質浮腫の肥厚、リンパ球と単球の間質浸潤、および心筋細胞の液胞変性を特徴とする場合があります。局所性心筋炎の変化または心筋の小さな壊死、真菌感染症などの重度の二次感染も心臓に影響を与える可能性があります。

肝臓：ほとんどの場合、糸球体糸球体鬱血および腎尿細管上皮細胞変性が観察されます。場合によっては、糸球体の毛細血管に広範な線維性血栓症が見られます。場合によっては、髄内に小さな巣状壊死およびリンパ球および単球浸潤が観察されます。腎間質性血管拡張および充血、小膿、ときに血管炎によって引き起こされる二次感染のためにいくつかの症例を見ることができます。

副腎：副腎髄質限局性出血、壊死、リンパ球浸潤、皮質束細胞の液胞変性、および/または脂質含量の低下が見られる場合があります。

脳：脳組織にはさまざまな程度の浮腫があり、場合によっては脳内に散在するニューロンが見られ、重症の場合には脳組織の壊死が見られ、一部の神経線維が脱髄することがあります。

骨髄：ほとんどの患者の造血組織の顆粒球および巨核球系の細胞数は比較的減少しており、場合によっては、赤血球細胞に小さな限局性病変が見られます。

胃腸管：胃、小腸、結腸の粘膜下リンパ組織が減少し、リンパ球がまばらで間質性浮腫になり、場合によっては、胃の表面のびらんまたは潰瘍が見られます。

膵臓：間質性血管鬱血、一部の症例では軽度の線維組織過形成およびリンパ球浸潤、外分泌腺萎縮、チモーゲン粒子の減少、および一部の膵島細胞変性が認められます。

胆嚢：明らかな病変は見られませんでした。

精巣：場合によっては、精子形成細胞が変性し、精子形成が減少し、間質性血管拡張および出血が見られます。

前立腺、子宮、卵巣、卵管：明らかな病変はありません。

さらに、場合によっては、肺、心臓、肝臓、腎臓、脳、副腎、横紋筋などは、主に血管壁および血管周囲の浮腫、血管内皮細胞の腫脹を特徴とする小静脈によって引き起こされる小さな血管炎とみなすことができますアポトーシス、血管壁のフィブリノイド壊死、血管壁および血管周囲の単球およびリンパ球の浸潤。

臨床病期分類

（a）早い

一般に、病気の発症の1-7日、急性発症、最初の症状としての発熱、一般的な温度> 38°C、頭痛、関節の筋肉痛、疲労およびその他の症状の患者の半分以上、一部の患者は乾いた咳、胸痛、下痢を起こすことがありますその他の症状;しかし​​、上気道カタルの症状はほとんどなく、肺の徴候は明らかではなく、一部の患者は少し湿ったラレの匂いがすることがあり、X線胸部肺陰影は発症の2日目、平均4日で現れることがあります患者の95％以上が、病気から7日以内にプラスの変化を示しました。

（2）進捗期間

ほとんどは8から14日間で発生し、個々の患者はより長くなる可能性があり、この期間中、発熱および感染症状は継続し、肺病変は徐々に悪化し、胸部圧迫感、息切れ、呼吸困難、特にイベント後肺陰影の発生のX線胸部X線検査は迅速であり、多くの場合多葉病であり、少数の患者（10〜15％）がARDSを有し、生命を脅かす。

（3）回復期間

経過期間後、体温は徐々に低下し、臨床症状は緩和され、肺病変は吸収され始めました。ほとんどの患者は2週間後に回復し、退院基準に達しました。肺陰影の吸収には長い時間がかかり、いくつかの重症患者制限的な換気機能障害と肺機能の低下が長期間にわたって残っていましたが、退院後2〜3ヶ月以内にほとんどが徐々に回復しました。

SARSチェック

まず、一般的な検査室検査

1.末梢血

白血球数は一般に正常または減少します;しばしばリンパ球数が減少します[リンパ球数が<0.9×109 / Lの場合、診断の重要性は大きくなります;リンパ球数が（0.9〜1.2）×109 / Lの場合、診断は疑わしいだけです];一部の患者は血小板減少症を患っています。

2、Tリンパ球サブセット数

疾患の初期段階では、CD4 +およびCD8 +の細胞数が減少し、比率は正常または減少します。

第二に、胸部画像

病変の初期段階では、異なる程度の薄片状の斑状すりガラス密度が肺に現れ、いくつかは肺の充実した影でした。 影は頻繁に、または/または両側で頻繁に変化し、疾患の進行中に進行しますが、急速に進行し、短期的には大規模な影に合併する場合もあります。

X線フィルムは、肺病変が初期段階で小さい影または薄い影がある場合、またはその位置が影および/または大きな血管と一致する場合、検出が困難な場合があります。 したがって、初期の胸部X線が陰性の場合、最初の1〜2日間の動的レビューが依然として必要です。 可能であれば、胸部CTスキャンを配置して、初期の軽度の病変または心臓および/または大血管と一致する病変の検出に役立てることができます。

肺病変の動脈の変化を観察するには、胸部X線画像検査を定期的に実施する必要があります。

第三に、特定の病原体の検出

1、SARS-CoV血清特異抗体検出

発症10日後、IFAを使用して患者の血清中のSARS-CoVに対する特異的抗体を検出できます（ELISAを使用する場合は発症21日後）。 進行期から回復期にかけて、抗体陽性または抗体価は4倍以上増加し、これは病原性診断の重要性を持っています。 最初の血清検体はできるだけ早く採取する必要があります。

2. SARS-CoV RNA検出

正確なSARS-CoV RNA検出は、早期の診断に影響を与えます。 RT-PCRメソッドを使用して、特に複数、複数の標本、および複数のキットの呼吸器分泌物、血液、糞便などの人間の分泌物からSARS-CoV RNAを検出します。 SARS-CoV RNAは陽性であり、病原性診断の重要なサポートがあります。

3.その他の早期診断方法

免疫蛍光抗体アッセイによる鼻咽頭または気道剥離細胞のSARS-CoV特異的構造タンパク質の検出、および遺伝子チップ技術などの検出方法については、さらに研究が必要です。

SARS診断

1、鑑別診断プロジェクト

SARSの早期診断では、インフルエンザウイルス（A、B、C）、パラインフルエンザウイルス、呼吸器合胞体ウイルス（RSV）、アデノウイルス、肺炎球菌、肺炎マイコプラズマ、肺炎クラミジアおよび呼吸器細菌の検出SARSの鑑別診断。

2、実験方法

現在の実験方法には、主に迅速診断、血清学的診断、分子生物学の検出、ウイルス（クラミジア、細菌）の分離が含まれます。

（1）迅速診断：酵素特異的免疫測定法（EIA）および間接免疫蛍光法は、通常、病原体の特定の抗原または抗体を決定するために使用されます。操作は簡単で迅速で、結果は正確で信頼性があります。

（2）血清学的診断：補体結合検査、代謝阻害検査、間接血球凝集検査、間接免疫蛍光検査が使用できます。二重血清検査が使用され、抗体価が4倍以上増加します。一般的に普及に使用されます。病気の調査。

（3）分子生物学的検査：現在、遺伝子プローブとPCR法が使用されています。 遺伝子核酸ハイブリダイゼーション技術は高い感度と特異性を持っていますが、遺伝子プローブと同位体標識による放射能汚染があり、高い設備要件と扱いにくい操作があり、一般的に促進するのは困難です。 PCRテクノロジーはシンプル、迅速、高感度、特異的であり、促進が容易ですが、研究室の標準化を解決する必要があります。

（4）ウイルス（クラミジア、細菌）の分離：ヒト鼻咽頭分泌物を使用して、ヒト胎児肺細胞またはサル腎細胞に接種し、ウイルスとクラミジアを分離し、抗原を補体結合または中和試験、IFAまたはELISAによって識別します。しかし、細胞培養の陽性率は十分に高くありません。 さらに、複雑な技術的操作と実験装置の高い要件のために、一般病院には条件がなく、感度は標本の収集、輸送、および保存の影響を受けます。

SARSの鑑別診断では、迅速な診断を推奨することをお勧めします。

3.臨床的意義

細菌感染は直接またはウイルス感染後に起こり、溶血性連鎖球菌がより一般的で、その後にインフルエンザ菌、肺炎連鎖球菌、ブドウ球菌、ときにグラム陰性菌が続きます。 乳児および小児の主な肺炎病原体はウイルスであり、主にRSV、アデノウイルス、パラインフルエンザウイルス、インフルエンザAおよびBウイルスです。 これらの病原体は、成人の肺炎も引き起こす可能性があります。 成人肺炎の最も一般的な原因は細菌で、肺炎球菌が最も一般的です。他の病原体には、嫌気性細菌、黄色ブドウ球菌、インフルエンザ菌、カタル性細菌、肺炎le菌およびその他のグラム陰性菌が含まれます。等インフルエンザAはまた、成人の呼吸器感染症を引き起こす可能性があります。 マイコプラズマ肺炎は細菌のような微生物で、特に年長の子供や若い成人の肺炎の一般的な原因です。

2002年末、中国広東省のSARSでは、病原体SARS-CoVは人体に感染した後に深刻な呼吸器症状を引き起こす可能性がありますが、これらの症状はSARSに特有のものではありません。 インフルエンザウイルス（タイプA、タイプB）、パラインフルエンザウイルス（タイプ1、2、3）、アデノウイルス、RSV、肺炎マイコプラズマ、肺炎クラミジア、レジオネラなど、小さな気道疾患を引き起こす可能性のある多くの病原体が原因である可能性があります呼吸器疾患、および現在、SARSの臨床診断に有効な特異性指標はないため、臨床診断を支援するために臨床検査に除外実験を追加することが非常に重要です。 現在、上記の病原体の検出は、SARSの除外診断テストとして実施できます。 ただし、結果の分析では、上記の病原体感染を有するSARS患者の可能性を考慮する必要があります。

SARS患者の入院中、患者の約20％が続発性下気道および/または肺感染症を患っている可能性があります。 病原体には、グラム陰性菌（非発酵細菌、肺炎、菌、Acinetobacter baumannii）、グラム陽性球菌（抗メチシリン耐性ブドウ球菌）、真菌（カンジダアルビカンス、アスペルギルス）および結核菌が含まれます。待って 病原体の正しい臨床診断は、標的治療を可能にし、死亡率を減らすための鍵です。

一般的な肺炎、肺炎を伴う免疫機能障害患者、およびいくつかの非感染性疾患を含む、さまざまな肺間質性病変および肺胞性病変がすりガラスのX線およびCTおよび肺強化画像に現れることがあり、SARSで特定する必要があります。 SARSの動的な変化は急速であり、ほとんどの場合、病変の初期段階の小さなフォーマットの画像は、片側肺または両方の肺の複数のびまん性病変に急速に発達します。 これは他の肺炎では比較的まれです。 さらに、SARSの症状は単一の肺葉または肺分節に限定され、明らかな無気肺はなく、病変の初期段階で空洞の画像化はなく、胸水および縦隔肺門リンパ節症はまれです。 SARSの鑑別診断の原則は、画像性能が病歴、臨床症状、および臨床検査と密接に組み合わされることです。 全身性肺炎の特定には、疾患の臨床的、実験的検査、画像特性に注意を払う必要があります。 ニューモシスチスカリニ肺炎やサイトメガロウイルス肺炎などの免疫機能障害患者の肺炎の同定では、関連する病歴と画像診断性能に注意を払う必要があります。 肺水腫、肺出血、アレルギー性肺炎などの非感染性疾患の特定では、急性感染の臨床症状が鑑別診断の鍵となります。

現在、SARSの診断は主に臨床診断のためであり、かなりの程度まで排他的診断です。 SARS診断を行う前に、同様の臨床症状を引き起こす他の疾患を除外する必要があります。

風邪、インフルエンザ（インフルエンザ）、一般細菌性肺炎、レジオネラ症肺炎、マイコプラズマ肺炎、クラミジア肺炎、真菌性肺炎、AIDS、および肺感染症、一般ウイルスなどの免疫抑制（移植後など）患者肺炎は、SARSで特定する必要がある重要な疾患です。

同定する必要がある他の疾患には、結核、流行性出血熱、肺癌、非感染性間質性肺疾患、肺水腫、無気肺、肺塞栓症、肺血管炎、肺好酸球浸潤などが含まれます。

SARSに類似した臨床症候群の場合、抗菌治療後に明らかな効果がなければ、細菌またはマイコプラズマとクラミジア肺感染症を排除するのに役立ちます。

添付：インフルエンザとSARSの鑑別診断のキーポイント

疫学的特性：インフルエンザは、冬と春の季節に高く、急速に広がり、空気の小滴と呼吸器分泌物への暴露によって広がります。 潜伏期は1〜3日であり、潜伏期の終わりに伝染し、感染は最初の2〜3日で最も強くなります。 アウトブレイクが発生すると、多くの場合、最初の学校とその後の住宅地の特徴があります。 小児科と高齢者は肺炎になりやすいです。

症状と徴候：インフルエンザが発症し、しばしば高熱を伴い、全身症状と呼吸器症状は比較的軽度で、頭痛、疲労、身体の痛みとして現れます。 体温は39〜40°Cに達することがあり、2〜3日後に体温は解消できますが、put、鼻づまりなどの症状、のどの痛み、咳が顕著になります。 重症の患者の中には、呼吸困難やチアノーゼを患う人もいます。 少数の患者は、吐き気、便秘、下痢などの軽度の胃腸症状を示す場合があります。 この検査では、急性疾患、頬の紅潮、結膜の軽度のうっ血、眼球の圧痛、咽頭のうっ血、口腔粘膜のヘルペス、および肺の聴診でのいくつかの青々としたラレが示されました。

臨床検査：インフルエンザ患者の末梢血白血球数は正常であるか、減少またはわずかに増加しており、リンパ球の割合を増加させることができます。 インフルエンザウイルスの病因は、診断の確認に役立ちます。

肺のX線画像の変化：インフルエンザ患者には変化がないか、肺のみの組織が重い場合があります。肺感染の初期段階では、肺に沿って炎症性浸潤が最初に見られ、後期のラメラがしばしば分布します。肺野では、融合は後の段階で変化する可能性があり、肺水腫と同様に、肺野の中央部に集中します。

発症から48時間以内にオセルタミビルを投与すると、発症と症状の緩和に役立ちます。

当時の流行状況、地元のインフルエンザの流行および周辺の人口によると、SARSの疫学的根拠はなく、カタルの症状はより顕著であり、末梢血リンパ球はしばしば増加し、オセルタミビルの早期発症は発症と症状の緩和に役立ちます。インフルエンザとSARSによる病原体検査は、特定に役立ちます。

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